第二节食品的化学性污染及其预防-课件.ppt

1、第二节第二节 食品的化学性食品的化学性污染及其预防污染及其预防重要知识点v目前目前用量最大的用量最大的“第二代农药第二代农药”及其毒性及其毒性v汞和镉中毒的典型疾病和损害的主要部位汞和镉中毒的典型疾病和损害的主要部位v含有含有N-亚硝基化合物的主要食物亚硝基化合物的主要食物v含有多环芳烃（含有多环芳烃（苯并苯并(a)(a)芘）芘）化合物的主要食化合物的主要食物物v最安全的塑料材质及塑料污染的主要来源最安全的塑料材质及塑料污染的主要来源 v塑料的溶出性实验塑料的溶出性实验 一、农药和兽药的残留及其预防一、农药和兽药的残留及其预防（一）概述（一）概述1 1农药的农药的定义定义与与农药残留农药残留v

2、 定义定义 根据我国国务院根据我国国务院农药管理条例农药管理条例（20192019）的定）的定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。制剂。分类分类：v按用途可将农药分为杀（昆）虫剂、杀按用途可将农药分为杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂

3、、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。其中使用最多的是等类型。其中使用最多的是杀虫剂、杀杀虫剂、杀菌剂和除草剂菌剂和除草剂三大类。三大类。农药残留农药残留(pesticide residues)任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质，包括农药本身的残留以及被认为具有现的特定物质，包括农药本身的残留以及被认为具有毒理学意义的农药衍生物。毒理学意义的农药衍生物。兽药定义：兽药定义：兽药指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者兽药指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者有目的地调节动物生理机能的物质（含

4、药物饲料添加有目的地调节动物生理机能的物质（含药物饲料添加剂），主要包括：血清制品、疫苗、诊断制品、微生态剂），主要包括：血清制品、疫苗、诊断制品、微生态制品、中药材、中成药、化学药品、抗生素、生化药品、制品、中药材、中成药、化学药品、抗生素、生化药品、放射性药品及外用杀虫剂、消毒剂等。放射性药品及外用杀虫剂、消毒剂等。2.兽药与兽药残留兽药与兽药残留(animal drug and residue)兽药残留定义：动物产品的任何可食部分所含兽药残留定义：动物产品的任何可食部分所含有兽药的母体化合物和（或）代谢物，以及与有兽药的母体化合物和（或）代谢物，以及与兽药有关杂质的残留。兽药有关杂质的残

5、留。主要的兽药残留：七类主要的兽药残留：七类1.施用农药对农作物的直接污染：施用农药对农作物的直接污染：表面粘附性污染和内表面粘附性污染和内吸性污染吸性污染2.农作物从污染的环境中吸收农药农作物从污染的环境中吸收农药3.通过食物链污染食品通过食物链污染食品4.其他来源的污染其他来源的污染（二）食品中农药残留和兽药残留的来源（二）食品中农药残留和兽药残留的来源高高浓浓度度农农药药喷喷洒洒大面积喷洒农大面积喷洒农药药农农药药随随处处可可见见令人触目惊心令人触目惊心的农药的农药目前全国农药使用量大约为目前全国农药使用量大约为100万吨左右，真正利用率仅万吨左右，真正利用率仅10一一20%，其余进入环

6、境。许多农民由于缺少环保知识，施，其余进入环境。许多农民由于缺少环保知识，施用农药的技术不过关，因此农药事故屡有发生。用农药的技术不过关，因此农药事故屡有发生。农药事故全世界每年约有农药事故全世界每年约有300万中毒患者，万中毒患者，在美国每年高达在美国每年高达3一一4万人万人，我国每年也有，我国每年也有上万人甚至上万人甚至10万人万人以上。以上。沈阳市沈阳市2019年第一次蔬菜农药残留超标率年第一次蔬菜农药残留超标率蔬菜类别 农药残留蔬菜类别 农药残留 超标率%超标率%豆菜类 15.87菜豆21.21绿叶蔬菜 11.43白菜18.18茄子 18.03茄果类8.00芹菜 15.91甘蓝类5.0

7、0辣椒 6.25瓜果类1.23番茄 3.661.有机磷农药有机磷农药：目前用量最大目前用量最大“第二代农药第二代农药”性质不稳定，残留期短性质不稳定，残留期短急性毒性强，主要抑制胆碱酯酶活性急性毒性强，主要抑制胆碱酯酶活性有些可产生有些可产生“迟发性神经毒作用迟发性神经毒作用”慢性中毒主要是神经系统、血液系统和视觉损伤的表现慢性中毒主要是神经系统、血液系统和视觉损伤的表现无明显的无明显的“三致三致”作用作用（三）食品中常见的农药和兽药残留及其毒性（三）食品中常见的农药和兽药残留及其毒性有机磷制剂有机磷制剂持留时间（天）持留时间（天）乐果乐果4马拉松马拉松7对硫磷对硫磷7甲拌磷甲拌磷15乙拌磷乙

