急诊科用药幻灯课件.ppt

1、急诊医学急诊医学 医学领域中一门新兴医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学的、独立的综合性边缘学科科急诊医学范畴急诊医学范畴初步现场急救初步现场急救危重病医学危重病医学灾害医学灾害医学复苏学复苏学急诊科功能单位急诊科功能单位急诊室急诊室重症监护病房重症监护病房急诊科主要病种急诊科主要病种危重病例危重病例一般急症一般急症危重病危重病急救医学急救医学生命体征生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）（如呼吸、循环等）急诊急诊急救药物急救药物支持支持血管活性药（升血管活性药（升/降血压药）降血压药）呼吸兴奋药呼吸兴奋药

2、抗心律失常药抗心律失常药强心药强心药利尿利尿/脱水药脱水药激素类激素类纠正内环境紊乱药物纠正内环境紊乱药物第一节第一节 血管活性药物血管活性药物在危重急症的应用在危重急症的应用Vasoactive Agents in Critically Illness血管活性药物的影响血管活性药物的影响血管紧张度血管紧张度心肌收缩力心肌收缩力(心脏变力效应心脏变力效应)心脏变时效应心脏变时效应 血管活性药分类血管活性药分类血管加压药血管加压药（vasopressor）正性肌力药正性肌力药(positive inotropic agent)血管扩张剂血管扩张剂（vasodilator）一一.血管加压药物血管加

3、压药物血血 管管 加加 压压 药药H 多属拟肾上腺素药物多属拟肾上腺素药物 内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺 拟交感胺拟交感胺 H 兴奋兴奋-肾上腺素能受体肾上腺素能受体血管收缩血管收缩 血压血压 1 1-肾上腺素能受体肾上腺素能受体心肌收缩力心肌收缩力 、心率心率 心排血量心排血量 血压血压 H 临床主要用以抗休克临床主要用以抗休克肾上腺素能受体肾上腺素能受体+-AR 1-AR小动脉收缩小动脉收缩/心脏正性变力心脏正性变力/负性变时负性变时 2-AR血管收缩血管收缩+-AR 1-AR正性变力正性变力/正性变时正性变时 2-AR 平滑肌松弛平滑肌松弛/脂肪代谢脂肪代谢/低钾血症低钾血症/肾素释放肾

4、素释放+多巴胺能受体多巴胺能受体(DA)DA1 主要脏器血管扩张主要脏器血管扩张/利钠效应利钠效应 DA2 增加增加NE释放释放/抑制催乳素释放抑制催乳素释放(一一)多巴胺多巴胺(Dopamine)药理作用药理作用-剂量依赖性剂量依赖性2-5 g/kg.min兴奋肾等血管壁兴奋肾等血管壁上上DA/轻度兴奋轻度兴奋 1-AR/心率和血压不变心率和血压不变5-10 g/kg.min兴奋兴奋 1-、2-AR 正性肌力作用正性肌力作用/很很少引起少引起SVR改变改变/2.5 g/kg.min引起静脉收缩和引起静脉收缩和肺动脉压增高肺动脉压增高10 g/kg.min兴奋兴奋 1-AR/随剂量增加随剂量增

5、加-AR强烈强烈兴奋可逆转其血管扩张作用兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律失常心率加快心律失常临床应用临床应用各种类型休克各种类型休克 尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药多巴胺改善血压或联用正性肌力药 重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响负面影响 对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一不统一急救指南急救指南2000不建议以此治疗急不建议以此治疗急性肾功

6、能衰竭少尿期性肾功能衰竭少尿期临床应用临床应用心力衰竭心力衰竭 中等剂量有正性肌力作用中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。血压变化，可增加心排量，改善心功能。临床应用临床应用心肺复苏 限于症状性心动过缓和自主循环恢复后限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压伴发的低血压 在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用上腺素的加压作用临床应用临床应用机械通气时辅助治疗机械通气时辅助治疗 多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治射性肾血管收缩，故

