心血管肾脏RAAS系统的解剖和生理课件.ppt

1、CV-1101-TA-0018心血管疾病知识心血管疾病知识仅供销售人员内部培训使用A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管疾病知识（心血管疾病知识（1）心血管系统的解剖和生理心血管系统的解剖和生理肾脏系统的解剖和生理肾脏系统的解剖和生理肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统CV-1101-TA-0018心血管疾病知识（心血管疾病知识（1）心血管系统的解剖与生理心血管系统的解剖与生理仅供销售人员内部培训使用A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管系统解剖和生理心血管系统解剖和生理心血管系统的解剖心血管系统的解剖心血管生理心血管生理A仅供销售人员内部培训使

2、用CV-1101-TA-0018心血管系统解剖心血管系统解剖 心脏内部结构心脏内部结构A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管系统解剖心血管系统解剖 循环系统循环系统左心房左心房左心室左心室右心房右心房右心室右心室A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管系统解剖心血管系统解剖 心脏的血管心脏的血管A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管系统解剖心血管系统解剖 心传导系统心传导系统A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管生理心血管生理 心脏的泵血功能心脏的泵血功能前负荷（容量负荷）：前负荷（容量负荷）：心肌收

3、缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉对心房壁、心室壁产生的张力所致。前负荷与静脉回流量有关，静脉回流量增加，则前负荷增加。回流量增加，则前负荷增加。如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静脉回流增加，导致心脏前负荷增加。脉回流增加，导致心脏前负荷增加。相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，静脉回流减

4、少，则导致心脏前负荷降低。静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。心脏的前负荷心脏的前负荷A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管生理心血管生理 心脏的泵血功能心脏的泵血功能后负荷（压力负荷）：后负荷（压力负荷）：心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量的最主要因素。此外后负荷还受到血液粘度、循环血容量的影响。的影响。如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加如周围动脉阻力增加（如高血压病人），心脏后负荷增加；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降

5、低；使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低心脏后负荷。心脏后负荷。心脏的后负荷心脏的后负荷A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018心血管生理心血管生理 心脏的泵血功能心脏的泵血功能代偿和失代偿：代偿和失代偿：容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。压力负荷增

6、加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即心力衰竭。心力衰竭。心脏的前后负荷心脏的前后负荷CV-1101-TA-0018心血管疾病知识（心血管疾病知识（1）肾脏生理和病理基本知识肾脏生理和病理基本知识仅供销售人员内部培训使用仅供销售人员内部培训使用A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-T

7、A-0018肾脏的大体结构肾脏的大体结构皮质皮质髓质髓质输尿管输尿管肾脏肾脏膀胱膀胱A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾动脉造影肾动脉造影A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾小球的结构肾小球的结构出球动脉入球动脉Bowmans 囊毛细血管A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾小球毛细血管袢肾小球毛细血管袢A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾脏的生理功能肾脏的生理功能生成尿液生成尿液 水、代谢产物、废物水、代谢产物、废物 保持机体内环境稳定保持机体内环境稳定 调节细胞外液量调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度调

8、节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 内分泌功能内分泌功能 分泌激素分泌激素:肾素肾素 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 前列腺素前列腺素 红细胞生成素红细胞生成素 降解部分内分泌激素降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官作为肾外激素的靶器官 肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收、排泌肾小管重吸收、排泌A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾脏的解剖和生理功能肾脏的解剖和生理功能肾小球肾小球u滤过血浆，生成原尿滤过血浆，生成原尿肾小管肾小管u重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等钠、钾、水、葡萄糖等u排泌

9、：氢、钾、氨、药物、毒物等排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等u浓缩稀释功能浓缩稀释功能肾血管肾血管u充分的血流量，保证肾脏的正常功能充分的血流量，保证肾脏的正常功能A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018250万个肾单位万个肾单位（125万个万个/肾）肾）肾单位不能再生肾单位不能再生肾单位数量减少的原因肾单位数量减少的原因 疾病疾病（高血压高血压，肾小球肾炎，肾小球肾炎）年龄增大年龄增大 40岁以后，有功能的肾单位每岁以后，有功能的肾单位每10年递减年递减10 肾脏的基本功能单位肾单位肾脏的基本功能单位肾单位A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018清除率清除率 肾脏

10、在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。菊淀粉清除率菊淀粉清除率（金标准）（金标准）内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）肾功能测定肾功能测定内生肌酐清除率内生肌酐清除率尿肌酐浓度尿肌酐浓度 x 尿量尿量/时间时间血肌酐浓度血肌酐浓度内生肌酐清除率内生肌酐清除率 GFRA仅供销售人员内

