病理生理学(36学时)3614肺功能不全2013春课件.ppt

1、123肺功能v外呼吸外呼吸v代谢代谢v防御防御4v包括包括外呼吸功能：肺通气和肺换气外呼吸功能：肺通气和肺换气气体运输功能：血红蛋白、血液循环气体运输功能：血红蛋白、血液循环内呼吸功能：组织换气内呼吸功能：组织换气完整的呼吸功能5 呼吸衰竭的概念 (respiratory failure)指指外呼吸功能外呼吸功能严重障碍，严重障碍，导致导致PaO2降低降低伴有或不伴有或不伴有伴有PaCO2增高增高的病理过程。的病理过程。6 判断呼吸衰竭的血气标准v海平面条件下：海平面条件下：PaO2低于低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于高于50mmHg（6.67kPa）v不在海平面条件下不在海平面条件

2、下:吸入气的氧浓度（吸入气的氧浓度（FiO2）不是）不是20%时时呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（respiratory failure index，RFI）RFI 300可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭 RFI=PaO2/FiO27呼吸衰竭的分型v根据根据PaCO2是否升高是否升高低氧血症型低氧血症型(型型呼衰呼衰)高碳酸血症型高碳酸血症型(型型呼衰呼衰)缺氧缺氧与与呼吸功能不全呼吸功能不全是两个不同的是两个不同的概念概念.8v根据主要发病机制根据主要发病机制通气性通气性呼吸衰竭呼吸衰竭换气性换气性呼吸衰竭呼吸衰竭v根据原发病变部位根据原发病变部位中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼

3、吸衰竭v根据发病急缓根据发病急缓急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭9呼吸衰竭v概念与分类概念与分类v病因和发病机制病因和发病机制v代谢功能变化代谢功能变化v防治的病理生理基础防治的病理生理基础10第一节 病因和发病机制 v肺通气肺通气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足v肺换气肺换气功能障碍功能障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加11一、肺通气功能障碍（一）（一）类型和原因类型和原因（二）（二）血气变化血气变化型呼衰，型呼衰，PaOPaO2 2下降与下降与PaCOPaCO2 2增高增高呈一定比

4、例关系呈一定比例关系，PaCOPaCO2 2是反映是反映总总通气量通气量变化的最佳指标。变化的最佳指标。限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足肺泡通气不足12限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的原因和类型肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气的影响因素肺通气的影响因素动力动力:呼吸运动呼吸运动 胸膜腔胸膜腔 肺内压肺内压弹性阻力弹性阻力:胸廓胸廓 肺肺非弹性阻力非弹性阻力:气道阻力等气道阻力等13（一）限制性通气不足v定义定义 吸气吸气时时肺泡的扩张受限肺泡的扩张受限引起的引起的肺泡通气不足肺泡通气不足称为限制性通气不足。称为

5、限制性通气不足。141.限制性通气不足原因和机制v呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍神经的器质性病变、呼吸中枢抑制神经的器质性病变、呼吸中枢抑制呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍（肌无力肌无力、萎缩、疲劳）、萎缩、疲劳）v胸廓的顺应性下降胸廓的顺应性下降严重的胸廓畸形、胸膜纤维化严重的胸廓畸形、胸膜纤维化v肺的顺应性下降肺的顺应性下降严重的肺纤维化、肺充血严重的肺纤维化、肺充血肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少v胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸低钾血症、低钾血症、缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒？15v肺泡表面活性物质减少的肺泡表面活性物质减少的常见原因常见原因：1.合成不足和组成的变化合成不足和组成的

6、变化型上皮细胞的发育不全型上皮细胞的发育不全 （婴儿呼吸窘迫综合征）婴儿呼吸窘迫综合征）急性损伤急性损伤（急性呼吸窘迫综合征）（急性呼吸窘迫综合征）2.过度消耗、稀释和破坏过度消耗、稀释和破坏肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）162.阻塞性通气不足v定义：定义：由由气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞所致的所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。通气障碍称为阻塞性通气不足。v机制：机制：气道内径变窄或不规则，气道内径变窄或不规则，气流阻力增加气流阻力增加。172.阻塞性通气不足v分型分型中央性中央性气道阻塞气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞

7、。外周外周性性气道阻塞：气道阻塞：尤其尤其指内径小于指内径小于2mm的小支气管以及的小支气管以及 细支气管阻塞。细支气管阻塞。18呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气时呼气时阻塞加重阻塞加重（1）中央性气道阻塞呼气时呼气时阻塞减轻阻塞减轻吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气时吸气时阻塞加重阻塞加重胸外胸外胸内胸内吸气时吸气时阻塞减轻阻塞减轻19（2）外周性气道阻塞与胸内中央性与胸内中央性气道阻塞相同气道阻塞相同v正常小气道正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小内径随吸气与呼气扩大和缩小v小气道受侵犯小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患）（慢性阻塞性肺疾患）管壁、管腔、管壁、管腔、肺泡壁肺泡壁 受损受损 小

8、气道阻力大大增加，用力呼气时小气道小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引起闭合，引起呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 20“等压点”学说（机制）v等压点等压点:用力呼气时胸内压和气道用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将央气道逐渐下降，通常将气气道内压与胸内压相等的气道道内压与胸内压相等的气道部位部位称为等压点。称为等压点。等压点等压点21等压点位于有软骨支等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩撑的气道不会被压缩正常人等压点正常人等压点下方不闭合下方不闭合气道等压点上移等压点上移至无软骨支等压

9、点上移至无软骨支撑的小气道甚至闭合撑的小气道甚至闭合小气道阻力大小气道阻力大压降大压降大甚至闭合甚至闭合22阻塞性通气不足-呼吸困难v气道阻塞气道阻塞 呼气呼气 吸气吸气v中央性中央性 胸外型胸外型 气道内压大气压气道内压大气压 气道内压大气压气道内压大气压 （阻塞减轻）（阻塞减轻）（吸气困难）（吸气困难）胸内型胸内型 气道内压肺内压气道内压肺内压 气道内压肺内压气道内压肺内压 （呼气（呼气 困难）困难）（阻塞减轻）（阻塞减轻）v外周性外周性 等压点上移等压点上移 （呼气（呼气 困难）困难）23二、换气功能障碍v弥散障碍弥散障碍v通气通气/血流比例失调血流比例失调v解剖分流增加解剖分流增加24

10、（一）弥散障碍v影响气体弥散的因素影响气体弥散的因素影响弥散速度影响弥散速度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量、溶解度）气体的弥散能力（分子量、溶解度）影响气体弥散量影响气体弥散量血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间25弥散障碍v定义定义:由于肺泡膜由于肺泡膜面积减少面积减少或肺泡或肺泡膜异常增厚膜异常增厚和弥和弥散散时间缩短时间缩短所引起的气体交换障碍。所引起的气体交换障碍。v原因原因:肺泡膜面积肺泡膜面积80m2减少减少一半以上：一半以上：肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜异常增厚：肺泡膜异常

11、增厚：肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等注意：注意：静息时一般不发生静息时一般不发生血气异常，在血气异常，在体力负荷增加时血流加快体力负荷增加时血流加快弥散血液与肺泡接触时间过短才会弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症发生低氧血症，PaCO2正常或正常或因代偿性通气过度而因代偿性通气过度而降低降低。型呼衰型呼衰26血液通过肺泡毛细血管时的血气变化时间时间静息静息肺泡膜增厚肺泡膜增厚27（二）肺泡通气与血流比例失调v类型与原因类型与原因部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：功能性分流功能性分流部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：死腔样通气死腔样通气是肺部疾患