7、有良好的预防和治疗肾功能不全的作用疗肾功能不全的作用副作用副作用 可能增加肺内分流可能增加肺内分流肺小动脉嵌压（肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉）和肺动脉压压(PAP)增加诱发或加重肺充血增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常律失常 心肌耗氧和心肌乳酸产生增心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血加可能加重心肌缺血(二二)肾上腺素肾上腺素(Adrenaline)药理作用药理作用-剂量依赖性剂量依赖性0.3 g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功心肌作功0.7 g/kg.mi

8、n-AR效应容量血管收缩回心血量效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量增加提高心排量较大剂量较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供高改善冠脉血供;1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率供氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋兴奋 2-AR具有抗过敏作用具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快临床应用临床应用心肺复苏心肺复苏 心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救致的心肺骤停的抢救 主要作用机制是其主要作用机

9、制是其-AR兴奋作用，使冠脉灌兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率优先供血，提高心脏复苏成功率 最佳剂量有争议最佳剂量有争议急救指南急救指南2000不推荐常规不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素大剂量静脉应用肾上腺素 1mg治疗无效时可再治疗无效时可再用，用，1mg/3-5分钟分钟临床应用临床应用有症状的心动过缓有症状的心动过缓阿托品和经皮起搏失败后可应用阿托品和经皮起搏失败后可应用 1mg+500ml液体持续静滴，速率液体持续静滴，速率2-10 g/min过敏性休克过敏性休克迅速改善症状迅速改善症状0.5-

10、1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注 临床应用临床应用支气管哮喘支气管哮喘能较快控制发作能较快控制发作0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注粘膜出血粘膜出血稀释后局部应用稀释后局部应用副作用副作用可致严重心律失常可致严重心律失常引起头胀、头痛、心悸、面引起头胀、头痛、心悸、面 色苍白、烦躁不安、血压升高色苍白、烦躁不安、血压升高可致全身和心肌耗氧量增加可致全身和心肌耗氧量增加(三三)去甲肾上腺素去甲肾上腺素（Noradrenaline）药理作用药理作用主要兴奋主要兴奋-AR，强烈收缩阻力和容，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂量血管，是强效外周血管收

11、缩剂 1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强肌收缩力增强无无 2-AR作用作用临床应用临床应用各类难治性休克各类难治性休克（低排低阻型）（低排低阻型）常见于感染性休克常见于感染性休克容量复苏效果差联合应用多巴容量复苏效果差联合应用多巴酚丁胺（酚丁胺（20-30 g/kg.min）+多巴胺（多巴胺（2-4 g/kg.min）+去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（0.5-1 g/kg.min）可明显改善心功能，）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率增加组织灌注和氧输送，降低死亡率嗜铬细胞瘤摘除后嗜铬细胞瘤摘除后应激性溃疡等应激性溃疡等 副作用副作用重要脏器组

12、织血流减少重要脏器组织血流减少加重微循环障碍加重微循环障碍急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(四四)间羟胺间羟胺（Metaraminat）药理作用药理作用 直接兴奋直接兴奋-AR，通过促进释放储存的儿，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药收缩，为外周升压药 临床应用临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注官灌注副作用副作用可增高静脉张力，可增高静脉张力，CVP上升上升可能引起肾

13、血流量减少可能引起肾血流量减少（五）异丙肾上腺素（五）异丙肾上腺素(Isoprenaline)药理作用药理作用纯纯-AR激动剂激动剂 兴奋兴奋 1-AR心肌收缩力增强；正性心肌收缩力增强；正性变时效应致变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧明显加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管扩张，所以使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压兴奋兴奋 2-AR使支气管平滑肌松弛使支气管平滑肌松弛临床应用临床应用短暂治疗血流动力学不稳定且阿托短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓品类药物治疗

14、无效的心动过缓可用于抢救迷走反射或阿可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征斯综合征导致的心搏骤停，导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞禁用于心肌梗塞所致心搏骤停所致心搏骤停副作用副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血增加心肌耗氧，易致心肌缺血变时性效应可诱发严重心律失常，变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤包括室速和室颤可致低钾血症可致低钾血症（六）血管加压素六）血管加压素(Vasopressin)非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素药理作用药理作用 大剂量直接刺激平滑肌大剂量直接刺激平滑肌V1受体发挥周围受体发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收血管收缩作用，但对冠脉和

