第二十三章利尿药和脱水药课件整理.ppt

1、2023-2-81第二十三章 利尿药和脱水药Diuretics and Dehydrant agents2023-2-82第一节第一节 利尿药利尿药 DiureticsDiuretics利尿药：利尿药：能作用于肾脏，增加电解质及水分的排出，使尿量增多的药物.作用机制作用机制:离子转运抑制剂应用应用:消除水肿;高血压;尿崩症;高钙血症等的治疗.作用环节作用环节:肾小管与集合管的重吸收2023-2-83常用利尿药分类常用利尿药分类:按它们的效能和作用部位按它们的效能和作用部位分为分为:1.1.高效能利尿药高效能利尿药 ：主要作用于肾脏髓主要作用于肾脏髓袢袢升支粗段髓质部升支粗段髓质部和皮质部，利尿

2、作用强大，如和皮质部，利尿作用强大，如呋呋塞米塞米、依他尼、依他尼酸酸、利、利尿尿酸酸、布美他尼等。、布美他尼等。2.2.中效能利尿药中效能利尿药：主要作用于远曲小管近端，利尿效能主要作用于远曲小管近端，利尿效能中等，如中等，如噻噻嗪类嗪类、氯、氯噻噻酮等。酮等。3.3.低效能利尿药低效能利尿药 ：主要作用于远曲小管和集合管，利尿主要作用于远曲小管和集合管，利尿作用弱于上述两类。如作用弱于上述两类。如螺内螺内酯酯、氨苯蝶氨苯蝶啶啶、阿米洛利、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酰等以及作用于近曲小管的碳酰酐酐酶抑制药，如酶抑制药，如乙酰唑乙酰唑胺胺等。等。2023-2-84一、利尿药作用的生理学基

3、础一、利尿药作用的生理学基础尿的生成和排出：尿的生成和排出：肾小球滤过肾小球滤过;肾小管和集合管的重吸收及分泌肾小管和集合管的重吸收及分泌肾小球滤过液肾小球滤过液(原尿原尿)约约180L/180L/每天每天,尿量尿量1 12L.2L.功能作用：功能作用：排出代谢终产物及进入体内的异物排出代谢终产物及进入体内的异物调节细胞外液量和渗透压调节细胞外液量和渗透压维持电解质平衡维持电解质平衡2023-2-852023-2-86（一）（一）肾小球肾小球 经肾小球滤过而形成经肾小球滤过而形成的的原尿原尿，约约99%99%在肾小管在肾小管被重吸收。有些药物如被重吸收。有些药物如强心强心苷苷、氨茶碱氨茶碱、多

4、巴多巴胺胺等，可以通过加强心肌收缩力、扩张肾血管、等，可以通过加强心肌收缩力、扩张肾血管、增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿生成增增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿生成增加，但由于肾脏存在球加，但由于肾脏存在球管平衡的调节机制，管平衡的调节机制，终尿量并不能明显增多，利尿作用很弱终尿量并不能明显增多，利尿作用很弱，仅在，仅在特定情况下显示弱的利尿作用。特定情况下显示弱的利尿作用。2023-2-87H+HCO3-H2CO3CO2+H2O Na+乙酰唑胺（弱效）乙酰唑胺（弱效）碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3-+H+H2CO3H2O +CO2Na+Na+BloodLumenHCO3-CACAC

5、A:Carbonic anhydrase肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞CO2（二）肾小管（二）肾小管1.近曲小管近曲小管重吸收：重吸收：NaHCO3：85%；NaCl：40；H2O：60%；Glucose、aa：100%K+2023-2-88吸收机制：吸收机制：NaNa+通过腔膜侧进入胞内通过腔膜侧进入胞内NaNa+-H-H+反向转运系统与反向转运系统与H H+按按1111进行交换而进入细胞进行交换而进入细胞内内 H H+的产生来自的产生来自H H2 2O O与与COCO2 2所生成的所生成的H H2 2COCO3 3，这一反应，这一反应需上皮细胞内碳酸酐酶的催化，然后需上皮细胞内碳酸酐酶的催化