11、部培训使用CV-1101-TA-0018有肾脏损害（结构或功能的异常）有肾脏损害（结构或功能的异常）3 个月，伴或不伴有个月，伴或不伴有GFR的的下降。表现为以下二者之一：下降。表现为以下二者之一：（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或）病理学上的异常（肾组织活检）；或 （2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异常。常。或或GFR 65 mL/min(n=5888)14.418.5主要终点主要终点*9.314.8所有原因死亡所有原因死亡*5.89.4心源性死亡心源性死亡*10.312.5心肌梗死心肌梗死*2.54.5心衰住院心衰住院

12、*Mann J.et al.Ann Intern Med 2001;134:629发发生生率率(%)*P0.05.CV死亡,MI,或中风联合终点.A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018原发性原发性 慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎继发性继发性 糖尿病，糖尿病，高血压高血压慢性肾功能不全病因慢性肾功能不全病因A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾性高血压：实质性，血管性肾性高血压：实质性，血管性高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是慢性肾脏疾病的并发症之一。（慢性肾脏疾病的并发症之一。（5075的的CKD

13、患者血压患者血压 140/90 mmHg）高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的重要危险因素重要危险因素高血压与肾脏高血压与肾脏A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018高血压引起肾脏损害的可能机制高血压引起肾脏损害的可能机制肾小球内高血压高灌注、高滤过肾小球入球小动脉硬化，肾小球缺血肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化质纤维化高血压高血压A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018肾脏疾病引起高血压的可能机制肾脏疾病引起高血压的可能机制肾脏疾病肾脏疾病外周血管阻力增加外周血管阻力增加少尿或无尿导致体内水钠潴留

14、，容量负荷增加，产生高血压交感神经系统激活高血压高血压血管紧张素II产生增加RAAS激活*:RAAS：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统加重水加重水钠潴留钠潴留A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018 CKD患者属于心血管疾病的患者属于心血管疾病的很高危很高危人群。人群。JNC 7 推荐血压控制标准为推荐血压控制标准为 Bp 130/80 mmHg (尿蛋白尿蛋白/肌酐肌酐 5001000 mg/g,SBP 130 mmHg)ADA 2004,糖尿病肾病伴有高血压患者的糖尿病肾病伴有高血压患者的血压控血压控制标准为制标准为 Bp 130/80 mmHg慢性肾脏

15、疾病血压控制标准慢性肾脏疾病血压控制标准National Kidney Foundation.K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease.Am J Kidney Dis 43:S1-S290,2004 A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018多数病人需联合用药以达降压目标多数病人需联合用药以达降压目标DBP=舒张压;MAP=平均动脉压Bakris GL et al.Am J Kidney Dis.2000;36:

16、646-661.试验试验目标血压目标血压(mmHg)UKPDSDBP 85ABCDDBP 75MDRDMAP 92HOTDBP 80AASKMAP 92所用降压药物数量所用降压药物数量CV-1101-TA-0018心血管疾病知识（心血管疾病知识（1)肾素肾素血管紧张素系统简介血管紧张素系统简介（自学部分）（自学部分）A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素 II血管紧张素血管紧张素 II 受体受体(AT1)血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶(ACE)肾素肾素肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统（Renin-ang

17、iotensin System,RAS）(ACEI:ex,捷赐瑞捷赐瑞)(ARB:ex,坎地沙坦坎地沙坦)A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018RAS概况概况肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素（Ang）血管紧张素转换酶（血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素血管紧张素（Ang）血管紧张素受体（血管紧张素受体（ATR）A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018血管紧张素血管紧张素II的作用的作用1.使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。2.刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容

18、量增加。加。（以上两方面的作用共称为肾素（以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统。）醛固酮系统。）3.兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。加，使血管收缩。A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018血管紧张素血管紧张素II对心脑肾的影对心脑肾的影响响血管紧张素血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害。此外血管紧张素此外血管紧张素II还

19、可以导致左室肥厚，左还可以导致左室肥厚，左室肥厚也是独立的心脏病危险因素。室肥厚也是独立的心脏病危险因素。因此血管紧张素因此血管紧张素II能够导致心力衰竭和冠心能够导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健康。康。A仅供销售人员内部培训使用CV-1101-TA-0018RAS代谢途径代谢途径血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素 CAGE ACE 组织蛋白酶组织蛋白酶G 胃促胰酶胃促胰酶血管紧张素血管紧张素AT1 AT2经典途径经典途径非经典途径非经典途径组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物组织蛋白酶组织蛋白酶G紧张素紧张素弹性蛋白酶弹性蛋白酶