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类型心衰的教学查房课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5045307
  • 上传时间:2023-02-05
  • 格式:PPT
  • 页数:14
  • 大小:332.50KB
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    关 键  词:
    心衰 教学 查房 课件
    资源描述:

    1、疾病概要 概念 【心力衰竭】(heart failure)简称心衰,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合症。疾病概要 主要临床特征:肺循环和(或)体循环瘀血 组织血液灌注不足 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。疾病概要心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按按 性性 质质 分分急性心力衰竭慢性心力衰竭 较常见左心衰右心衰全心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭(一)基本病因 缺血性心肌损害 原发心肌损害原发心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 容量负荷(前负荷)过重 心脏负荷过重心

    2、脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 (二)诱因 凡能加重心脏负荷,增加心肌耗氧,妨碍心室充凡能加重心脏负荷,增加心肌耗氧,妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。各种因素都可能诱发和加重心衰。感染:肺部感染、上呼吸道感染、感染:肺部感染、上呼吸道感染、IEIE 心律失常:房颤最多见心律失常:房颤最多见 血容量增加:输液或输血过多、过快,摄入钠盐过多血容量增加:输液或输血过多、过快,摄入钠盐过多8(二二)心律失常心律失常n房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;功能障

    3、碍;n舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;1.1.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。二二.心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因 9(三三)妊娠和分娩:妊娠和分娩:对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意n 血容量增加血容量增加n 分娩时的疼痛分娩时的疼痛-交感兴奋交感兴奋1.1.外周小血管收缩外周小血管收缩-后负荷增加后负荷增加二二.心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因10(四四)水电解质、酸碱平衡紊乱:水电解质、酸碱平衡紊乱:酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释

    4、放CaCa2+2+高钾血症高钾血症兴奋性兴奋性?传导性?自律性?收缩性?传导性?自律性?收缩性?二二.心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因(三)发病机制各各 种种 病病 因因心肌收缩力下降心肌收缩力下降心脏负荷增加心脏负荷增加心肌肥厚心肌肥厚心脏扩大心脏扩大神经内分泌变化神经内分泌变化心功能正常心功能正常心力衰竭心力衰竭心心 功功 能能 代代 偿偿 方方 式式(四)病理生理一、代偿机制一、代偿机制1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)机制(主要针对前负荷增加)2.2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3.3.神经体液的代偿机

    5、制(心脏排血量不足,心房压力增神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)高时)(1 1)交感神经兴奋性增强)交感神经兴奋性增强(2 2)肾素血管紧张素系统()肾素血管紧张素系统(RASRAS)激活)激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑(3 3)其他体液因子)其他体液因子(四)病理生理二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等等三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全 1 1、心脏主动舒张异常、心脏主动舒张异常 2 2、心室顺应性降低、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调四、心室各部舒缩功能不协调(四)病理生理 心室重构:心室重构:原发性心肌损害和容量负荷过重,可原发性心肌损害和容量负荷过重,可使心功能受损,导致心室反应性肥大和扩张,使心功能受损,导致心室反应性肥大和扩张,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化,即心室重构过程。心室重构可使心脏扩变化,即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调,引起心力衰竭的大、心肌肥厚、舒缩不协调,引起心力衰竭的发生发展。发生发展。

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