8、拌磷30 有机磷农药在土壤中的持留时间有机磷农药在土壤中的持留时间有机磷有机磷种类种类：高毒类高毒类：对硫磷（：对硫磷（1605，parathion）、内吸磷（）、内吸磷（1059，demeton）、甲拌磷（）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷）、甲胺磷 （methamidophos）等）等中毒类中毒类：敌敌畏：敌敌畏(dichlorovos)、乐果、乐果(dimethoate)、甲基内吸、甲基内吸磷磷(parathion-methyl)、倍硫磷、倍硫磷(fenthion)、杀螟硫磷、杀螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亚农，、二嗪磷（地亚农，diazinon）等）等 低

9、毒类低毒类：马拉硫磷和敌百虫等。：马拉硫磷和敌百虫等。有机磷特点有机磷特点：A 脂溶性：有机磷农药除少数为固体外，大脂溶性：有机磷农药除少数为固体外，大 多数为油状液体，脂溶性，一般不溶于有多数为油状液体，脂溶性，一般不溶于有 机溶剂机溶剂B 化学性质不稳定，易于降解失去毒性化学性质不稳定，易于降解失去毒性-一一 般不易长期残留在生物体内，蓄积性较低般不易长期残留在生物体内，蓄积性较低C 烹调加工后农药残留量少烹调加工后农药残留量少有机磷农药毒性有机磷农药毒性急性：对人是一种急性：对人是一种神经毒神经毒，抑制体内抑制体内胆碱酯酶胆碱酯酶使体内大量使体内大量乙酰胆碱聚积乙酰胆碱聚积引起中毒，测定

10、体引起中毒，测定体内胆碱酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药内胆碱酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药中毒的一个指标。中毒的一个指标。有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及消化道侵入人体，进入体内消化道侵入人体，进入体内 6-12 小时后血中小时后血中浓度达到高峰，以后逐渐分解，至浓度达到高峰，以后逐渐分解，至24小时以小时以后已难查出，后已难查出，48 小时内可完全消失。小时内可完全消失。急性中毒表现急性中毒表现：中枢神经系统功能失常。：中枢神经系统功能失常。轻度中毒：头晕、无力、轻度中毒：头晕、无力、多汗多汗、胸闷、恶心、胸闷、恶心、食欲不振，食欲不振，瞳孔缩

11、小瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述症状加重外，还有中度中毒：除上述症状加重外，还有流涎流涎，大汗大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多分泌物增多，轻度呼，轻度呼吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，肌肉纤颤肌肉纤颤等，血中胆碱酯酶活性下降等，血中胆碱酯酶活性下降50-75%。重症中毒重症中毒：除上述症状表现外，瞳孔小似针尖瞳孔小似针尖，呼吸极度困难，紫绀、肺水肿，肌纤颤更加明显，大小便失禁，昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒慢性中毒：迟发性神经炎，急性中毒后第

12、二周产生神经系统症状，下肢运动失调，神经麻痹。慢性中毒国外有观察，对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。三致作用三致作用：多数有机磷农药无明显的三致作用。2.氨基甲酸酯类 v种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等v特点：特点：vA.可溶于水，在碱性环境中易水解可溶于水，在碱性环境中易水解vB.优点：杀虫的药效快，选择性高，不伤害优点：杀虫的药效快，选择性高，不伤害天天 敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低，敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低，易被土壤微生物所分解，不留残留。而且易被土壤微生物所分解，不留残留。而且 它们被微生物分解生物分解所产生氨基酸它们被

13、微生物分解生物分解所产生氨基酸 和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来 源，促进微生物的繁殖，源，促进微生物的繁殖，同时还提高水稻同时还提高水稻 蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。氨基甲酸酯类毒性v急性毒性急性毒性抑制胆碱酯酶的神经毒，但这抑制胆碱酯酶的神经毒，但这种抑制是可逆的种抑制是可逆的v慢性毒性：较少报道慢性毒性：较少报道v致癌、致畸、致突变致癌、致畸、致突变3.拟除虫菊酯类 v种类种类 I I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命，型不含氰基：如稀菊酯，必那命，联苯菊酯，天王星联苯菊酯，天王星 IIII型型 含氰基：速灭杀丁

14、，敌杀死，含氰基：速灭杀丁，敌杀死，凯素灵，百树得凯素灵，百树得v特点特点 该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广谱、低毒、低成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广谱、低毒、低残留的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，残留的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期通常为通常为7-307-30天。天。拟除虫菊酯类v毒性毒性 A.急性中毒是神经系统症状，但急性中毒是神经系统症状，但无无胆碱酯酶胆碱酯酶抑制作用抑制作用vB.B.对皮肤有刺激和致敏作用

