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类型病理生理学第5章缺氧课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5063404
  • 上传时间:2023-02-07
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    病理 生理学 缺氧 课件
    资源描述:

    1、第五章第五章 缺缺 氧氧hypoxia第一节第一节 概概 述述一、缺氧的概念一、缺氧的概念 各种原因造成组织得不到充足的氧或不各种原因造成组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时,细胞的代谢、功能甚至形能充分利用氧时,细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。态结构发生异常变化的病理过程。供氧不足供氧不足 用氧障碍用氧障碍一般来讲,判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方一般来讲,判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素:面因素:组织的供氧量组织的供氧量、组织的耗氧量组织的耗氧量。组织的供氧量组织的供氧量=动脉血氧含量动脉血氧含量组织血流量组织血流量组织的耗氧量组织的耗氧量=(动脉血氧

    2、含量(动脉血氧含量-静脉血氧含量)静脉血氧含量)组织血流量组织血流量轻度缺氧:轻度缺氧:常常打哈欠,手脚冰凉,在商场等人群密集场所、常常打哈欠,手脚冰凉,在商场等人群密集场所、地下室活动感觉胸闷气短、心慌烦躁、不舒服。地下室活动感觉胸闷气短、心慌烦躁、不舒服。中度缺氧中度缺氧:爬两层以上楼梯腰腿酸软、喘气急促;胃酸过多、爬两层以上楼梯腰腿酸软、喘气急促;胃酸过多、便秘、口臭;睡眠不足、多梦易醒,注意力不集中;便秘、口臭;睡眠不足、多梦易醒,注意力不集中;脸色苍白,皮肤干燥,头皮屑增多;视力下降,血压、脸色苍白,皮肤干燥,头皮屑增多;视力下降,血压、血脂、血糖偏高;出虚汗,抵抗力减弱,易患感冒。

    3、血脂、血糖偏高;出虚汗,抵抗力减弱,易患感冒。重度缺氧:重度缺氧:常感觉心脏不舒服,会突然心慌;精神疲倦,记常感觉心脏不舒服,会突然心慌;精神疲倦,记忆力减退;早起后腰酸背痛,蹲下或静坐后站起时头忆力减退;早起后腰酸背痛,蹲下或静坐后站起时头晕目眩、眼前发黑;太阳穴疼痛,耳鸣眼花;易患或晕目眩、眼前发黑;太阳穴疼痛,耳鸣眼花;易患或加重动脉硬化、冠心病。加重动脉硬化、冠心病。二、常用的血氧指标二、常用的血氧指标伯利兹(大蓝洞)伯利兹(大蓝洞)(一)氧分压(一)氧分压 (partial pressure of oxygen,PO2)概念概念:溶解在血液中的氧产生的张力:溶解在血液中的氧产生的张力

    4、 正常值正常值:PaO2:100mmHg(吸入气的(吸入气的PO2,外呼吸),外呼吸)PvO2:40mmHg (PaO2,内呼吸),内呼吸)越南河内小镇(水乡)越南河内小镇(水乡)(二)氧容量(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 max)概念概念:100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携 带氧量带氧量 正常值正常值:20ml/dl(Hb质和质和Hb量)量)美国加州月亮湖(石灰塔)美国加州月亮湖(石灰塔)(三)氧含量(三)氧含量(oxygen content,CO2)概念概念:100ml血液实际携带氧量血液实际携带氧量

    5、 正常值正常值:CaO2:19ml/dl(Hb质和量、质和量、PaO2)CvO2:14ml/dl 动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差(CaO2-CvO2):5ml/dl 美国加州(跑道沙漠)美国加州(跑道沙漠)(四)氧饱和度(四)氧饱和度(oxygen saturation,SO2)概念概念:SO2=(CO2-溶解溶解O2)/CO2 max 100%正常值:正常值:SaO2:95%SvO2:75%(2,3-DPG,H+,PCO2,T)(五)(五)P P5050 w 概念概念:是指血液在温度是指血液在温度3838、pH7.4pH7.4、COCO2 2分压分压40mmHg 40mmHg 的条件下,

