病生第15章肺功能不全课件.ppt
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- 病生第 15 功能 不全 课件
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1、病理生理学教研室病理生理学教研室第十五章第十五章 肺功能不全肺功能不全 pulmonary insufficiency2 本本 章章 讲讲 授授 3掌握:掌握:呼吸衰竭、阻塞呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。死腔样通气的概念。掌握掌握:呼吸功能不全呼吸功能不全的病因及其发生机制的病因及其发生机制。熟悉熟悉:呼吸功能不全的呼吸功能不全的主要代谢功能变化、主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及的概念、特征及其发病机制。其发病机制。了解了解:呼吸功能不呼吸功能不全防治的病理生理全防治的病理生理基础。基础。大纲要求大纲要求
2、4 78岁,男,因气促、神志模糊送来急诊。岁,男,因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困活动时呼吸困难数年,夜间有时感觉憋气,近来活动减少。数次急诊为难数年,夜间有时感觉憋气,近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”。吸烟。吸烟20年,年,20支支/天。天。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次次/分,血压分,血压 170/110mmHg,呼吸,呼吸18次次/分分。肺散在哮鸣音、。肺散在哮鸣音、心音弱,颈静脉怒张,外周水肿。心音弱,颈静脉怒张,外周水肿。辅助检查辅助检查:动脉血动脉血PaO2 50mmHg、Pa
3、CO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰,心脏大片见肺野清晰,心脏大。超声心动图见右心肥大与。超声心动图见右心肥大与扩大。扩大。病例分析病例分析 51、病人患什么病?诊断依据?、病人患什么病?诊断依据?2、有无呼衰?发生机制?、有无呼衰?发生机制?3、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰?发生机制?、有无心衰?发生机制?5、神志恍惚、反应迟钝机制?、神志恍惚、反应迟钝机制?6、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?QuestionsRespiration呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍外呼吸功能
4、严重障碍 PaOPaO2 2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准:判断标准:PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg (正常:正常:40 mmHg)40 mmHg)呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)呼衰的类型呼衰的类型Classification of Respiratory failure1.1.按按PaCOPaCO2 2 是否升高:是否升高:低氧血症型(低氧血症型(I I型)型)低氧血症低氧血症+高碳酸血症(高碳酸血症(IIII型)型)2.2.按主要发病机制:按主要发病机制:通气
5、障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3.3.按病变部位:按病变部位:中枢性和外周性中枢性和外周性4.4.按发病缓急:按发病缓急:慢性和急性慢性和急性Respiratory Failure:The Causes and the Mechanisms肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍肺泡扩张受限肺泡扩张受限呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或狭窄狭窄 气道阻力增加气道阻力增加Restrictive Hypoventilation肺泡扩张受限引起肺泡通气不足肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 中枢神经受损中枢神经受损,周围神经受损周围神经受损,呼吸肌本身呼吸肌本身 收缩功能障碍。收缩功能障碍。
6、肺充血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 质减少。质减少。胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。中枢神经受损中枢神经受损:脑炎脑炎,脑瘤脑瘤,脑血管意外和脑外伤;麻醉脑血管意外和脑外伤;麻醉,镇静和镇静和安眠药过量安眠药过量周围神经受损周围神经受损:脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍呼吸肌本身收缩功能障碍:呼吸肌疲劳,肌萎缩,缺氧时呼吸肌疲劳,肌萎缩,缺氧时ATPATP生成不足,低生成不足,低钾血症时超极化阻滞,重症肌无力钾血症时超极化阻滞,重症肌无力肺的顺应性降低肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺
7、泡的弹性回缩力肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化肺纤维化或或肺肺实变实变、肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少(肺水肿、过度通肺水肿、过度通气)气)等等胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低:见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时,如如胸廓畸胸廓畸形、形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液胸腔积液、胸膜粘连、胸膜粘连、胸膜纤维化等胸膜纤维化等 14提问:限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼
8、限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难?气困难?吸气困难吸气困难主要由肺的弹性阻力主要由肺的弹性阻力增加所造成。增加所造成。气道阻力特点气道阻力特点(正常人平静呼吸正常人平静呼吸):呼气时略高于吸气呼气时略高于吸气80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 2mm 气管气管2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加气道阻力增加气道阻力:气道阻力:是气体进出气道时,气体分子是气体进出气道时,气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力之间及气体与气道之间摩
9、擦产生的阻力气道阻力的影响因素:气道阻力的影响因素:气道内径、长度和形态、气流速度和形式气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是最主要的因素是气道气道内内径径。病因:病因:气管痉挛、气管痉挛、管壁肿胀、纤维化、渗出管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等织弹性降低对气道管壁牵引力降低等中央性气道阻塞中央性气道阻塞:气管分叉处以上阻塞:气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞:小呼吸道阻塞:小呼吸道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞(大呼吸道阻塞):(大呼吸道阻塞):阻塞位于胸外阻塞位于胸外
10、 多见于多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等等 表现为表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难机制机制:吸气时吸气时气道内压气道内压 大气压大气压,气道狭窄加重,气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低气道内压降低呼气时呼气时气道内压大气压气道内压大气压,阻塞减轻,阻塞减轻阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞位于胸内中央性气道阻塞位于胸内中央性气道 见于见于肿瘤、炎症等肿瘤、炎症等 表现为表现为呼气性呼吸困难呼气性
11、呼吸困难 机制机制:吸气时胸内压降低,吸气时胸内压降低,气道内压胸内压气道内压胸内压,阻塞减轻阻塞减轻呼气时由于胸内压升高,压迫气管,气呼气时由于胸内压升高,压迫气管,气道狭窄加重道狭窄加重阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气胸内压升高胸内压升高压迫气道压迫气道外周性气道阻塞外周性气道阻塞(小呼吸道阻塞)(小呼吸道阻塞)常见于常见于慢性支气管炎、支气管哮喘慢性支气管炎、支气管哮喘等等主要表现:主要表现:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周小气道特点:外周小气道特点:壁薄、无软骨支撑;壁薄、无软骨支撑;管径随
12、呼气吸气改变;管径随呼气吸气改变;与周围肺泡紧密连接与周围肺泡紧密连接机制:机制:吸气时肺泡扩张吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼病人表现呼气性呼吸困难吸困难25外周气道阻塞发生机制外周气道阻塞发生机制20203525正常正常肺气肿肺气肿等等压压点点等等压压点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合202010呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难102020通气障碍时血气改变通气障碍时血气改变:低氧血症伴高碳酸血症(低氧血症伴高碳酸血症(IIII型)型)P PA AO O2
13、2 和和P PA ACOCO2 2 导致流经肺泡毛细血管的导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化血液不能充分动脉化,导致导致PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2影响肺内气体弥散的因素影响肺内气体弥散的因素:1.1.肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差2.2.气体的弥散的能力气体的弥散的能力3.3.具有气体交换能力的肺泡膜面积具有气体交换能力的肺泡膜面积4.4.肺泡膜的厚度或弥散距离肺泡膜的厚度或弥散距离5.5.血液和肺泡膜接触的时间血液和肺泡膜接触的时间1.1.弥散面积减少弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane
14、)正常成人肺泡面积:正常成人肺泡面积:80 m2静息时换气面积:静息时换气面积:35-40 m2运动:运动:60m2弥散面积减少(弥散面积减少(50%):):肺不张、肺实变、肺叶切除等肺不张、肺实变、肺叶切除等2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度:肺泡膜厚度:1 1 m mM M弥散距离:弥散距离:5 5 m mM M毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡I I型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane弥散膜厚度增加,弥散距