15、，可致感觉异常对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应vC.C.慢性中毒较少慢性中毒较少vD.D.个别品种有诱变和胚胎毒性个别品种有诱变和胚胎毒性4.有机氯农药：有机氯农药：代表性产品：代表性产品：666666粉、粉、DDTDDT、林丹等、林丹等 19831983年停止生产年停止生产毒性特点：毒性特点：中等毒性、难分解、半衰期中等毒性、难分解、半衰期1010年以上年以上脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官主要靶作用器官：肝脏主要靶作用器官：肝脏有致癌、致畸作用有致癌、致畸作用 透过胎盘乳汁，对胎儿婴

16、透过胎盘乳汁，对胎儿婴 儿有毒性儿有毒性有机汞类毒性大，不宜降解，我国有机汞类毒性大，不宜降解，我国1972年禁止使用年禁止使用有机砷类在体内可转化为毒性很大的有机砷类在体内可转化为毒性很大的As3+，可导致中毒并有，可导致中毒并有致癌作用。致癌作用。乙撑双二硫代氨基甲酸酯类在环境和生物体内可转化为致癌乙撑双二硫代氨基甲酸酯类在环境和生物体内可转化为致癌物乙烯硫脲物乙烯硫脲苯丙咪唑类对小麦赤霉病麦病、黑穗病，水稻纹枯病、稻瘟苯丙咪唑类对小麦赤霉病麦病、黑穗病，水稻纹枯病、稻瘟病和甘薯黑斑病等有较好的防治效果。病和甘薯黑斑病等有较好的防治效果。5.杀菌剂杀菌剂大多数对动和人体物毒性较低，残留量低

17、，危害相对较小大多数对动和人体物毒性较低，残留量低，危害相对较小部分品种有三致活性。部分品种有三致活性。7.混配农药的毒性混配农药的毒性 略略6.除草剂除草剂急性毒性急性毒性：2019年香港瘦肉精事件年香港瘦肉精事件 过量氯霉素致灰婴综合征过量氯霉素致灰婴综合征慢性毒性和三致作用慢性毒性和三致作用：磺胺药、四环素、庆大霉素等：磺胺药、四环素、庆大霉素等过敏反应过敏反应：青霉素、磺胺药等抗生素：青霉素、磺胺药等抗生素产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡 8.常见兽药残留的毒性常见兽药残留的毒性 v瘦肉精；克伦特罗；学名盐酸克伦特罗；是一种平喘药。该药物既不是兽

18、药，也不是饲料添加剂，而是肾上腺类神经兴奋剂。v曾用于治疗支气管哮喘，其对心脏的副作用大，故已弃用。它可明显增加瘦肉率，一些养猪户掺入饲料中使猪不长膘。v人食用会出现头晕、恶心、手脚颤抖、心跳，甚至心脏骤停致昏迷死亡，特别对心律失常、高血压、青光眼、糖尿病和甲状腺机能亢进等患者有极大危害。因此全球禁用做饲料添加剂。上世纪上世纪8080年代初，年代初，“瘦肉精瘦肉精”在美国被偶然发现在美国被偶然发现1990年年3月，西班牙月，西班牙43个家庭的个家庭的135牛肝汤，导致中毒悲剧牛肝汤，导致中毒悲剧1991年年“瘦肉精瘦肉精”被作为被作为“能提高生猪瘦肉转化率的科研成果能提高生猪瘦肉转化率的科研成

19、果”引入中国引入中国2019年年5月，香港同胞因食用内地供应的猪内脏导致食物中毒月，香港同胞因食用内地供应的猪内脏导致食物中毒2019年年3月月17日，国家食品药品监督管理局、公安部、农业部、商务部、日，国家食品药品监督管理局、公安部、农业部、商务部、卫生部、工商行政管理总局、国家质量监督检验检疫局、海关总署等卫生部、工商行政管理总局、国家质量监督检验检疫局、海关总署等8个部个部门联合颁发的国食药监察文件门联合颁发的国食药监察文件案例：案例：“瘦肉精瘦肉精”是这样成是这样成“精精”的的 （四）食品贮藏和加工过程对农药和（四）食品贮藏和加工过程对农药和兽药残留的影响兽药残留的影响1 1储藏储藏v

20、谷物在仓储过程中农药残留量缓慢降低，但部谷物在仓储过程中农药残留量缓慢降低，但部分农药可逐渐渗入内部而致谷粒内部残留量增分农药可逐渐渗入内部而致谷粒内部残留量增高。高。2 2加工加工v常用的食品加工过程一般可不同程度降低农药常用的食品加工过程一般可不同程度降低农药残留量，但特殊情况下亦可使农药浓缩、重新残留量，但特殊情况下亦可使农药浓缩、重新分布或生成毒性更大的物质。分布或生成毒性更大的物质。（五）控制食品中农药和兽药残留的措施（五）控制食品中农药和兽药残留的措施1.加强对农药和兽药生产和经营的管理加强对农药和兽药生产和经营的管理2.安全合理使用农药和兽药安全合理使用农药和兽药3.制定和严格执