    6、使血氧饱和度达到的条件下,使血氧饱和度达到50%50%时的氧分压时的氧分压w 正常值:正常值:3.53.53.6kPa3.6kPa (262627mmHg27mmHg)w 意义:意义:表示血红蛋白和氧的亲和力表示血红蛋白和氧的亲和力 是氧离曲线移位程度的指标是氧离曲线移位程度的指标 血液血液pH降低、温度升高、降低、温度升高、CO2分压升高、红细胞内分压升高、红细胞内2,3-DPG增加时,血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线增加时,血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线右右移移,P50升高升高。反之,氧离曲线反之,氧离曲线左移左移,P50下降下降。三、分类三、分类(一)按病因分类(一)按病因分类1、

    7、供、供O2 :低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧2、用、用O2 :组织性缺氧:组织性缺氧(二)按血气变化分类(二)按血气变化分类低张性低氧血症,低张性低氧血症,等张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧低血液动力性缺氧,组织中毒性缺氧芬兰(小乡村)芬兰(小乡村)第二节第二节 原因和发生机制原因和发生机制一、低张性缺氧一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)(一)概念(一)概念:动脉血氧分压:动脉血氧分压,使动脉血氧含量,使动脉血氧含量,组织供氧不足,称为低张性缺氧。又称组织供氧不足,称为低张性缺氧。又称为为低张性低氧低张性低

    8、氧血症血症(hypotonic hypoxemia)或)或动脉性缺氧动脉性缺氧(arterial hypoxia)或)或乏乏氧性缺氧氧性缺氧(hypoxic hypoxia)(二)原因与机制(二)原因与机制1、吸入气氧分压过低、吸入气氧分压过低(大气性缺氧大气性缺氧,atmospheric hypoxia)2、外呼吸功能障碍、外呼吸功能障碍 (呼吸性缺氧呼吸性缺氧,respiratory hypoxia)3、静脉血分流入动脉、静脉血分流入动脉 (四)血氧变化特点(四)血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N 发绀(发绀(cyanosis)还原血红蛋白

    9、还原血红蛋白5g/dl 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 青紫色青紫色二、血液性缺氧二、血液性缺氧(hemic hypoxia)(一)概念(一)概念:由于某种原因使血红蛋白数量减少或性:由于某种原因使血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。释出所引起的组织缺氧。等张性低氧血症等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)(二)原因与机制(二)原因与机制1、贫血、贫血 (贫血性缺氧贫血性缺氧,anemic hypoxia)缺氧机制:缺氧机制:HbHb 使使COCO2 2,毛细血管处,毛细血管处POP

    10、O2 2降低的速度加快,导致氧降低的速度加快,导致氧向组织弥散速度迅速减慢,供给组织的氧减少。向组织弥散速度迅速减慢,供给组织的氧减少。皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 苍白色苍白色2、一氧化碳中毒、一氧化碳中毒(1)Hb+CO HbCO,失去携氧能力,失去携氧能力 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 樱桃红色樱桃红色(2 2)提高剩余提高剩余Hb(Fe2+)与)与O2的亲和力,造成氧的亲和力,造成氧 离曲线离曲线左移左移(3)抑制正常)抑制正常RBC的糖酵解,使的糖酵解,使2,3-DPG生成生成,造成氧离曲线造成氧离曲线左移左移 3 3、高铁血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症(1)HbFe3+OH或或MH

    11、b无携氧能力无携氧能力(2)提高剩余)提高剩余Hb(Fe2+)与)与O2的亲和力,造成氧离的亲和力,造成氧离 曲线曲线左移左移 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 咖啡色咖啡色 “肠源性紫绀肠源性紫绀”enterogenous cyanosis(三)血氧变化特点(三)血氧变化特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2-CvO2 N N N 澳大利亚(黄金海岸线)澳大利亚(黄金海岸线)三、循环性缺氧三、循环性缺氧(circulatory hypoxia)(一)概念:(一)概念:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。又称引起的缺氧。又称低动力

    12、性缺氧低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)(二)原因:(二)原因:全身性循环障碍全身性循环障碍 局部性循环障碍局部性循环障碍 缺血性缺氧缺血性缺氧(ischemic hypoxia)淤血性缺氧淤血性缺氧(congestive hypoxia)(三)机制:(三)机制:血流血流 单位时间进入组织血量单位时间进入组织血量 组织供氧组织供氧(四)血氧变化特点(四)血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N N N 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 shock-苍白色苍白色 HF-青紫色青紫色四、组织性缺氧四、组织性缺氧(histogenous h