6、，然后H H2 2COCO3 3再解离成再解离成H H+和和HCOHCO3 3-，H H+将将NaNa+换入细胞内，然后由换入细胞内，然后由NaNa+泵将泵将NaNa+送至组织间液通过基底膜离开细胞：能量来源：钠泵送至组织间液通过基底膜离开细胞：能量来源：钠泵(K(K+-Na-Na+-ATPase-ATPase)驱动，驱动，2023-2-892.2.髓袢降支细段髓袢降支细段 只吸收水。由于此段髓质高渗，水被渗透压驱动而重吸收。水通道功能的异常与某些疾病相关，如肾源性尿崩症的发病与AQP2型水通道(主要分布于集合管上皮细胞）的异常有关。2023-2-810间液间液管腔管腔肾小管细胞肾小管细胞K+

7、2Cl-Na+Na+Cl-K+K+Furosemide 速尿速尿v肾的稀释功能肾的稀释功能v浓缩功能浓缩功能Ca2+Mg2+ATP3.髓袢升支粗段髓袢升支粗段 roximal convoluted tubuleCl-K+2023-2-811。3.3.髓袢升枝粗段髓袢升枝粗段2023-2-8122030508030406090100100逆流交换模式图逆流交换模式图H2OH2OH2OH2ONa+H2ONaClNaClNaClNa+2Cl-K+皮质皮质内髓内髓外髓外髓H2ONaCl尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿尿素素浓缩浓缩浓缩浓缩稀释稀释逆流倍增2023-2-8132023-2-814间液间液管腔管

8、腔肾小管细胞肾小管细胞2Cl-Na+Na+Cl-K+Thiazides(中效中效)ATP重吸收：重吸收：Na+、Cl-:10%；分泌；分泌:K+、H+*吸收与分泌受机体平衡状况调节吸收与分泌受机体平衡状况调节Ca2+Na+Ca2+K+K+4.远曲小管远曲小管Distal convoluted tubule2023-2-8155.5.集合管集合管 重吸收重吸收NaClNaCl ：2 2%5%5%，NaNa+-H-H+交换：交换：H H+和氨结合和氨结合 K K+NaNa+交换，交换，保钾利尿药螺内酯、氨苯蝶啶保钾利尿药螺内酯、氨苯蝶啶2023-2-8162023-2-817NaHCO3NaClN

9、aClK+K+Mg2+H2O2Cl-Ca2+Ca2+(+PTH)Na+NaCl醛固酮醛固酮K+H2O(+ADH)H+K+2Cl-Na+皮质部皮质部髓质部髓质部近曲小管近曲小管髓袢髓袢远曲小管远曲小管集集合合管管PTH:甲状旁腺激素甲状旁腺激素ADH:抗利尿激素抗利尿激素 H2O5Na+213浓缩浓缩稀释稀释浓缩浓缩逆流倍增机制逆流倍增机制4肾小管各段功能及利尿药作用部位肾小管各段功能及利尿药作用部位2023-2-8182023-2-819二、常用利尿药二、常用利尿药（一）高效能利尿药（一）高效能利尿药(袢利尿药袢利尿药)主要作用主要作用于于髓髓袢袢升支粗段，选择性的抑制升支粗段，选择性的抑制N

10、aClNaCl的重吸收的重吸收 。常用药物有常用药物有呋呋塞米塞米(furosemidefurosemide，速尿速尿)，依，依他尼他尼酸酸 (ethaethacryniccrynic acid acid），利尿，利尿酸酸)，布布美美他尼他尼(bubum metanideetanide)，托拉塞米托拉塞米（torsetorsem mideide)2023-2-820袢利尿药袢利尿药【药理作用】利尿作用利尿作用迅速，强大，短暂迅速，强大，短暂 能使能使Na+的的重吸收由重吸收由99.499.4下降为下降为70708080，持续给，持续给药可使成人药可使成人24h24h内排尿内排尿505060L6

11、0L 机制机制：袢袢利尿药可以使尿中利尿药可以使尿中NaNa+、K+K+、ClCl-、MgMg2+2+、CaCa2+2+排出增排出增多，大剂量多，大剂量呋呋塞米也可以抑制近曲小管的碳酰塞米也可以抑制近曲小管的碳酰酐酐酶活酶活性，使性，使HC0HC03 3-排出增加。排出增加。2023-2-821袢利尿药袢利尿药【药理作用】促进肾脏促进肾脏PGsPGs合成。合成。吲哚吲哚美辛通过抑制美辛通过抑制COXCOX而减而减少肾脏少肾脏PGsPGs合成，干扰利尿药的作用，肾病综合成，干扰利尿药的作用，肾病综合征和肝硬化，干扰作用更为明显。合征和肝硬化，干扰作用更为明显。对心力衰竭的病人，对心力衰竭的病人，