15、肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。临床应用临床应用心肺复苏心肺复苏肾上腺素外的另一备选药物肾上腺素外的另一备选药物急救指南急救指南2000指出，血管加压素和肾上腺素指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。响。CPR时使用剂量有报道为时使用剂量有报

16、道为40U静推，无效静推，无效可重复应用可重复应用。临床应用临床应用感染性休克伴血管扩感染性休克伴血管扩张张 经标准治疗效果差时可考虑应经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。用，以维持血流动力学。肺出血和胃底肺出血和胃底-食管静食管静脉曲张破裂出血脉曲张破裂出血副作用副作用 有报道应用血管加压素复苏成有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转可用静滴小剂量多巴胺逆转二二.正性肌力药物正性肌力药物正性肌力药分类正性肌力药分类拟肾上腺素类药物拟肾上腺素类药物磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类洋地黄类（一）多巴酚丁胺（一）多

17、巴酚丁胺（Dobutamine）药理作用药理作用选择性兴奋选择性兴奋 1-AR 增强心肌收缩增强心肌收缩 降低降低PAWP 反射性降低反射性降低SVR增快心率作用远小于异丙肾上腺素增快心率作用远小于异丙肾上腺素 改善改善左心功能优于多巴胺左心功能优于多巴胺 不明显增加心肌耗不明显增加心肌耗氧量氧量 轻度兴奋轻度兴奋 2-和和 1-AR临床应用临床应用+充血性心力衰竭，尤适用于慢性代充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰偿性心衰和严重心衰+心脏手术后低排高阻型心功能不全心脏手术后低排高阻型心功能不全+急性心梗并低心排量急性心梗并低心排量+感染性休克心肌损害感染性休克心肌损害(二二)米力

18、农和氨力农米力农和氨力农(milrinone and amrinone)药理作用药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶选择性抑制心肌磷酸二酯酶 增加细胞内增加细胞内cAMP，细胞内细胞内Ca2+升高升高直接作用于血管平滑肌使之松弛直接作用于血管平滑肌使之松弛 导致导致SVR下降，下降，这一作用呈剂量依赖性这一作用呈剂量依赖性较高剂量可降低较高剂量可降低LVDP和和PAP心肌收缩力增强同时心肌收缩力增强同时 心肌氧耗不增加或降低的。心肌氧耗不增加或降低的。心脏变时效应小心脏变时效应小 一般不引起心率加快一般不引起心率加快临床应用临床应用短期治疗严重心力衰竭短期治疗严重心力衰竭与多巴酚丁胺合用可增强其与

19、多巴酚丁胺合用可增强其强心作用强心作用多巴酚丁胺发生耐药性后的多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗替换治疗 副作用副作用用量过大导致低血压和心律失常用量过大导致低血压和心律失常血小板减少症和胃肠症状血小板减少症和胃肠症状（三）洋地黄类（三）洋地黄类（digitalis）三三.血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃 (一一)常用血管扩张剂分类常用血管扩张剂分类 扩张小动脉为主扩张小动脉为主 扩张静脉为主扩张静脉为主 均衡扩张小动脉和静脉均衡扩张小动脉

20、和静脉 1.平滑肌松弛剂平滑肌松弛剂 硝酸盐类硝酸盐类 1-受体阻滞剂受体阻滞剂 肼苯哒嗪、长压定肼苯哒嗪、长压定 硝酸甘油、二硝酸甘油、二/单硝酸单硝酸 酚妥拉明、哌唑嗪酚妥拉明、哌唑嗪 2.2.-受体阻滞剂受体阻滞剂 异山梨酯异山梨酯 2.ACEI 沙丁胺醇、叔丁喘宁沙丁胺醇、叔丁喘宁 卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利 3.硝酸盐类硝酸盐类 硝普钠硝普钠 4.钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂 硝苯地平硝苯地平(二二)血管扩张剂治疗心力衰竭血管扩张剂治疗心力衰竭作用机理作用机理v严重心力衰竭时增加充盈压不增加每严重心力衰竭时增加充盈压不增加每搏量搏量 增加的压力传入肺和体静脉增加的压力传入肺和体