15、离增加,弥散膜厚度增加,弥散距离增加,气体弥散时气体弥散时间延长。特别在间延长。特别在运动时运动时,由于血流加速,缩短,由于血流加速,缩短了气体在肺部的交换时间,这时呼吸膜的厚度了气体在肺部的交换时间,这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。增加对肺换气的影响会更加突出。弥散膜厚度增加:弥散膜厚度增加:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等肺泡毛细血管扩张等正常人静息状态正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间:血液与肺泡接触的时间:0.75s0.75s,O O2 2弥散时间:弥散时间:0.250.25s s,COCO2 2:0.13s0.13
16、s剧烈运动剧烈运动:血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间:0.34s0.34s,也足以满足气体,也足以满足气体交换所需的时间。交换所需的时间。病理情况病理情况+如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚,若遇血流,若遇血流速度加快速度加快(情绪激动、活动等情绪激动、活动等),可导致氧与血红蛋,可导致氧与血红蛋白的结合率减少,引起缺氧。白的结合率减少,引起缺氧。弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变:(Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion):低氧血症低氧血症,()型呼吸衰竭)型呼吸衰竭机制:机制:气体气体分子量大小和溶解
17、度分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。直接影响气体弥散的速度。COCO2 2的分子量比的分子量比O O2 2大大COCO2 2在水的溶解度是在水的溶解度是O O2 2的的2424倍倍COCO2 2的弥散系数是的弥散系数是O O2 2的的2020倍倍 弥散障碍时,血液中的弥散障碍时,血液中的COCO2 2能够很快地弥散入肺泡,肺泡气能够很快地弥散入肺泡,肺泡气-动动脉血脉血COCO2 2分压差不升高,而只表现为分压差不升高,而只表现为PaOPaO2 2降低。降低。若因若因PaOPaO2 2下降引起的代偿性肺通气量增多,下降引起的代偿性肺通气量增多,PaCOPaCO2 2有可能低于正有可能低
18、于正常值。所以常值。所以在单纯性弥散障碍时,病人出现低氧血症。在单纯性弥散障碍时,病人出现低氧血症。.Ventilation-Perfusion Imbalance1.部分肺泡通气不足:部分肺泡通气不足:(VA/Q0.8/Q0.8,流经此处的血液,流经此处的血液PaOPaO2 2而氧含而氧含量增加不明显,量增加不明显,PaCOPaCO2 2 和含量和含量二者混合后二者混合后PaOPaO2 2,PaCOPaCO2 2取决于代偿通气的程度取决于代偿通气的程度血气变化的机制血气变化的机制:.V VA A.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2 22 2N N部分肺泡通气不足血气变化部分肺泡通气不足血气变化功
19、能性分流功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂(静脉血掺杂(venous admixture)2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(VA/Q0.8):):(Alveolar Perfusion Insufficiency)病因:病因:肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DICDIC、肺动脉炎、肺、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等 死腔样通气死腔样通气(Dead space like ventilation):肺泡血流少而通气多,导致肺泡通气不能肺泡血流少而通气多,导致肺泡通气不能 充分被利用,称为充分被利用,称为。正常人的生理死腔约占
20、潮气量的正常人的生理死腔约占潮气量的30%30%,疾,疾病时增多达病时增多达60-70%60-70%.部分肺泡血流不足:部分肺泡血流不足:病变区病变区V VA AQ Q 0.80.8 ,流经血液的,流经血液的PaOPaO2 2可增高,可增高,氧含量无明显变化,氧含量无明显变化,PaCOPaCO2 2和含量和含量 健肺健肺血流增加,血流增加,V VA AQ Q 0.80.8 ,流经的血液不,流经的血液不能充分的动脉化,能充分的动脉化,PaOPaO2 2和氧含量和氧含量,PaCOPaCO2 2 和和含量含量 二者混合的是动脉血二者混合的是动脉血PaOPaO2 2,PaCOPaCO2 2取决于代取决
21、于代偿性呼吸增强的程度偿性呼吸增强的程度,可以可以或或或正常或正常。血气变化机制:血气变化机制:.2 22 2N N.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺Q Q.部分肺泡血流不足血气变化部分肺泡血流不足血气变化死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation)解剖分流增加解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)解剖分流解剖分流 (anatomic shunt):又称又称真性分流真性分流(true shunt),生理条件下一生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入
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