12、呋呋塞米和依他尼塞米和依他尼酸酸能迅速能迅速增加全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻增加全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。肺淤血。呋呋塞米还能增加肾血流量，改变肾皮塞米还能增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布。质内血流分布。2023-2-822袢利尿药袢利尿药【体内过程体内过程】本类药物能被迅速吸收本类药物能被迅速吸收 ，呋呋塞米在口塞米在口服服3O min3O min内，内，iv iv 5 5minmin后后生效，维持生效，维持2 23h3h。主要通过肾脏近曲小管有机主要通过肾脏近曲小管有机酸酸分泌机制分泌机制排泌或肾小球滤过，随尿以原形排出。排泌或肾小球滤过，随尿以原形排出。T T

13、1/21/2的长短受肾功能影响，正常为的长短受肾功能影响，正常为l lh h左右，左右，肾功能不全时可延长至肾功能不全时可延长至10h 10h。2023-2-823袢利尿药袢利尿药【临床应用临床应用】1.1.急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿：扩张容量血管，减少回心血量，扩张容量血管，减少回心血量，在利尿之前即可缓解急性肺水肿，是急性肺水肿的迅速在利尿之前即可缓解急性肺水肿，是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。同时由于利尿，使血液浓缩，血有效的治疗手段之一。同时由于利尿，使血液浓缩，血浆渗透压增高，也有利于消除脑水肿，对脑水肿合并心浆渗透压增高，也有利于消除脑水肿，对脑水肿合并心衰者尤为适

14、用。衰者尤为适用。2.2.其他严重水肿其他严重水肿：用于其他利尿药无效的严重水肿病人。用于其他利尿药无效的严重水肿病人。3.3.急慢性急慢性肾功能衰竭肾功能衰竭：扩血管增加肾血流量，利尿冲洗肾扩血管增加肾血流量，利尿冲洗肾小管，小管，4.4.高钙血症高钙血症：5.5.加速毒物的排泄加速毒物的排泄，配合输液配合输液2023-2-8241.1.水与电解质紊乱水与电解质紊乱低血容量低血容量低血钾低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补

15、充钾盐，加服留钾利尿及肝昏迷，故应注意及时补充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。药可避免或减少低血钾的发生。低血钠低血钠低氯碱血症等。低氯碱血症等。注意纠正低血注意纠正低血MgMg2+2+袢利尿药袢利尿药【不良反应不良反应】2023-2-8252.2.胃肠道反应：胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。时尚可出现胃肠出血。3.3.耳毒性：耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。肾衰者易发生。原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电解质成分改变

16、，如解质成分改变，如Na+Na+、ClCl-浓度的升高等可能与浓度的升高等可能与耳毒有关，耳毒性主要发生在使用高剂量利尿药耳毒有关，耳毒性主要发生在使用高剂量利尿药时。时。4.4.高高尿酸血尿酸血症症：原因：原因：血容量降低，细胞外液容积血容量降低，细胞外液容积减少，重吸收增加减少，重吸收增加；竞争竞争性性分泌分泌抑制抑制。5.5.其他其他 偶有皮疹、骨髓抑制。偶有皮疹、骨髓抑制。2023-2-8262023-2-827托拉塞米托拉塞米(Torasemide)用于治疗高血压、心力衰竭、各种水肿及用于治疗高血压、心力衰竭、各种水肿及尿崩症等。尿崩症等。特点：特点：属于髓袢利尿药，利尿作用强大。属

17、于髓袢利尿药，利尿作用强大。具有保钾的特点。具有保钾的特点。2023-2-8282023-2-829噻嗪类噻嗪类(thiazides)利尿药基本结构相似。利尿药基本结构相似。利尿药作用从弱到强的顺序依次为：利尿药作用从弱到强的顺序依次为：氯噻嗪氯噻嗪(chlorothiazide)氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)氢氟噻嗪氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)苄氟噻嗪苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)环戊噻嗪环戊噻嗪(cyclopenthiazide)。吲哒帕胺（吲哒帕胺（indapamide）、）、氯噻酮氯噻酮(chlortalidon)、美