21、静脉 产产生水肿和充血症状生水肿和充血症状v治疗作用理论基础在于其降低前负荷治疗作用理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷和降低后负荷 临床应用临床应用难治性心力衰竭难治性心力衰竭急性心肌梗死并急性泵衰急性心肌梗死并急性泵衰心脏术后心泵衰竭心脏术后心泵衰竭常用治疗心衰的血管扩张剂常用治疗心衰的血管扩张剂 药物药物 机制机制 前负荷前负荷 后负荷后负荷 常用剂量常用剂量硝酸盐类硝酸盐类 一氧化氮供者一氧化氮供者 硝普钠硝普钠 +0.1-0.3g/kgmin 硝酸甘油硝酸甘油 +0.2-10g/kgmin 二硝酸异山梨醇二硝酸异山梨醇 +10-60mg,qid钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 硝苯地平硝苯地

22、平 抑制抑制L型电压敏型电压敏 +10-30mg,tid 感性感性Ca2+通道通道 肾素肾素-血管紧张血管紧张 抑制由肾素抑制由肾素-血管紧张血管紧张素系统抑制剂素系统抑制剂 素引起的肾系统性生成素引起的肾系统性生成 和组织生成血管紧张素和组织生成血管紧张素 卡托普利卡托普利 +6.25-50mg,q8h 依那普利依那普利 +2.5-10mg,iv,q12h交感神经阻滞剂交感神经阻滞剂 酚妥拉明酚妥拉明 非选择性非选择性-肾上腺肾上腺 +0.5-10g/min,IV 素能拮抗剂素能拮抗剂 直接血管扩张剂直接血管扩张剂 肼苯哒嗪肼苯哒嗪 不清楚不清楚 +10-100mg,q6h（三）血管扩张剂治

23、疗感染性休克（三）血管扩张剂治疗感染性休克 理论依据理论依据感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象感染性休克分为低排高阻感染性休克分为低排高阻 高排低阻高排低阻 低排低阻型低排低阻型血管扩张剂可解除微动脉痉挛血管扩张剂可解除微动脉痉挛 降低心脏前后负降低心脏前后负荷荷 解除支气管痉挛解除支气管痉挛 有利于通气改善和恢复组织有利于通气改善和恢复组织灌注灌注 组织代谢酸性产物进入血循环组织代谢酸性产物进入血循环 注意事项注意事项有效血容量得到充分补充有效血容量得到充分补充 尽可能在血尽可能在血 流

24、动力学监测下使用流动力学监测下使用剂量逐步升降剂量逐步升降 防止机体不适应和反跳现防止机体不适应和反跳现象发生。象发生。注意首剂综合征注意首剂综合征 药物种类和剂量需因人药物种类和剂量需因人而异而异注意注意“受体脱敏受体脱敏”现象现象 及时更换及时更换联合用药法联合用药法 升压药和扩血管药分开升压药和扩血管药分开第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药Antiarrhythmic AgentsVaughan WilliamsVaughan Williams分类法分类法类：快通道阻滞剂类：快通道阻滞剂 A A类：钠通道阻滞剂，降低膜反应性，延类：钠通道阻滞剂，降低膜反应性，延长动作电位时间，如奎尼

25、丁、普鲁卡因酰胺长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺和安搏律定等和安搏律定等 B B类：钾转运促进剂，不降低膜反应性，类：钾转运促进剂，不降低膜反应性，缩短动作电位时间，如慢心律和利多卡因等缩短动作电位时间，如慢心律和利多卡因等 C C类：降低膜反应性，主要减慢传导速度，类：降低膜反应性，主要减慢传导速度，少许延长不应期，如心律平和莫雷西嗪等少许延长不应期，如心律平和莫雷西嗪等 Vaughan Williams分类法类：肾上腺能受体组滞剂，包括心得安、噻吗心安、美多心安等类：钾通道阻滞剂，包括索他洛尔和乙胺碘呋酮等类：慢通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯吡啶等 心律失常的药物治疗心律失常

