心衰2014指南课件.ppt
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- 心衰 2014 指南 课件
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1、120142014中国心衰指南解读中国心衰指南解读 干部病房干部病房 罗凤燕罗凤燕2心力衰竭的定义心力衰竭的定义心脏结构或功能的异常心脏结构或功能的异常,导致心室充导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,主要表现为呼吸困难和乏力合征,主要表现为呼吸困难和乏力(活动耐力的下降)、液体潴留(肺(活动耐力的下降)、液体潴留(肺淤血及外周水肿)淤血及外周水肿)3病因病因o 心肌受损心肌受损 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍o 心脏负荷过度心脏负荷过度容量负荷压力负荷 冠心病、心梗 病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病 糖尿病心肌病、甲亢或甲减瓣膜关闭不全
2、、室缺、房缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血 瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压种类种类常见病常见病4诱因诱因o 感染感染o 劳累,激动劳累,激动o 心律失常心律失常o 血容量增加血容量增加o 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱失衡酸碱失衡o 治疗不当治疗不当o 老龄老龄o 原有心脏病加原有心脏病加重,合并其他重,合并其他疾病疾病病原毒素直接损伤心肌;发热耗能加重心脏负荷耗能加重心脏负荷耗氧;舒缩协调紊乱前负荷增加;影响兴奋-收缩偶联洋地黄、阻滞剂、利尿剂等使用不当;输液过快老龄心肌细胞坏死、凋亡增多冠心病发生心梗,合并甲亢,肺梗等种类种类机制机制5心力衰竭的分类心力衰竭的分类-经典的经典的o 按发生时间、速度、
3、严重程度 急性心衰、慢性心衰(稳定性心衰)急性心衰、慢性心衰(稳定性心衰)o 按心脏收缩/舒张功能障碍状态 收缩功能障碍收缩功能障碍 舒张功能障碍舒张功能障碍o 按心功能不全的严重程度-NYHAo 按心功能障碍的发展过程-ACC/AHA按心衰发生发展过程分级(按心衰发生发展过程分级(ACC/AHAACC/AHA)8心脏功能不全时机体的代偿反应心脏功能不全时机体的代偿反应10心泵功能代偿机制心泵功能代偿机制-心肌受损、超负荷心肌受损、超负荷激活神经激活神经-体液调节体液调节回心血量回心血量心肌改建心肌改建舒张末心室容积舒张末心室容积心肌收缩力心肌收缩力心搏量心搏量心率心率心排出量心排出量心室重构
4、心室重构11神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮(醛固酮(RASRAS)体液因子变化体液因子变化12交感神经系统兴奋机制交感神经系统兴奋机制心肌受损、超负荷心肌受损、超负荷心排出量心排出量Bp压力感受器刺激压力感受器刺激低灌注低灌注缺氧、缺氧、H+化学感受器兴奋化学感受器兴奋13 交感神经系统与心力衰竭交感神经系统与心力衰竭心肌收缩力心肌收缩力心率心率心脏重塑心脏重塑心脏交感神经过度激活心脏交感神经过度激活11受体受体 2 2受体受体 11受体受体 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)外周血管收缩外周血管收缩14交感兴奋的恶化交感
5、兴奋的恶化o 心肌收缩力心肌耗氧o 心率舒张期缩短o 体循环收缩前后负荷o 过量的NE胞内Ca2+细胞毒性o 激活RASo 持续高水平的NE和Ang心肌改建o 外周血管收缩骨骼肌低灌注冠脉灌流15肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAS)(RAS)激活激活o 激活机制:交感兴奋诱发l NE激活肾小球旁1受体l 血管收缩肾灌注l 出球小动脉收缩入球近曲小管重吸收 远曲小管Na+负荷 1617 体液因子与心力衰竭体液因子与心力衰竭扩张血管扩张血管排钠增加排钠增加后负荷降低后负荷降低拮抗血管紧张素拮抗血管紧张素心功能改善心功能改善脑钠肽脑钠肽精氨酸加压素精氨酸加压素 (AVP)外
6、周血管收缩外周血管收缩 后负荷增加后负荷增加心功能失代偿心功能失代偿水钠潴留水钠潴留内皮素内皮素(ET)心脏重塑心脏重塑心肌细胞肥大增生心肌细胞肥大增生18 心室重塑与心力衰竭心室重塑与心力衰竭n 表现为:表现为:o 心脏几何形状改变心脏几何形状改变o 心室肌反应性肥大和扩大心室肌反应性肥大和扩大o 心力衰竭的基本机制心力衰竭的基本机制o 概念概念:由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡,胞外基质、胶原纤包括心肌细胞肥大、凋亡,胞外基质、胶原纤 纤等变化。纤等变化。心衰的诊断心衰的诊断
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