21、行食品中农药和兽药残留限量标准制定和严格执行食品中农药和兽药残留限量标准4.制定适合我国的农药和兽药政策制定适合我国的农药和兽药政策二、有毒金属污染及其预防二、有毒金属污染及其预防 v有毒金属元素概述有毒金属元素概述v食品汞污染食品汞污染v食品镉污染食品镉污染v食品铅污染食品铅污染v食品砷污染食品砷污染有毒金属元素概述有毒金属元素概述v种类：种类：汞、镉、铅、砷汞、镉、铅、砷等。等。v有害金属污染食品的途径有害金属污染食品的途径-自然环境自然环境(土壤、水、空气）的本底水平与食品中的土壤、水、空气）的本底水平与食品中的含量相关。含量相关。-废水、废渣、废气对环境的污染废水、废渣、废气对环境的污

22、染食品的直接、间接污染食品的直接、间接污染生物富集和食物链传递的生物放大作用生物富集和食物链传递的生物放大作用-食品加工、储存、运输、销售过程中的污染（机械、食品加工、储存、运输、销售过程中的污染（机械、管道、容器、食品添加剂）管道、容器、食品添加剂）v食品中有害金属污染的毒作用特点食品中有害金属污染的毒作用特点强蓄积毒性，排出缓慢，半衰期长强蓄积毒性，排出缓慢，半衰期长通过生物富集及食物链传递的生物放大作用通过生物富集及食物链传递的生物放大作用造成人类更大的危害造成人类更大的危害引起的危害以引起的危害以慢性中毒和远期效应慢性中毒和远期效应（三致作（三致作用）为主。用）为主。v影响有害金属毒作

23、用强度的因素影响有害金属毒作用强度的因素存在形式：价态、溶解特性等。存在形式：价态、溶解特性等。机体营养状况：蛋白质和机体营养状况：蛋白质和VitCVitC的营养状况影的营养状况影响较大。响较大。金属元素之间的相互作用：如金属元素之间的相互作用：如FeFe和和PbPb之间的之间的拮抗；拮抗；ZnZn与与CdCd之间的拮抗作用；之间的拮抗作用；SeSe与与HgHg、PbPb、CdCd之间的拮抗作用。之间的拮抗作用。食品汞污染食品汞污染v汞的概况汞的概况无机汞无机汞v元素汞（水银）：低蒸汽压，易挥发。元素汞（水银）：低蒸汽压，易挥发。有机汞有机汞v甲基汞甲基汞v汞污染来源汞污染来源环境：地壳自然释

24、放环境：地壳自然释放2700270060006000吨吨/年。年。职业因素职业因素v金矿开采金矿开采v涂料涂料v杀真菌剂杀真菌剂v皮革处理皮革处理v电池生产电池生产v氯碱化工氯碱化工v有机汞有机汞消化道吸收率消化道吸收率90909595，皮肤途径同，皮肤途径同样很高样很高主要在主要在中枢神经系统，胚胎，红细胞中枢神经系统，胚胎，红细胞分布分布通过血脑屏障的机制：分子模仿通过血脑屏障的机制：分子模仿甲基汞可以分解释放二价汞，但特别缓慢。甲基汞可以分解释放二价汞，但特别缓慢。少量从尿中排出，其余少量从尿中排出，其余9090左右从粪便排出左右从粪便排出半衰期半衰期6565天天v甲基汞甲基汞慢性中毒（

25、日本水俣湾，伊拉克食用有机汞杀慢性中毒（日本水俣湾，伊拉克食用有机汞杀菌剂拌种的面粉种子面粉制作的面包）菌剂拌种的面粉种子面粉制作的面包）v中枢神经系统变化中枢神经系统变化：视功能损害，视野缩小，：视功能损害，视野缩小，感觉异常，听力丧失，发音困难，共济失调，感觉异常，听力丧失，发音困难，共济失调，肌肉颤动。肌肉颤动。v生殖毒性：胚胎毒性，引起胎儿智力发育障碍，生殖毒性：胚胎毒性，引起胎儿智力发育障碍，神经肌肉兴奋传递受损。神经肌肉兴奋传递受损。v水俣病水俣病v日本水俣湾事件中有日本水俣湾事件中有7.57.5的儿童发生脑的儿童发生脑瘫。症状为体格和智力发育迟缓，肌肉运瘫。症状为体格和智力发育迟

26、缓，肌肉运动能力下降，出现不自主的运动，流涎。动能力下降，出现不自主的运动，流涎。尸检发现大脑发育明显异常。尸检发现大脑发育明显异常。成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产 排放含无机汞及甲基汞排放含无机汞及甲基汞的废水的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞）具有具有脂溶性的甲基汞脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内易进入水生生物体内 经食物链富集到鱼、贝体内经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体进入人、猫体内内 中枢神经系统蓄积中枢神经系统蓄积损害损害胎儿型症状主胎儿型症状主要有要有1 1、智力受损：、智力受损：重症精