26、的药物治疗 室上性快速心律失常室上性快速心律失常 窦速 窦速指成人的窦性心率l00次min 窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有不适当窦速和窦房结折返性心动过速 治疗寻找并去除引起窦速的原因。首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓 房早 见于器质性心脏病和无器质性心脏病者 对于无器质性心脏病且单纯房早，去除诱发因素外一般不需治疗 症状十分明显者考虑使用受体阻滞剂 伴有缺血或心衰的房早，随着原发因素的控制往往能够好转，不主张长期用抗心律失常药物治疗 对于可诱发诸如室上速、房颤的房早应给予治疗 房速 多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多

27、有器质性心脏病基础 治疗基础疾病，去除诱因 发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率，可选用毛花甙C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射房速 对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律 刺激迷走神经的方法通常无效 反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用房速 如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ic类或Ia类药物 对冠心病患者，选用受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔 心衰患者，可考虑首选胺碘酮 病窦综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏

28、起搏器 特发性房速首选射频消融治疗，无效者可用胺碘酮口服室上速 阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法 急性发作终止发作可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法 室上速急性发作药物终止 维拉帕米静脉注入 普罗帕酮缓慢静脉推注 有负性肌力作用，抑制传导系统功能，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用 三磷酸腺苷快速静推，1040 s内能终止心动过速室上速急性发作 毛花甙C静注，因起效慢，已少用 静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但有效率不高 在用药过

29、程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时应立即停药 室上速防止发作 发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗 药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔 发作不频繁者不必长年服药 加速性交界区自主心律 异位节律点位于房室交界区，频率多为70-130次min 见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人 积极治疗基础疾病后，心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用受体阻滞剂 如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或受体阻滞剂 房颤 房颤是最常见的心律失常之一，发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患

30、者，后者称为特发性房颤 按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤房颤的治疗 控制心室率 永久性房颤一般需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能 地高辛和受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用，剂量根据心率控制情况而定 上述药物控制不满意可以换用地尔硫卓或维拉帕米房颤的治疗控制心室率 个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结 慢-快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全 房颤的治疗心律转复及窦律维持 房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此

31、复律治疗宜尽早开始 阵发性房颤多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察 24h，如24h后仍不能恢复则需进行心律转复 超过1年的持续性房颤者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持房颤的治疗心律转复及窦律维持 复律前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等 无上述因素或去除上述因素后，房颤仍然存在者则需复律治疗 对器质性心脏病本身的治疗不能代替复律治疗房颤的治疗房颤心律转复 药物和电复律两种方法 电复律见效快、成功率高，电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备，用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行

32、电复律，也可使用奎尼丁准备 拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律 房颤的转复药物转复 常用 Ia、Ic及类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等 一般用分次口服的方法 静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效房颤的转复药物转复 有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮 没有器质性心脏病者可首选I类药 普罗帕酮 450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行房颤的转复房颤转复后用药维持 可继续使用各有效药物的维持量 偶发的房颤不需维持用药 较频繁的阵发性房颤可以在发作时开

33、始治疗，也可以在发作间歇期开始用药 判断疗效要看是否有效地预防房颤的发作 房颤的治疗 阵发性房颤发作时，往往心室率过快，还可引起血压降低甚至晕厥，应紧急处理 预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤，立即施行电复律 无电复律条件者可静注胺碘酮 无预激综合征可静注毛花甙C 效果不佳者静注地尔硫卓 房扑 房扑相对少见，一般将其分为两型 型心房率为 240-340次min，、aVF导联F波倒置，V1导联直立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房 型心房率为340-430次min，、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止房扑 型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房

34、扑 房扑可表现为阵发性，亦可表现为持续性房扑的治疗 型房扑射频消融是首选方法,成功率达到 8396 药物治疗原则与房颤相同 室性心律失常 室早 不伴有器质性心脏病的室早，即使24h动态心电图监测中属于频发室早或少数多形、成对、成串室早，预后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗 去除诱因，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室早数目的明显减少室早 对某些室早多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用IB或IC类抗心律失常药 伴有器质性心脏病患者的室早，首先应治疗原发疾病，控制促发因素 在此基础上用受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性