18、托拉、美托拉宗（宗（metolazone）、喹乙宗（）、喹乙宗（quinethazone）无噻嗪环结构，）无噻嗪环结构，但其药理作用相似但其药理作用相似 噻嗪类药物的效能相同。噻嗪类药物的效能相同。(二二)中效能利尿药噻嗪类中效能利尿药噻嗪类Thiazides2023-2-8302023-2-831药物每日口服剂量(mg)药理特性(与氢氯噻嗪比较)氢氯噻嗪50100本类药的原形药物吲哒帕胺2.510利尿强度相等，对碳酸酐酶抑制作用强氯噻酮50100利尿作用相等，作用持久，对K+影响小美托拉宗2.510利尿作用强，作用持久喹乙宗50100与美托拉宗相似常用的中效能利尿药剂量和药理特性比较2023

19、-2-8321.1.利尿作用利尿作用 中等强度利尿中等强度利尿 机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部(远曲小远曲小管开始部位管开始部位)干扰干扰NaNa+、ClCl-共同转运系统，减共同转运系统，减少少NaClNaCl的重吸收。同时伴有的重吸收。同时伴有K K+的丢失。的丢失。特点：温和而持久特点：温和而持久;长期应用可致低血长期应用可致低血K K+;减少尿减少尿CaCa2+2+排出排出 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H H+-Na-Na+交换，略增加交换，略增加HCOHCO3 3-的排泄。的排泄。【药理作用【药理作用】2023-2-833

20、2.2.降压作用：降压作用：用药早期通过利尿、血容量减用药早期通过利尿、血容量减少而降压，长期用药则通过扩张外周血管少而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用而产生降压作用 3.3.抗尿崩症抗尿崩症 减少饮水减少饮水 抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶远曲小管和集合管细远曲小管和集合管细胞内胞内cAMP 远曲小管对水的通透性远曲小管对水的通透性 NaCl的排出的排出,造成负盐平衡造成负盐平衡血浆渗透压血浆渗透压 减轻口渴干和减少饮水量减轻口渴干和减少饮水量胞外容量和胞外容量和尿量尿量 2023-2-834尿崩症尿崩症:内分泌代谢障碍内分泌代谢障碍 下丘脑下丘脑-垂体受损垂体受损-抗利尿激素抗

21、利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌减少或缺乏分泌减少或缺乏-肾小管肾小管上皮细胞对上皮细胞对ADH的敏感性降低的敏感性降低(即肾源性即肾源性尿崩症尿崩症)2023-2-835 口服吸收良好，吸收率口服吸收良好，吸收率80%80%。（氯噻嗪吸收率只有（氯噻嗪吸收率只有30%30%35%,35%,稍差），稍差），在体内不被代谢在体内不被代谢排泄排泄 肾小球滤过及近曲小管分泌肾小球滤过及近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。少量由胆汁排泄。【体内过程【体内过程】2023-2-836【临床应用【临床应用】1.1.水肿水肿:1)1)轻轻,中度心脏性水肿，注意强心苷中毒。中度心脏性水

22、肿，注意强心苷中毒。2)2)肾性水肿：肾性水肿：3)3)肝硬化腹水：与螺内酯合用。应注意补肝硬化腹水：与螺内酯合用。应注意补K+K+2.2.高血压病：高血压病：3.3.尿崩症：尿崩症：4.4.特发性高尿钙伴有尿结石者。特发性高尿钙伴有尿结石者。2023-2-837【不良反应及防治【不良反应及防治】1.1.电解质紊乱电解质紊乱 低血钾、低血镁、低氯低血钾、低血镁、低氯碱血症等。碱血症等。2.2.高尿酸血症及血尿素氮增高高尿酸血症及血尿素氮增高 与尿酸竞与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。争同一分泌机制，使尿酸排出减少。3.3.抑制胰岛素释放及葡萄糖的利用抑制胰岛素释放及葡萄糖的利用;糖尿糖尿