27、神迟钝、重症精神迟钝、智能低下、性智能低下、性格异常格异常2 2、小脑受损：、小脑受损：共济运动失调、共济运动失调、吞咽困难、斜吞咽困难、斜视、语言困难、视、语言困难、阵发性抽搐和阵发性抽搐和发笑发笑3 3、发育异常：、发育异常：四肢变形等四肢变形等v食品汞的限量标准食品汞的限量标准FAO/WHO FAO/WHO：0.005mg/kg.bw0.005mg/kg.bw我国的标准我国的标准(1994,mg/kg(1994,mg/kg）鱼、水产品鱼、水产品 0.3 0.3 肉、蛋肉、蛋 0.05 0.05 粮食粮食0.020.02蔬菜、水果、薯类、牛奶蔬菜、水果、薯类、牛奶 0.010.01食品镉污

28、染食品镉污染v镉进入人体的途径镉进入人体的途径职业暴露人群职业暴露人群v镉生产企业冶炼工人镉生产企业冶炼工人v镉电池生产企业工人镉电池生产企业工人v镉电镀企业工人镉电镀企业工人v镉镀材料焊接工人镉镀材料焊接工人v镉合金生产和使用接触者镉合金生产和使用接触者v含镉塑料稳定剂生产和使用接触者含镉塑料稳定剂生产和使用接触者v含镉颜料生产和使用接触者含镉颜料生产和使用接触者v珠宝生产加工者珠宝生产加工者环境暴露人群环境暴露人群v食品污染食品污染v吸烟吸烟v水水v空气空气v镉的毒作用特点镉的毒作用特点吸收特点吸收特点v消化道吸收率消化道吸收率 5 5v呼吸道吸收率呼吸道吸收率 9090分布特点分布特点v

29、5050以上分布在肝脏和肾脏（金属硫蛋以上分布在肝脏和肾脏（金属硫蛋白存储蛋白，巯基结合）白存储蛋白，巯基结合）v半衰期长达半衰期长达1010年以上年以上镉的排出镉的排出v排泄非常缓慢排泄非常缓慢v长期小剂量暴露也可引起蓄积性中毒危害长期小剂量暴露也可引起蓄积性中毒危害影响锌的生理作用影响锌的生理作用v结合能力结合能力cdzn，取代作用，取代作用v锌可以拮抗锌可以拮抗cd的毒性的毒性v锌缺乏锌缺乏cd中毒加重中毒加重vCdCd急性中毒急性中毒吸入性（常见）吸入性（常见）v症状：鼻咽刺激症状；胸痛；头痛；头症状：鼻咽刺激症状；胸痛；头痛；头晕；咳嗽；呼吸困难；恶心；寒颤晕；咳嗽；呼吸困难；恶心；

30、寒颤v肺水肿，肺水肿，肝、肾坏死肝、肾坏死。消化道（少见）消化道（少见）v恶心，呕吐，腹痛，腹泻，流涎恶心，呕吐，腹痛，腹泻，流涎v出血性胃肠炎，出血性胃肠炎，肝、肾坏死肝、肾坏死，心肌病，心肌病vCdCd慢性中毒慢性中毒蓄积性蓄积性肝、肾、骨骼肝、肾、骨骼系统改变系统改变心血管系统（高血压）心血管系统（高血压）可能的致癌物可能的致癌物呼吸系统疾病（吸入性途径）：梗阻性肺疾呼吸系统疾病（吸入性途径）：梗阻性肺疾病，慢支，下气道纤维化，肺气肿。病，慢支，下气道纤维化，肺气肿。vcdcd慢性中毒肾脏损害慢性中毒肾脏损害低分子量蛋白尿，氨基酸尿，糖尿低分子量蛋白尿，氨基酸尿，糖尿肾近曲小管（重吸收）

31、细胞坏死肾近曲小管（重吸收）细胞坏死一旦症状出现，病变不可逆一旦症状出现，病变不可逆vCdCd慢性中毒骨骼损害慢性中毒骨骼损害多系统病变多系统病变v严重骨质软化，骨质疏松，骨严重骨质软化，骨质疏松，骨折折v钙代谢异常（尿排出增加）钙代谢异常（尿排出增加）2020世纪世纪5050年代，日本年代，日本富山县神通川流域曾富山县神通川流域曾有有10001000多人患镉中毒，多人患镉中毒，死亡死亡123123人。人。19601960年，年，首次将其定名为首次将其定名为“痛痛痛病痛病”，19711971年受害年受害者将污染源者将污染源“三井金三井金属矿业属矿业”告上法庭，告上法庭，经过马拉松式的审判，经过