35、但无内源性拟交感作用的品种室早 非心梗的器质性心脏病患者，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪有效且比较安全 类抗心律失常药可用于复杂室早 胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全的患者 索他洛尔的长期疗效还有待证实室早 治疗的终点已不强调以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标 但对于高危患者，减少复杂室早数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用 室早急性治疗的情况 急性心梗、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后的室早、处于持续室速频繁发作时期的室早、各种原因造成的QT间期延长产生的室早、其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平

36、衡紊乱等）基础的室速有器质性心脏病非持续性室速 非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应积极寻找可能存在的诱因 电生理检查不能诱发持续性室速者，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因 应用受体阻滞剂有助于改善症状和预后非持续性室速对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防或减少发作对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续室速处理如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）无条件置入ICD者按持续性室速进行药物治疗 持续性室速 发生于器质性心脏病

37、患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死 除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身 常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等 对室速的治疗包括终止发作和预防复发 持续性室速终止室速 有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（晕厥、多形性室速或室颤）也可非同步转复 药物复律需静脉给药 利多卡因常用，但效果欠佳，剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应，加重心功能不全；半衰期短，药物作用数分钟消失持续性室速终止室速 胺碘酮静脉用药安全有效 心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮 多形室速而QT正常者，先静脉给予受体阻滞剂，常用美托洛尔5-10m

38、g稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即停止给药持续性室速终止室速 受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮 药物治疗无效应予电复律 心率在200次min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止持续性室速预防复发 可以排除急性心梗、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证 无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗 单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用受体阻滞剂 受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓 心功能正常的患者也可选用索地洛尔或普罗帕酮 无器质性心脏病基础的室速 亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病 发作时有特征性心

39、电图图形 可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速 发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变无器质性心脏病基础的室速 持续发作时间过长且有血流动力学改变者直电转复 药物治疗 发作时的治疗 对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、受体阻滞剂、腺苷或利多卡因 对左室特发性室速，首选维拉帕米静注无器质性心脏病基础的室速预防复发对右室流出道室速，受体阻滞剂的有效率为25-50，维拉帕米和地尔硫卓的有效率为20-30，受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用IC类或Ia类药物，有效率为25-59，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50左右对左室特

40、发性室速，可选用维拉帕米 l60-320mg/d。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高 扭转型室速 常反复发作，也可能恶化为室颤，多见于QT延长者 QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的 先天性长QT综合征 避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物 不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量先天性长QT综合征针对基因异常的钾通道开放剂（针对I、型）或钠通道阻滞剂（针对型）可以使QT缩短心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于、型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD对已使用

41、足量受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术 扭转型室速紧急治疗 寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等 停用一切可能引起或加重QT延长的药物 采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以 2-20 mg/min速度静滴 无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注 不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重扭转型室速紧急治疗 异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心 适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏

42、者 Brugada综合征心电图表现为右束支阻滞并V1-3ST段抬高，或仅有V1-3ST段抬高，出现类似终未R波，并有室颤发作史ICD能有效地预防心脏性猝死安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）受体阻滞剂 极短联律间期的室速维拉帕米能有效地终止并预防其发作对反复发作的高危患者应安置ICD 加速性室性自主心律 为一种异位室性心律，其频率一般为 60-110次min 见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等 也可发生于正常成人和儿童 在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80以上加速性室性自主心律 是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受 治

43、疗基础疾病，对心律失常本身一般不需处理 由于丧失心房同步收缩功能，原有心功能不全患者，症状可能加重 阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律宽QRS心动过速 发作时QRS间期012s 以室速最为常见 也可见于伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常 部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤房扑，逆向折返性心动过速）宽QRS心动过速 血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律 血流动力学稳定者首先应进行鉴别，有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速，既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞、房

44、室旁路，发作时心电图QRS图形与以往相符者提示室上性来源 发作时12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据宽QRS心动过速 在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理 不能明确心动过速类型，可考虑电转复，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮 有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓 急性心梗伴室上速 房早与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗 阵发性室上速，可静脉用维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔 合并心衰、低血压者可电转复或食管心房起搏 洋地黄制剂有效，但起效时间较慢 合并房扑少见且多为暂时性急性心梗伴室上速 合并房颤且血流动力学不稳定