23、病者慎用。病者慎用。增加血脂及低密度脂蛋白、增加血脂及低密度脂蛋白、胆固醇量胆固醇量4.4.过敏反应。过敏反应。2023-2-838留钾利尿药留钾利尿药 螺内酯螺内酯(spironolactone(spironolactone)氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene(triamterene)阿米洛利阿米洛利(amiloride(amiloride）碳酸酐酶抑制药碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺乙酰唑胺（acetazolamideacetazolamide）(三三)低效利尿药低效利尿药2023-2-839【作用与用途【作用与用途】利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅

24、当体内有醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。机制：结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮机制：结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制内酯能抑制Na+-K+Na+-K+交换，减少交换，减少Na+Na+的再吸收和钾的的再吸收和钾的分泌，表现出排分泌，表现出排Na+Na+留留K+K+作用。作用。用于伴醛固酮升高的水肿，与丢钾性利尿剂合用于伴醛固酮升高的水肿，与丢钾性利尿剂合用可预防低血钾用可预防低血钾螺内酯螺内酯(spironolactone(spironolacto

25、ne)2023-2-840抗醛固酮利尿药抗醛固酮利尿药(Antisterone)螺内酯螺内酯(排钠留钾)醛固酮醛固酮OOCH3CH3SCOCH3OCHCH3OHOOCCH2OHO醛固酮：作用于远曲小管细胞，与胞浆受体结合成醛醛固酮：作用于远曲小管细胞，与胞浆受体结合成醛固酮固酮-受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异mRNAmRNA的的形成，后者促进一种能调控管腔膜对形成，后者促进一种能调控管腔膜对Na+Na+、K+K+通透性的通透性的蛋白质的合成等。蛋白质的合成等。2023-2-841 久用可引起高血钾，尤当肾功能不良久用可引起高血钾，尤当肾功能不良时，肾功

26、能不良者禁用。时，肾功能不良者禁用。性激素样副作用。性激素样副作用。【不良反应【不良反应】2023-2-842 二者结构不同但作用相同。二者结构不同但作用相同。【作用和用途【作用和用途】作用于远曲小管及集合管，阻滞作用于远曲小管及集合管，阻滞NaNa+通道而减少通道而减少NaNa+的再吸收，抑制的再吸收，抑制K+-Na+K+-Na+交换，排钠增加利尿。交换，排钠增加利尿。K K+排泄减少。排泄减少。单用效果差，与噻嗪类合用。单用效果差，与噻嗪类合用。【不良反应【不良反应】长期服用可引起高血钾症。肾功能不良者易发生。长期服用可引起高血钾症。肾功能不良者易发生。叶酸缺乏叶酸缺乏 氨苯蝶啶抑制二氢叶

27、酸还原酶，引起肝硬化氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，引起肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene(triamterene)、阿米洛利阿米洛利(amiloride(amiloride)2023-2-843碳酸酐酶碳酸酐酶:分布分布:眼睛睫状体上皮细胞、肾脏肾小管上皮细眼睛睫状体上皮细胞、肾脏肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和大脑细胞等胞、胃粘膜上皮细胞和大脑细胞等.乙酰唑胺乙酰唑胺:抑制眼睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的活性抑制眼睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的活性抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性抑制胃粘膜上皮细

28、胞碳酸酐酶的活性抑制胃粘膜上皮细胞碳酸酐酶的活性2023-2-844Volume of urineCa+excretionK+excretionNa+excretion乙酰唑胺乙酰唑胺 Acetazolamide袢利尿药袢利尿药 Loop Diuretics噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药 Thiazide diuretics留钾利尿药留钾利尿药 K+-Sparing diureticsSummary of relative changes in urinary composition induced by diuretic drugsDecrease IncreasedDecreased Incre

29、ase2023-2-845 消除水肿的方法消除水肿的方法：1.1.对因治疗：去除病因对因治疗：去除病因.2.2.减少钠盐摄入：低盐或无盐膳食减少钠盐摄入：低盐或无盐膳食.3.3.采用利尿药抑制肾小管对钠的再吸收采用利尿药抑制肾小管对钠的再吸收.4.4.补充蛋白质，提高血浆胶体渗透压补充蛋白质，提高血浆胶体渗透压.一、心脏性水肿一、心脏性水肿：强心甙为主要治疗药物；：强心甙为主要治疗药物；1.1.氢氯噻嗪氢氯噻嗪:辅助治疗辅助治疗2.2.急性左心衰所致肺水肿：合用高效利尿药急性左心衰所致肺水肿：合用高效利尿药3.3.与留钾利尿药合用与留钾利尿药合用利尿药的临床应用利尿药的临床应用2023-2-8

