硝酸酯类静脉应用课件.pptx

1、硝酸酯类应用共识基于2014/2101专家共识作用机制 1、提供外源性NO扩张静脉、小动脉、冠状动脉；2、促进合成前列环素、抑制血栓素、增加环磷酸鸟苷的浓度，抑制血小板聚集；3、抑制血管平滑肌增殖，改善心肌重构。适应症 ACS、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、CABG围手术期、CAG/PCI术。ACS 应用指征：ACS发病48H内，控制并存在高血压、心衰。停药指征：症状缓解后12-24H停止静脉用药。作用机理 硝酸脂类具有血管扩张作用，通过减轻左室前负荷、是耗氧量下降；扩张外周动脉，降低左室后负荷；扩张冠脉的心外膜血管、病变区和非病变区的冠脉和侧枝血管，使血液从心外膜向心内膜缺血区流动。

2、定位 1、改善和预防ACS患者心肌缺血相关症状的首选治疗。2、缩小心肌梗死面积：尤其是未进行再灌注治疗的患者。注意 1、平衡抗心肌缺血药物硝酸脂类与BB、CCB的应用。若联用硝酸脂类与BB出现低血压，则先停用硝酸脂类；若联用硝酸脂类和BB仍出现缺血症状，考虑为冠脉痉挛，加用CCB。2、下壁心梗或右室心梗慎用：由于右室功能障碍，左室舒张末期容积减少，出现低血压，应用硝酸脂类药物使左室前负荷进一步加重，加重低血压状态。但血压升高伴缺血症状或心衰，在检测下应用。心衰 适应症：ACS、缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压合并急性心衰（主要是左心衰或以左心衰为主的全心衰）。停药指征：症状控制后48H

3、停用静脉用药。心衰 作用机制：扩张静脉，降低心室舒张末期压，降低前负荷；扩张阻力血管，降低心脏后负荷。定位：改善血流动力学，缓解心衰症状的首选用药之一。血流动力学稳定后，改用BB、ACEI/ARB及基础疾病的治疗。硝酸脂类VS硝普钠 均为血管扩张剂，作为心衰治疗的首选用药之一。但不建议硝普钠在冠心病 心衰的治疗。不建议肝肾功不全的心衰患者应用硝普钠。硝普钠适应症：高血压心衰；硝酸脂类适应症：冠心病心衰、不伴血压升高的心衰（扩张性心肌病等）。硝普钠 1、窃血现象：缺血区心肌由于代谢原因，微动脉已经出现扩张，硝普钠具有扩张微动脉作用，使非缺血区的微动脉扩张，造成冠脉血流流向非缺血区。肝肾功不全患者

4、由于代谢及清除的影响，易产生氰化物蓄积而中毒。注意 对于严重二窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主窄和以右心衰为主的心衰发作。易产生低血压，慎用静脉硝酸脂类。高血压急症适应症：高血压合并心衰、ACS。不建议应用在缺血性或出血性脑卒中合并高血压，因其升高颅内压。对非ACS相关性高血压，使用指南推荐用药。CABG、CAG、PCI 控制CABG围手术期高血压、心肌缺血。CAG：缓解痉挛，改善心肌缺血，鉴别心肌缺血性质。若冠脉内注射硝酸脂类，狭窄明显减轻，考虑为冠脉痉挛所致；若狭窄加重，考虑为冠脉粥样硬化。不同药物应用合理剂型特点：作用迅速并达到稳态，不易引起心动

5、过速，半衰期短，方便调节。血压效应：正常血压这用药后较基线下降10%，高血压患者用药后下降30%。若无禁忌症，低剂量起始逐渐加量至症状缓解或达到血压效应。应用剂量起始起始时间间隔时间间隔极量极量冠脉注射冠脉注射硝酸甘油5-10ug/ml3-5min200ug/min200ug/次硝酸异山梨酯1-2mg/H 5-15min8-10mg/H2mg/次静脉停药 1、心肌缺血症状缓解后12-24H；心衰症状缓解后24-48H；血压控制达标，高血压口服药物起效时。2、硝酸甘油减量至5ug/min,硝酸异山梨酯1mg/H.不良反应及处理 1、头痛：最常见。曾剂量及时间依赖性。将初始剂量减半后明显减少发生率。服药1-2周后自行消失。服阿司匹林缓解。不良反应及处理 2、面部潮红；3、心率加快；4、低血压：可伴随出现头晕、恶心等；5、舌下含服硝酸甘油可引起口臭；6、少见皮疹；7、长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血症。