12、引起是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见的机制呼吸衰竭最常见的机制28功能性分流29功能性分流v病变重的病变重的部分肺泡通气明显减少部分肺泡通气明显减少（限制性（限制性或阻塞性）或阻塞性），而血流未相应减少甚至增多，而血流未相应减少甚至增多，使使VAQ显著降低显著降低，以致流经这部分肺泡以致流经这部分肺泡的的静脉血未经充分动脉化静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。便掺入动脉血内。类似动类似动-静脉短路故称静脉短路故称功能性分流功能性分流，又，又称静脉血掺杂。称静脉血掺杂。v支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等。气肿、肺纤维化、肺水肿等。30血气变

13、化解离曲线不同解离曲线不同通气少通气少通气代偿通气代偿增加增加31解离曲线 PaO2 32死腔样通气v部分肺泡血流减少，部分肺泡血流减少，VAQ可显著大于正常可显著大于正常，患部，患部肺泡血流少而通气多，肺泡血流少而通气多，肺肺泡通气不能充分被利用泡通气不能充分被利用，称为称为死腔样通气死腔样通气。v肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DIC、肺动、肺动脉炎、肺血管收缩等。脉炎、肺血管收缩等。33血气变化血流少血流少血流代血流代偿增加偿增加34（三）解剖分流增加v解剖分流解剖分流：即一部分即一部分静脉血静脉血经支气管静脉和极少经支气管静脉和极少的肺内动的肺内动-静脉交通支静脉交通支直接流入肺静脉直接流入肺

14、静脉（生理情况（生理情况下仅下仅2-3%心排出量）。心排出量）。v支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动动-静静脉短路开放脉短路开放，使使解剖分流量增加解剖分流量增加，静脉血掺杂，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。异常增多，而导致呼吸衰竭。不同于不同于功能性分流功能性分流35真性分流v真性分流真性分流定义定义：解剖分流的解剖分流的血液完全未经气体交换血液完全未经气体交换过程过程,故称为真性分流故称为真性分流（肺动（肺动-静脉瘘）。静脉瘘）。肺的严重病变，如肺的严重病变，如肺实变肺实变和和肺不张肺不张等，使该等，使该部分肺泡完全部分肺泡完全失去通气功能失

15、去通气功能，但仍有血流，流经的，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体血液完全未进行气体交换交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。吸纯氧可有效提高功能性分流吸纯氧可有效提高功能性分流PaCO2，对真性分流无效。，对真性分流无效。36呼吸衰竭类型与机制的关系v机制机制 血气变化血气变化 呼吸衰竭类型呼吸衰竭类型 PaO2 PaCO2v通气不足通气不足 成比例成比例 型型v换气不足换气不足 弥散障碍弥散障碍 N或或 型或呼碱型或呼碱 V/Q比例失调比例失调 N或或 或或 或或 或呼碱或呼碱37急性呼吸窘迫综合症（ARDS）v急性肺损伤引起的一种急

16、性呼吸衰竭。急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：原因：物理、化学、生物因素，病理过程，医疗措施物理、化学、生物因素，病理过程，医疗措施：机制：机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤炎症介质炎症介质38急性肺损伤引起呼衰的机制39慢性阻塞性肺部疾病（COPD）v阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍v限制性通气障碍限制性通气障碍v弥散功能障碍弥散功能障碍v通气血流比例失调通气血流比例失调40第二节 主要代谢功能变化（一）（一）酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸系统变化（二）呼吸系统变化（三）（三）循环系统变化循环系统变化（四）（四）中枢神经系统变化中枢神经系统变化（五）肾功能变化

17、（五）肾功能变化（六）胃肠变化（六）胃肠变化41（一）酸碱平衡及电解质紊乱v型型 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v型呼衰型呼衰代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒v急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 代谢性酸中毒和代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v人工呼吸、过量利尿剂或碳酸氢钠人工呼吸、过量利尿剂或碳酸氢钠 医源性代谢性碱中毒医源性代谢性碱中毒42（二）呼吸系统变化vPaO2PaO2低于低于8kPa(60mmHg)时，反射性时，反射性增强增强呼吸运呼吸运动才明显动才明显PaO2低于低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢时，对呼吸中枢直接的直接的抑制抑制作用更强作用更强vP