30、46二、肾性水肿二、肾性水肿：肾炎、慢性肾炎及肾病综合征：肾炎、慢性肾炎及肾病综合征：限盐，限水，限盐，限水，噻嗪类加留钾利尿药噻嗪类加留钾利尿药 急性肾衰早期及慢性肾衰：高效利尿药；急性肾衰早期及慢性肾衰：高效利尿药；三、肝性水肿三、肝性水肿：肝硬化肝硬化:高效利尿药易引起电解质紊乱高效利尿药易引起电解质紊乱,加速肝加速肝衰竭和诱发肝昏迷衰竭和诱发肝昏迷.一般先单用留钾利尿药或与噻嗪类利尿药合用一般先单用留钾利尿药或与噻嗪类利尿药合用2023-2-847利尿药的潜在危险利尿药的潜在危险 长期应用：心律失常、动脉硬化、冠心长期应用：心律失常、动脉硬化、冠心病病脑中风、脑中风、肠癌和糖尿病等。肠

31、癌和糖尿病等。缺镁、钾是导致心律失常的主要原因缺镁、钾是导致心律失常的主要原因 利尿药所致低血钾时，往往同时伴有低利尿药所致低血钾时，往往同时伴有低血镁，倘若单纯补钾不能纠正低血钾时，血镁，倘若单纯补钾不能纠正低血钾时，补镁（静注硫酸镁）后则易于纠正。补镁（静注硫酸镁）后则易于纠正。2023-2-848四、四、脱水药脱水药 又称渗透性利尿药（又称渗透性利尿药（osmotic osmotic diureticsdiuretics）是指能使组织脱水的药物。）是指能使组织脱水的药物。包括：包括：甘露醇甘露醇 山梨醇山梨醇 高渗葡萄糖等。高渗葡萄糖等。2023-2-849 易经肾小球滤过；易经肾小球滤

32、过；不易被肾小管再吸收；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢；在体内不被代谢；不易从血管透入组织液中。不易从血管透入组织液中。大量静脉给药时，可升高血浆渗透压大量静脉给药时，可升高血浆渗透压及肾小管腔液的渗透压而产生脱水和利及肾小管腔液的渗透压而产生脱水和利尿作用尿作用特点：特点：2023-2-850 临床用临床用20%20%的高渗溶液。的高渗溶液。【药理作用【药理作用】1.1.脱水作用：口服吸收极少。静注后，不易从毛脱水作用：口服吸收极少。静注后，不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。液水分向血浆转移而产生组

33、织脱水作用。2.2.利尿作用利尿作用 稀释血液而增加循环血容量及肾小稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加管腔渗透压，减少球滤过率，增加管腔渗透压，减少NaNa+和水的重和水的重吸收。吸收。3.3.增加肾血流量，扩张肾血管，与促进增加肾血流量，扩张肾血管，与促进PGIPGI2 2分泌分泌有关。有关。甘露醇（甘露醇（mannitolmannitol）2023-2-8512023-2-852 注射过快时可引起一过性头痛、眩晕注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊。和视力模糊。禁用于慢性心功能不全者，因可增加禁用于慢性心功能不全者，因可增加循环血量而增加心脏负荷。循环血量而增加心脏负荷。【不良反应【不良反应】2023-2-853甘露醇同分异构体，作用与临床应用同甘露醇，甘露醇同分异构体，作用与临床应用同甘露醇，水溶性较高，可制成水溶性较高，可制成25%25%的高渗液使用，进入的高渗液使用，进入体内后可在肝内部分转化为果糖，故作用较弱。体内后可在肝内部分转化为果糖，故作用较弱。葡萄糖葡萄糖 50%50%的高渗葡萄糖，易被代谢并能部分地的高渗葡萄糖，易被代谢并能部分地从血管弥散到组织中，高渗作用维持不久，常从血管弥散到组织中，高渗作用维持不久，常与甘露醇合用以治疗脑水肿。与甘露醇合用以治疗脑水肿。山梨醇（山梨醇（sorbitolsorbitol）