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类型心衰2014指南课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5045292
  • 上传时间:2023-02-05
  • 格式:PPT
  • 页数:33
  • 大小:2.65MB
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    关 键  词:
    心衰 2014 指南 课件
    资源描述:

    1、120142014中国心衰指南解读中国心衰指南解读 干部病房干部病房 罗凤燕罗凤燕2心力衰竭的定义心力衰竭的定义心脏结构或功能的异常心脏结构或功能的异常,导致心室充导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,主要表现为呼吸困难和乏力合征,主要表现为呼吸困难和乏力(活动耐力的下降)、液体潴留(肺(活动耐力的下降)、液体潴留(肺淤血及外周水肿)淤血及外周水肿)3病因病因o 心肌受损心肌受损 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍o 心脏负荷过度心脏负荷过度容量负荷压力负荷 冠心病、心梗 病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病 糖尿病心肌病、甲亢或甲减瓣膜关闭不全

    2、、室缺、房缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血 瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压种类种类常见病常见病4诱因诱因o 感染感染o 劳累,激动劳累,激动o 心律失常心律失常o 血容量增加血容量增加o 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱失衡酸碱失衡o 治疗不当治疗不当o 老龄老龄o 原有心脏病加原有心脏病加重,合并其他重,合并其他疾病疾病病原毒素直接损伤心肌;发热耗能加重心脏负荷耗能加重心脏负荷耗氧;舒缩协调紊乱前负荷增加;影响兴奋-收缩偶联洋地黄、阻滞剂、利尿剂等使用不当;输液过快老龄心肌细胞坏死、凋亡增多冠心病发生心梗,合并甲亢,肺梗等种类种类机制机制5心力衰竭的分类心力衰竭的分类-经典的经典的o 按发生时间、速度、

    3、严重程度 急性心衰、慢性心衰(稳定性心衰)急性心衰、慢性心衰(稳定性心衰)o 按心脏收缩/舒张功能障碍状态 收缩功能障碍收缩功能障碍 舒张功能障碍舒张功能障碍o 按心功能不全的严重程度-NYHAo 按心功能障碍的发展过程-ACC/AHA按心衰发生发展过程分级(按心衰发生发展过程分级(ACC/AHAACC/AHA)8心脏功能不全时机体的代偿反应心脏功能不全时机体的代偿反应10心泵功能代偿机制心泵功能代偿机制-心肌受损、超负荷心肌受损、超负荷激活神经激活神经-体液调节体液调节回心血量回心血量心肌改建心肌改建舒张末心室容积舒张末心室容积心肌收缩力心肌收缩力心搏量心搏量心率心率心排出量心排出量心室重构

    4、心室重构11神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮(醛固酮(RASRAS)体液因子变化体液因子变化12交感神经系统兴奋机制交感神经系统兴奋机制心肌受损、超负荷心肌受损、超负荷心排出量心排出量Bp压力感受器刺激压力感受器刺激低灌注低灌注缺氧、缺氧、H+化学感受器兴奋化学感受器兴奋13 交感神经系统与心力衰竭交感神经系统与心力衰竭心肌收缩力心肌收缩力心率心率心脏重塑心脏重塑心脏交感神经过度激活心脏交感神经过度激活11受体受体 2 2受体受体 11受体受体 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)外周血管收缩外周血管收缩14交感兴奋的恶化交感

    5、兴奋的恶化o 心肌收缩力心肌耗氧o 心率舒张期缩短o 体循环收缩前后负荷o 过量的NE胞内Ca2+细胞毒性o 激活RASo 持续高水平的NE和Ang心肌改建o 外周血管收缩骨骼肌低灌注冠脉灌流15肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAS)(RAS)激活激活o 激活机制:交感兴奋诱发l NE激活肾小球旁1受体l 血管收缩肾灌注l 出球小动脉收缩入球近曲小管重吸收 远曲小管Na+负荷 1617 体液因子与心力衰竭体液因子与心力衰竭扩张血管扩张血管排钠增加排钠增加后负荷降低后负荷降低拮抗血管紧张素拮抗血管紧张素心功能改善心功能改善脑钠肽脑钠肽精氨酸加压素精氨酸加压素 (AVP)外

    6、周血管收缩外周血管收缩 后负荷增加后负荷增加心功能失代偿心功能失代偿水钠潴留水钠潴留内皮素内皮素(ET)心脏重塑心脏重塑心肌细胞肥大增生心肌细胞肥大增生18 心室重塑与心力衰竭心室重塑与心力衰竭n 表现为:表现为:o 心脏几何形状改变心脏几何形状改变o 心室肌反应性肥大和扩大心室肌反应性肥大和扩大o 心力衰竭的基本机制心力衰竭的基本机制o 概念概念:由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡,胞外基质、胶原纤包括心肌细胞肥大、凋亡,胞外基质、胶原纤 纤等变化。纤等变化。心衰的诊断心衰的诊断