32、马拉松式的审判，最后裁定被告向最后裁定被告向3131名名原告赔偿原告赔偿57005700万日元。万日元。v食品镉污染情况食品镉污染情况动物性食品污染较植物性食品严重动物性食品污染较植物性食品严重海产品更常见海产品更常见原因：生物富集和生物放大作用原因：生物富集和生物放大作用v食品中镉的限量标准食品中镉的限量标准FAO/WHO FAO/WHO：6.76.78.3 g/kg.bw8.3 g/kg.bw我国标准：我国标准：ADI 150 gADI 150 g食品铅污染食品铅污染v铅污染概况铅污染概况职业性因素职业性因素vPbPb生产、冶炼生产、冶炼v黄铜，铜或铅铸造黄铜，铜或铅铸造v铅焊接铅焊接v电

33、池电池v涂料涂料普通人群暴露来源普通人群暴露来源v土壤、空气土壤、空气v铅水管铅水管v铅焊接的罐头材料铅焊接的罐头材料v化妆品化妆品v汽油燃烧废气汽油燃烧废气v铅的吸收铅的吸收消化道：成年人吸收率为消化道：成年人吸收率为5 51515，储留，储留率为率为5 5；儿童吸收率为；儿童吸收率为4040（通过钙转运（通过钙转运系统），储留率为系统），储留率为3232。空气中的铅微粒直径很小，约空气中的铅微粒直径很小，约10m10m，容易，容易通过肺泡被吸收通过肺泡被吸收v铅的分布铅的分布9090的血铅在红细胞中。的血铅在红细胞中。血铅血铅可作为铅暴露的生物标志。可作为铅暴露的生物标志。骨骼沉积较多的铅

34、，半衰期长骨骼沉积较多的铅，半衰期长2020年以上，铅年以上，铅的释放维持血铅水平。的释放维持血铅水平。v铅对儿童的毒性铅对儿童的毒性铅脑病（血铅铅脑病（血铅80g/dl80g/dl）v症状：开始时主要表现为嗜睡、呕吐、症状：开始时主要表现为嗜睡、呕吐、易怒、食欲降低、头晕；继而发展为共济易怒、食欲降低、头晕；继而发展为共济失调，意识不清失调，意识不清,昏迷，死亡。昏迷，死亡。v病理：毛细血管渗出增加引起脑水肿，病理：毛细血管渗出增加引起脑水肿，神经元细胞减少，胶质细胞增加。神经元细胞减少，胶质细胞增加。v恢复儿童往往伴有癫痫，智力障碍，视恢复儿童往往伴有癫痫，智力障碍，视网膜病变和失明。网膜

35、病变和失明。神经系统变化神经系统变化v血铅浓度低于血铅浓度低于80 g/dl 80 g/dl，仍会出现精神，仍会出现精神，认知和行为的改变。认知和行为的改变。v有研究显示，血铅浓度在有研究显示，血铅浓度在5-35 g/dl5-35 g/dl范围范围内，每增加内，每增加1 g/dl1 g/dl可以引起可以引起IQIQ降低降低2 24 4分。分。v作用机理：干扰神经细胞之间联系；抑制胶作用机理：干扰神经细胞之间联系；抑制胶质细胞对神经元的支持功能。质细胞对神经元的支持功能。v铅对成年人的毒性铅对成年人的毒性铅对铅对神经系统神经系统的毒性的毒性周围神经病变为主，血铅浓度周围神经病变为主，血铅浓度40

36、 g/dl40 g/dl。节段性髓脱鞘和轴突变性引起节段性髓脱鞘和轴突变性引起“足下垂足下垂”和和“腕下垂腕下垂”。引起中枢神经损伤改变的血铅浓度高于儿童。引起中枢神经损伤改变的血铅浓度高于儿童。v铅对铅对造血系统造血系统的毒性的毒性红细胞寿命缩短引起红细胞寿命缩短引起贫血贫血抑制红细胞核甘酶活性，导致核苷堆积影响抑制红细胞核甘酶活性，导致核苷堆积影响红细胞膜的稳定性。红细胞膜的稳定性。血红蛋白合成受阻。血红蛋白合成受阻。v铅对铅对肾脏肾脏的损害的损害急性肾病（可逆转）：肾近曲小管功能性改急性肾病（可逆转）：肾近曲小管功能性改变，出现氨基酸尿、糖尿。细胞中可见铅包变，出现氨基酸尿、糖尿。细胞中

37、可见铅包含体。含体。慢性肾病（不可逆）：肾小管萎缩，纤维化，慢性肾病（不可逆）：肾小管萎缩，纤维化，肾小球滤过率下降。肾小球滤过率下降。v铅的铅的致癌性致癌性IARC IARC 将其列为将其列为2 2类致癌物类致癌物可致大鼠实验性肾腺癌可致大鼠实验性肾腺癌人群研究未获得一致结论人群研究未获得一致结论v铅中毒铅中毒消化系统消化系统的症状的症状纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐

38、、面色苍白、疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 1mm 的蓝灰的蓝灰色或蓝黑色色或蓝黑色“铅线铅线”。v食品中铅的限量标准食品中铅的限量标准PTWI 25g/kg.bwPTWI 25g/kg.bw我国的标准（我国的标准（19941994，mg/kgmg/kg）：）：粮食、薯类粮食、薯类 0.4 0.4 豆类豆类 0.8 0.8 蔬菜、水果蔬菜、水果 0.2 0.2 肉类、鱼虾类肉类、鱼虾类 0.50.5蛋蛋 类类 0.2 0.2 鲜鲜 奶奶 0.05 0.05 奶粉奶粉 0.50.5食品砷污染食品砷污染v砷的概况砷的概况无机砷无

39、机砷v三价砷三价砷，五价砷。，五价砷。有机砷有机砷 v砷进入人体的途径砷进入人体的途径职业暴露人群职业暴露人群v含砷农药的使用含砷农药的使用v环境污染环境污染v食品容器、包装材料、食品容器、包装材料、v食品添加剂食品添加剂v砷急性中毒砷急性中毒v主要是胃肠炎症主要是胃肠炎症v严重者中枢神经系统麻痹死亡，并可出严重者中枢神经系统麻痹死亡，并可出现七窍出血等现象。现七窍出血等现象。v砷慢性中毒砷慢性中毒神经衰弱综合症神经衰弱综合症皮肤色素异常（白斑或皮肤色素异常（白斑或黑皮）黑皮）皮肤过度角化皮肤过度角化由砷毒引起的表皮角化病由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可发展成皮肤溃烂，最终可导致皮

40、肤癌的发生导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞Severe keratosisSquamous cell carcinomaHyperkeratosisSkin cancer孟加拉国和印度的砷污染灾难孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2019,12.34(Water Reasearch 2019,12.3436)36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水很高地下水作为饮用水,砷中毒危及砷中

41、毒危及80008000万人的健康，已确诊超过万人的健康，已确诊超过10,00010,000人患砷人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。他自然灾害无法比拟的大灾难。40%40%的水的水井中的砷浓度均超过井中的砷浓度均超过WTOWTO的标准，数百个的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度饮用井水的溶解性砷浓度200200/,而饮水中砷的限值为而饮水中砷的限值为5050/。v食品砷污染情况食品砷污染情况动物性食品污染较植物性食品严重动物性食品污染较植物性食品严重水产品更常见，但大部分是毒性较低的有机水产品更常见，但大部分是毒性较低的有机砷砷

42、原因：生物富集和生物放大作用原因：生物富集和生物放大作用v食品中砷的限量标准食品中砷的限量标准FAO/WHO FAO/WHO：ADI:0.05mg/kg.bwADI:0.05mg/kg.bwPTWI:0.015mg/kg.bwPTWI:0.015mg/kg.bw我国的标准（我国的标准（19941994，mg/kgmg/kg）：）：粮食粮食 0.7 0.7 豆类豆类 0.8 0.8 蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类 0.50.5鲜鲜 奶奶 0.2 0.2 三、三、N N亚硝基化合物对食品的污染亚硝基化合物对食品的污染v含有含有N NN NO O结构的化合物

43、，是由一个结构的化合物，是由一个亚硝基（亚硝基（-NO-NO）与一个仲胺基（）与一个仲胺基（R1R1R2R2N-)N-)的氮原子相互键合的化合物，通称的氮原子相互键合的化合物，通称N N亚亚硝基化合物。硝基化合物。v种类：已发现有种类：已发现有300300余种余种v绝大多数绝大多数(90%(90%以上）对动物具有致癌性以上）对动物具有致癌性v可能是人类的致癌物可能是人类的致癌物结构：结构：R1 N-亚硝胺亚硝胺 N N=O (N-nitrosamine)R2 N-亚硝酰胺亚硝酰胺(N-nitrosamide)R1 N N=O R2CO （一）结构与理化特性（一）结构与理化特性（1）N-亚硝胺稳

44、定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性亚硝胺稳定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解和紫外光照射下可缓慢裂解（2）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱下均不稳定）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱下均不稳定理化性质理化性质 （二）体内代谢和毒性（二）体内代谢和毒性代谢：代谢：（1）亚硝胺类主要经肝微粒体细胞色素）亚硝胺类主要经肝微粒体细胞色素P450的代谢，生成烷的代谢，生成烷基偶氮羟基化合物基偶氮羟基化合物（2）亚硝酰胺类为直接致癌物和致突变物，不经体内代谢）亚硝酰胺类为直接致癌物和致突变物，不经体内代谢1.急性毒性：较少报道。主要症状头晕、乏力、肝脏肿大、腹急性毒性：较少