    13、ypoxia)(一)概念:(一)概念:由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧(二)原因与机制(二)原因与机制:1 1、组织中毒:、组织中毒:以以氰化物氰化物为例为例 机制机制:CN-Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN-氧化型细胞色素氧化酶氧化型细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶 不能传递电子不能传递电子 呼吸链中断呼吸链中断 以以三氧化二砷三氧化二砷为例为例 机制机制:砒霜砒霜抑制细胞色素氧化酶抑制细胞色素氧化酶 不能传递电子不能传递电子 呼吸链中断呼吸链中断 以以甲醇甲醇为例为例 机制机制:甲醛结合细胞色素氧化酶:甲醛结合细胞色素

    14、氧化酶 不能传递电子不能传递电子 呼吸链中断呼吸链中断 2 2、细胞损伤:射线照射、热射病、细胞损伤:射线照射、热射病 3 3、呼吸酶合成障碍:维生素、呼吸酶合成障碍:维生素B B严重缺乏严重缺乏(三)血氧变化特点:(三)血氧变化特点:PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N N N 皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 玫瑰红色玫瑰红色 第三节第三节 缺氧时机体的机能代谢改变缺氧时机体的机能代谢改变一、呼吸系统一、呼吸系统(一)代偿性反应(一)代偿性反应 呼吸加深加快呼吸加深加快机制:机制:P Pa aO O2 2(60mmHg)60mmHg)刺激颈刺激颈A A体、主体

    15、、主A A体化学感受器,体化学感受器,使呼吸深快使呼吸深快 代偿特点:代偿特点:1 1、肺通气改变程度与缺氧时间有关、肺通气改变程度与缺氧时间有关 2 2、肺通气改变是、肺通气改变是低张性缺氧低张性缺氧的主要代偿反应的主要代偿反应代偿代偿意义:意义:提高肺泡气氧分压提高肺泡气氧分压 增加肺泡膜弥散面积增加肺泡膜弥散面积 胸廓运动幅度加大胸廓运动幅度加大 (二)呼吸功能障碍(二)呼吸功能障碍1 1、高原肺水肿、高原肺水肿 概念概念:进入:进入40004000米高原后米高原后1-41-4天内,出现头痛、胸天内,出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰,甚闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡

    16、沫痰,甚至神志不清至神志不清 机制机制:肺:肺A A高压引起高压引起2 2、中枢性呼吸衰竭、中枢性呼吸衰竭 P Pa aO O2 230mmHg30mmHg时,直接抑制间接兴奋,表现为呼时,直接抑制间接兴奋,表现为呼吸抑制(间停呼吸)吸抑制(间停呼吸)二、循环系统二、循环系统(一)代偿性反应(一)代偿性反应1、心输出量增加(心率、心输出量增加(心率、收缩力、收缩力、回心血、回心血)2、血流重分布、血流重分布3、肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、钠钙内流)、肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、钠钙内流)4、毛细血管增生(、毛细血管增生(HIF-1 VEGF)(二)循环功能障碍(二)循环功能障碍1、肺动

    17、脉高压(肺血管收缩、肺血管重构)、肺动脉高压(肺血管收缩、肺血管重构)2、心肌舒张收缩功能障碍、心肌舒张收缩功能障碍3、心律失常、心律失常4、静脉回流减少、静脉回流减少三、血液系统三、血液系统(一)代偿性反应(一)代偿性反应1、红细胞增多(、红细胞增多(EPO,HIF-1)2、氧离曲线右移、氧离曲线右移 机制机制:2,3-DPG2,3-DPG增加增加 2,3-DPG的机制:的机制:1、生成、生成(1)缺氧使还原)缺氧使还原Hb增多,后者使增多,后者使RBC中游离中游离 2,3-DPG减少减少抑制抑制DPGM减弱减弱 抑制抑制PFK减弱减弱 (2)缺氧过度通气)缺氧过度通气 呼碱呼碱 PH 激活

    18、激活PFK 还原还原Hb略偏碱性略偏碱性 2、分解、分解 PH抑制抑制2,3-DPGP 2,3-DPG分解分解2,3-DPG 的作用:的作用:利于向组织细胞释放氧利于向组织细胞释放氧2,3-DPG引起氧离曲线右移的机制:引起氧离曲线右移的机制:2,3-DPG2,3-DPG和还原血红蛋白结合后,稳定脱氧血红蛋白和还原血红蛋白结合后,稳定脱氧血红蛋白的空间构型,使之难以与氧结合。的空间构型,使之难以与氧结合。2,3-DPG2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸,其增多可是一种不能穿透红细胞的有机酸,其增多可使红细胞使红细胞pHpH下降,由于下降,由于BohrBohr效应,血红蛋白与氧的亲效应,

