淹溺的现场急救课件.ppt

1、淹溺的现场急救淹溺的现场急救兰州医学院第一附属医院急诊中心兰州医学院第一附属医院急诊中心 周周 荣荣一、定义及概述一、定义及概述 淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（near drowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。一、定义及概述一、定义及概述 据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的

2、5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。二、发病机制二、发病机制 干性淹溺干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反阻，造成窒

3、息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。所有溺水者约所有溺水者约10%-40%可能为干性淹溺（尸可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。吸入相当量的水）。二、发病机制二、发病机制 干性淹溺干性淹溺 人入水人入水 强烈刺激强烈刺激 人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心搏反射性停止心肌缺氧二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被

4、迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。异。二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 淡水淹溺淡水淹溺 淡水淡水血液循环血液稀释低钠低氯低蛋白血症红细胞血管内溶血高钾血症室颤死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 海水淹溺海水淹溺 海水（高渗盐水）海水（高渗盐水

5、）肺钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出肺组织内高渗状态急性非心源性肺水肿急性心力衰竭死亡二、发病机制二、发病机制 温水与冷水溺死温水与冷水溺死 二者有显著差异。无氧后二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（冷水中近乎溺死的病例。冷水中（30分钟仍可复苏，但在水中分钟仍可复苏，但在水中60分钟不能复苏。存活分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现

6、血管收缩吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。这样，氧送到并仅在立即维持生而大脑及心脏的血流保持。这样，氧送到并仅在立即维持生命所需处用。水越冷，有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也命所需处用。水越冷，有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温20c身体代身体代谢需要仅为正常的谢需要仅为正常的。水越冷，存活机会越大。水越冷，存活机会越大。三、临床表现三、临床表现 患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡厥冷，呼吸和心

7、跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。竭和肺水肿。24-48小时后出现脑水肿、急性小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的的各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有15%死于继发并发症。死于继发并发症。四、实验室检查四、实验室检查 动脉血气分析和动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺，血钠、钾、氯化物可有轻度

8、毒。淡水淹溺，血钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解质紊乱可恢复正常。质紊乱可恢复正常。肺部肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。四、现场急救四、现场急救 溺水的抢救溺水的抢救 自救自救 他救他救四

9、、现场急救四、现场急救 现场医疗急救 清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道；清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道；控水处理（倒水），时间不宜过长（控水处理（倒水），时间不宜过长（1分钟即可）；分钟即可）；心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心衰用西地兰；心律失常用抗心律失常药物治疗；衰用西地兰；心律失常用抗心律失常药物治疗；并发症的防治：脑水肿、肺水肿、并发症的防治：脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC；淡水淹溺用淡水淹溺用3%NS500ml静滴；海水淹溺用静滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴，或低分子右旋糖酐静滴，或低分子右旋糖酐500ml静滴；静滴；溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死小时死于继发并发症。于继发并发症。