45、，需迅速电转复治疗 血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要 无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注，然后口服治疗 心功能不全者，首选洋地黄制剂 胺碘酮对终止房颤、减慢室率及复律后维持窦律有价值，可静脉用药口服维持 不建议使用C类药物治疗急性心梗伴室速 不主张常规应用预防性利多卡因 室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复 持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压90mmHg应尽早同步电转复 持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因和索他洛尔治疗急性心梗伴室速 频发室早、室早成对、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗 加速性室性自主心律、偶发

46、室早可予观察 溶栓、受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊经皮冠状动脉腔内成形术或旁路移植术、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生心衰伴房颤 应尽可能使房颤转复为窦性，胺碘酮可用于复律并维持窦律 必须同时抗凝治疗 心衰伴室性心律失常 对于无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗 室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复 血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律心衰伴室性心律失常 心衰ICD植入对预防猝死的价值尚待证实 心衰中室速药物治疗选择 类以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益 类使心脏性猝死率降低，总死亡率降低 类可能增加心衰猝死危险

47、，不宜用 心源性猝死的抗心律失常 主要由恶性室性心律失常即室颤和快速或多形室速引起，很小一部分是由预激综合征伴发房颤经房室旁路下传引起室颤所致，少数心脏猝死发生于心动过缓 电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法 对心动过缓所致者应进行临时起搏心源性猝死的抗心律失常 快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮 复苏过程中，要注意分析可能存在的诱因并进行针对性处理，如电解质紊乱、药物毒副作用、心肌缺血等心源性猝死的抗心律失常 非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是 ICD应用的明确适应证 无条件置

48、入者可以口服胺碘酮或索他洛尔 预防心动过缓所致心脏性猝死的方法是安置永久起搏器 第三节第三节 水、电解质、酸水、电解质、酸碱失衡的药物治疗碱失衡的药物治疗Medication in of Water,Electrolyte and Acid-Base Imbalance 细胞周围的体液即细胞外液细胞周围的体液即细胞外液 体内环境体内环境细胞正常的代谢和生理功细胞正常的代谢和生理功能有赖于能有赖于内环境的稳定内环境的稳定 内环境稳定内环境稳定 体液的体液的容量容量、电解质电解质的浓度、的浓度、组成和分布、组成和分布、渗透压渗透压和和酸碱度酸碱度等在一定范围内保持稳定。其等在一定范围内保持稳定。其

49、实质就是水、电解质和酸碱平实质就是水、电解质和酸碱平衡。衡。疾病疾病感感染染创伤创伤液体治疗液体治疗 综合防治水、电解质和酸综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施碱平衡失调的关键措施一一.水、电解质平衡失调水、电解质平衡失调的药物治疗的药物治疗（一）脱水的药物治疗（一）脱水的药物治疗脱水及分型脱水及分型 是体液的丢失，是指缺水和缺是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：液渗透压变化，可分为三种类型：H 等渗性脱水等渗性脱水H 低渗性脱水低渗性脱水H 高渗性脱水高渗性脱水脱水常用药物种类脱水常用药物种类H葡萄糖溶液葡

50、萄糖溶液：低浓度葡萄糖溶液用于补低浓度葡萄糖溶液用于补充水分，如充水分，如5%5%葡萄糖液或葡萄糖液或5%5%葡萄糖生理盐水。葡萄糖生理盐水。H晶体液晶体液：用于补充体液电解质的丢失和维用于补充体液电解质的丢失和维持体液电解质的生理需要，在维持血容量和渗持体液电解质的生理需要，在维持血容量和渗透压等方面有重要作用。透压等方面有重要作用。常用治疗溶液成份表常用治疗溶液成份表 名称名称 渗透压渗透压 Na+K+Ca2+Mg2+Cl-血血 浆浆 等渗等渗 142142 5.05.0 2.52.5 1.01.0 1031030.9%0.9%NaCl NaCl 等渗等渗 154154 1541543%3