    19、血红蛋白与氧的亲和力下降。和力下降。w BohrBohr效应效应w 概念概念:血液:血液H H+浓度对氧离曲线的影响浓度对氧离曲线的影响(氧离曲线右移氧离曲线右移)w 机制机制:w 血红蛋白的二价铁与氧结合,血红蛋白构型发生变血红蛋白的二价铁与氧结合,血红蛋白构型发生变化时伴有化时伴有H H+的释放。当的释放。当H H+浓度增高时,将妨碍这种构浓度增高时,将妨碍这种构型的变化,使氧合血红蛋白中的氧趋于解离型的变化,使氧合血红蛋白中的氧趋于解离 w H H+能与血红蛋白某些位置的组胺酸残基的异吡唑环能与血红蛋白某些位置的组胺酸残基的异吡唑环结合,影响血红蛋白的构型,使之与氧结合较为困难结合,影响

    20、血红蛋白的构型,使之与氧结合较为困难w(二)损伤性变化(二)损伤性变化 血液高粘综合征血液高粘综合征四、中枢神经系统四、中枢神经系统 出现出现CNS机能障碍机能障碍 机制机制:脑水肿:脑水肿 脑细胞损伤脑细胞损伤五、组织细胞五、组织细胞(一)代偿性反应(一)代偿性反应1、利用氧的能力增强、利用氧的能力增强2、糖酵解增强、糖酵解增强3、肌红蛋白增加、肌红蛋白增加4、低代谢状态、低代谢状态(二)(二)损伤性变化损伤性变化1、细胞膜的变化、细胞膜的变化2、线粒体变化、线粒体变化3、溶酶体的变化、溶酶体的变化法国(香榭丽大街)法国(香榭丽大街)第三节第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受

    21、性的因素一、代谢耗氧率一、代谢耗氧率 二、机体代偿能力二、机体代偿能力 第四节第四节 缺氧的治疗缺氧的治疗一、氧疗一、氧疗低浓度低浓度35%中浓度中浓度 35-50%高浓度高浓度50%高压氧仓高压氧仓二、氧中毒二、氧中毒 (与(与活性氧活性氧有关)有关)1、氧分压、氧分压 2、氧浓度、氧浓度 本章要求本章要求1、掌握掌握缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧的概念及英文词汇组织性缺氧的概念及英文词汇2、掌握掌握四种缺氧的原因和机制(难点),血氧变化特点四种缺氧的原因和机制(难点),血氧变化特点 与组织缺氧的机制与组织缺氧的机制3、熟悉熟悉

    22、缺氧时机体的变化缺氧时机体的变化4、了解了解影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治澳大利亚(悉尼歌剧院)澳大利亚(悉尼歌剧院)病病 例例 某男性患者,某男性患者,72岁,以咳嗽、气喘、多痰病史十余岁,以咳嗽、气喘、多痰病史十余年,近年,近2天发热并且上述症状加重为主诉入院。患者曾多天发热并且上述症状加重为主诉入院。患者曾多次因次因“慢支、肺部感染慢支、肺部感染”住本院治疗。前住本院治疗。前2天开始发热,天开始发热,咳嗽,咳白色痰,夜间加重。咳嗽,咳白色痰,夜间加重。体检发现:体温体检发现:体温 38,心率心率 118次次/分,呼吸分,呼吸 26次次/分。口分。口唇呈发绀。桶状胸明显,肋间隙增宽,双肺呼吸音粗,唇呈发绀。桶状胸明显,肋间隙增宽,双肺呼吸音粗,有痰鸣音,双下肺呼吸音略低。有痰鸣音,双下肺呼吸音略低。辅助检查:辅助检查:X胸片示双下肺有片状炎症阴影胸片示双下肺有片状炎症阴影血气分析结果:血气分析结果:pH 7.20,PaO2 43mmHg,PaCO2 90mmHg思考题思考题1.该患者有否缺氧?属何种类型缺氧?诊断依据是什么?该患者有否缺氧?属何种类型缺氧?诊断依据是什么?2.该患者为何发生发绀?该患者为何发生发绀?

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