    7、20疑 似 心 衰急性起病非急性起病胸 片ECG胸 片可能ECGBNP/NTpro BNP超声心动图超声心动图BNP/NTpro BNPECG正常和NTpro BNP300pg/ml或BNP100pg/mlECG异常和NTpro BNP300pg/ml或BNP100pg/mlECG异常和NTpro BNP125pg/ml或BNP35pg/mlECG正常和NTpro BNP125pg/ml或BNP35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰,则明确病因和启动适宜治疗左心衰症状和体征-肺淤血及心排出量降低咳嗽、咳痰、咯血基础心脏病体征乏力、头晕、心慌心脏扩大少尿、肾功能损害症状P2A2运

    8、动耐力降低舒张期奔马律意识模糊(尤其是老年人)呼吸及心率快、紫绀等右心衰症状和体征-体循环淤血劳累性呼吸困难颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大P2A2基础心脏病体征三尖瓣关闭不全杂音慢性心衰的临床评估慢性心衰的临床评估o 临床状况评估-判断心脏病性状及程度(病史、症状、体征及辅助检查)-判断心衰程度(NYHA、6min步行试验)-判断液体潴留及程度(体重、水肿、肝脏、颈静脉)-其他生理功能评估(有创血流动力学、心脏不同步)o 心衰治疗评估-治疗效果评估(NYHA、6min步行试验、超声心动图、BNP、生活质量评估-QOL评分)-疾病进展评估(症状恶化-NYHA加重、药物剂量加大、增加新药物

    9、、因心衰或其他原因住院、死亡)-预后的评定(BNP、LVEF、NYHA、低钠、QRS增宽、肾功能不全、慢性低血压、静息心动过速等)2324慢性慢性HF-REF治疗治疗o 一般治疗-消除诱因、心电监测(血压、脉搏、指脉氧)、体重-调节生活方式(限钠、限水、营养、饮食、休息及适度运动)-心理及精神治疗、氧疗(适用于急性心衰患者,对慢性无指征)o 病因治疗(冠心病、高血压、糖尿病、瓣膜关闭不全、狭窄等)o 药物治疗o 非药物治疗(CRT、ICD、心脏移植)治疗目的:防止和延缓心衰的发生;缓解临床心衰患者症状,治疗目的:防止和延缓心衰的发生;缓解临床心衰患者症状,改善长期预后和降低死亡率改善长期预后和

    10、降低死亡率NYHA II-IV级慢性心衰明确适用药物级慢性心衰明确适用药物252014年新指南修改o HF-REF、HF-PEF提出o BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果o 推荐药物增加:伊伐布雷定(If抑制剂)o“金三角”:ACEI、受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂o ACEI和受体阻滞剂开始应用的时间-轻中度水肿,与利尿剂合用o 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用o 客观的介绍中药的治疗(但疗效仍不肯定,有待研究)o 适用人群扩大至级患者o 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性26 慢性慢性HF-REFHF-REF药物治疗流程药物治疗流程27有争议、疗效不肯定的

    11、药物有争议、疗效不肯定的药物o 血管扩张剂-硝酸酯类、受体阻滞剂o 中药治疗o n一3多不饱和脂肪酸(n一3 PUFA)o 能量代谢药物-曲美他嗪、左卡尼丁、辅酶Q10o 肾素抑制剂阿利吉仑o 他汀类药物o 钙通道阻滞剂o 抗凝和抗血小板聚集药o 噻唑烷二酮类、非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂28慢性HF-REF非药物治疗292014年新指南修改o HF-REF、HF-PEF提出o BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果o 推荐药物增加:伊伐布雷定(If抑制剂)o“金三角”:ACEI、受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂o ACEI和受体阻滞剂开始应用的时间-轻中度水肿,与利尿剂合用

    12、o 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用o 客观的介绍中药的治疗(但疗效仍不肯定,有待研究)o 适用人群扩大至级患者o 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性30 慢性HF-PEF诊断标准o 典型心衰症状和体征;o 心脏(主要是左室)不大,LVEF45%;有心脏结构性改变(如左室肥厚、左房增大)和/或舒张功能障碍;o 超声心动图检查无心瓣膜病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型(浸润性)心肌病等|o 其他考虑因素:符合流行病学特征老年、女性、高血压、糖尿病、肥胖、房颤;BNP/NTproBNP 轻中度升高,或至少在灰区值之间31慢性慢性HF-PEF治疗治疗主要针对症状、并存疾病及危险因素的综合性治疗主要针对症状、并存疾病及危险因素的综合性治疗o 积极控制血压:130/80mmHg(类,A 级),优选 受体阻滞剂、ACEI 或 ARBo 应用利尿剂:消除液体潴留和水肿(类,C 级)o 治疗基础疾病和合并症:控制慢性房颤心室率(类,C级)32老年慢性心衰特点老年慢性心衰特点o 病因:冠心病、高血压、肺心病、瓣膜退行变o 用量偏小o ACEI/ARB类药物及受体阻滞剂使用比例少-禁忌症多,老年人易血压偏低、肾功能障碍、高钾、心脏传导差,易发生病窦及房室传导阻滞33

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