18、aCO2PaCO2升高，使呼吸中枢升高，使呼吸中枢兴奋兴奋PaCO2超过超过10.7kPa(80mmHg)时，时，抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢43呼吸运动的变化v中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭：呼吸呼吸浅而慢浅而慢，可出现潮式呼吸，可出现潮式呼吸v限制性通气障碍、呼吸肌疲劳：限制性通气障碍、呼吸肌疲劳：呼吸呼吸浅而快浅而快v阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难或或呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 44（三）循环系统变化v代偿变化代偿变化一定程度的一定程度的PaO2降低和降低和PaCO2升高可升高可兴奋兴奋心心血管运动中枢，呼吸运动增强使静脉回流增血管运动中枢，呼吸运动增强使静脉回

19、流增加，导致心输出量增加。加，导致心输出量增加。v失代偿失代偿严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制抑制心血心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管右心肥大与衰竭，即右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病左心衰竭左心衰竭45肺源性心脏病的发病机制v代酸和呼酸引起肺小动脉收缩代酸和呼酸引起肺小动脉收缩v肺血管壁增厚硬化，慢性肺动脉高压肺血管壁增厚硬化，慢性肺动脉高压v代偿性红细胞增多症血粘度增加代偿性红细胞增多症血粘度增加v肺血管病变致肺动脉高压肺血管病变致肺动脉高压v心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低v呼吸困难增加右心压力负荷呼吸困难

20、增加右心压力负荷46（四）中枢神经系统变化v二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使二氧化碳潴留使PaCO2超超过过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。v肺性脑病肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。47肺性脑病发病机制v酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧对脑血管作用：对脑血管作用：使脑血管扩张，血管内皮受损，导使脑血管扩张，血管内皮受损

21、，导致脑充血、水肿，颅内压增高，甚至形成脑疝。致脑充血、水肿，颅内压增高，甚至形成脑疝。对脑细胞作用对脑细胞作用脑脊液脑脊液pH降低降低，脑电波变慢甚至脑电活动完全停止。，脑电波变慢甚至脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒：一方面使：一方面使-氨基丁酸生成增多导氨基丁酸生成增多导致中枢抑制；另一方面使溶酶体酶释放水解酶引起神致中枢抑制；另一方面使溶酶体酶释放水解酶引起神经细胞和组织的损伤。经细胞和组织的损伤。48第三节 防治的病理生理基础v防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因 v提高提高PaO2：氧疗氧疗型呼衰：型呼衰：吸入较高浓度氧（低于吸入较高浓度氧（低于50%）

22、型呼衰：型呼衰：吸入吸入较低浓度低流量较低浓度低流量氧（低于氧（低于30%）防止加重高碳酸血症防止加重高碳酸血症 注意：功能性分流疗效好，注意：功能性分流疗效好，真性分流氧疗无效真性分流氧疗无效49防治v降低降低PaCO2 1.解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2.增强呼吸动力增强呼吸动力（加重呼吸肌疲劳）（加重呼吸肌疲劳）3.人工辅助通气（治疗呼吸肌疲劳）人工辅助通气（治疗呼吸肌疲劳）4.补充营养补充营养 v改善内环境及重要器官的功能改善内环境及重要器官的功能50名词解释呼吸衰竭、呼吸衰竭、型呼衰、型呼衰、型呼衰型呼衰限制性通气不足、阻塞性通气不足限制性通气不足、阻塞性通气不足弥散障碍、死腔样通气弥散障碍、死腔样通气功能性分流、真性分流功能性分流、真性分流肺性脑病、肺源性心脏病肺性脑病、肺源性心脏病 51思考题1.判断呼吸衰竭的血气标准和分类？判断呼吸衰竭的血气标准和分类？2.呼吸衰竭的病因和发生机制？呼吸衰竭的病因和发生机制？3.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。不同特点。4.肺性脑病的发生机制？肺性脑病的发生机制？5.限制性通气不足的常见原因。限制性通气不足的常见原因。5285051733