45、报道。主要症状头晕、乏力、肝脏肿大、腹水、黄疸及肝实质病变。水、黄疸及肝实质病变。碳链越长，急性毒性越低碳链越长，急性毒性越低。毒性毒性 能诱发各种实验动物的肿瘤能诱发各种实验动物的肿瘤能诱发多种组织器官的肿瘤能诱发多种组织器官的肿瘤多种途径摄入均可诱发肿瘤多种途径摄入均可诱发肿瘤一次大量给药或长期少量接触均有致癌作用一次大量给药或长期少量接触均有致癌作用可通过胎盘对仔代产生致癌作用可通过胎盘对仔代产生致癌作用2.致癌作用：特点致癌作用：特点v对人的致癌作用对人的致癌作用胃癌胃癌：日本人胃癌高发，吃咸鱼和咸菜较多。日本人胃癌高发，吃咸鱼和咸菜较多。智利的胃癌发病率较高，农业生产中智利的胃癌发病

46、率较高，农业生产中硝酸盐化肥用量很大。硝酸盐化肥用量很大。A.A.山东省胃癌高发区研究发现，胃癌高山东省胃癌高发区研究发现，胃癌高发区人群胃内发区人群胃内N-N-亚硝酰胺亚硝酰胺(NAD)(NAD)总量水总量水平高于低发区。平高于低发区。食管癌食管癌：河南林县食管癌高发，当地水：河南林县食管癌高发，当地水源中亚硝酸盐含量高，喜食酸菜。源中亚硝酸盐含量高，喜食酸菜。A.A.用林县酸菜提取液喂大鼠，二年后可诱用林县酸菜提取液喂大鼠，二年后可诱发胃癌，而对照组为阴性。发胃癌，而对照组为阴性。B.B.实验证明林县酸菜的致突变作用比日本实验证明林县酸菜的致突变作用比日本类似的酸菜强类似的酸菜强6 6倍。

47、倍。C.C.实验表明林县酸菜提取物对细胞有致突实验表明林县酸菜提取物对细胞有致突变、转化与促癌变的作用，能诱发实验动变、转化与促癌变的作用，能诱发实验动物的食管肿瘤。物的食管肿瘤。肝癌肝癌A.1956A.1956年，年，BarnesBarnes和和MageeMagee用二甲基亚用二甲基亚硝胺在大鼠中成功诱发肝癌。硝胺在大鼠中成功诱发肝癌。B.B.肝癌高发区的流行病学调查发现，食肝癌高发区的流行病学调查发现，食品中亚硝胺检出率也较高。品中亚硝胺检出率也较高。亚硝酰胺对动物有一定的致畸作用亚硝酰胺对动物有一定的致畸作用存在一定的剂量存在一定的剂量-效应关系效应关系亚硝胺的致畸作用很弱亚硝胺的致畸作

48、用很弱 3.致畸作用致畸作用亚硝酰胺能引起细菌、真菌、果蝇和哺乳动物细胞发生突变亚硝酰胺能引起细菌、真菌、果蝇和哺乳动物细胞发生突变亚硝胺需经哺乳动物微粒体混合功能氧化酶系代谢后能致癌亚硝胺需经哺乳动物微粒体混合功能氧化酶系代谢后能致癌致癌性强弱与致突变性强弱无明显相关性致癌性强弱与致突变性强弱无明显相关性 4.致突变作用致突变作用（三）食物来源（三）食物来源1.N-1.N-亚硝基化合物的前体物亚硝基化合物的前体物 vA 胺类（胺类（nitrotramine）：肿胺、二甲胺、）：肿胺、二甲胺、胍类胍类vB 亚硝基化剂：亚硝基化剂：-NO3+、-NO2+、N2O3、NO、NO2、N2O4等亚硝酸

49、盐等亚硝酸盐 亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、发酵食品、化肥、食品添加剂发酵食品、化肥、食品添加剂 蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐土壤和肥料中的氮土壤和肥料中的氮光合作用不充分时，植物体内可蓄积较多的硝酸盐光合作用不充分时，植物体内可蓄积较多的硝酸盐新鲜蔬菜亚硝酸盐含量与作物种类、栽培条件及环境因素有关新鲜蔬菜亚硝酸盐含量与作物种类、栽培条件及环境因素有关腌菜中亚硝酸盐含量腌菜中亚硝酸盐含量1周开始上升，周开始上升，23周达高峰，周达高峰，1月后下月后下降降蔬菜品种硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)韭菜160-2400.1大白菜6000.6

50、-2.0小白菜700-8001.0-1.2胡萝卜婴24-3200.2-0.3冬瓜1000.5 某县新蔬菜中硝酸盐含量腌制时间（天）腌制时间（天）硝酸盐（硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐亚硝酸盐（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.024286.02820.0 蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长贮存时间贮存时间亚硝酸盐含量亚硝酸盐含量新鲜新鲜0.002 天天0.424 天天1.106 天（开始腐烂）天（开始腐烂）6.708 天（完全腐烂）天（完全腐烂）146.0贮存蔬菜