心脏瓣膜病教案课件.ppt
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- 心脏 瓣膜 教案 课件
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1、 炎症炎症粘液样变性粘液样变性退行性改变退行性改变先天性畸形先天性畸形风湿性瓣膜损害是我国最常见的风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因,而老年人瓣膜钙化亦日益原因,而老年人瓣膜钙化亦日益增多。增多。风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作,发生心风湿性心脏炎发作,发生心瓣膜及其附属结构瓣膜及其附属结构(腱索、乳腱索、乳头肌头肌)病变,导致瓣膜狭窄和病变,导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常,关闭不全的瓣膜功能异常,产生血液动力学障碍,即为产生血液动力学障碍,即为慢性风湿性心瓣膜病。慢性风湿性心瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见,风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见,其次为主动脉瓣
2、,后者常与二尖其次为主动脉瓣,后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因,易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因,可能与两者所承受压力负荷较大可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作,但也可由于非风为风湿热发作,但也可由于非风湿性所引起,需注意鉴别。湿性所引起,需注意鉴别。病理:病理:风湿性心内膜炎反复发作致二尖风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连,瓣叶与腱瓣膜间发生融合粘连,瓣叶与腱索增厚,以致钙化缩短,瓣叶与索增厚,以致钙化缩短,瓣叶与腱索也可发生粘连,使瓣膜僵硬腱索也可发生粘连,使瓣
3、膜僵硬瓣口狭窄,按病变程度可分为隔瓣口狭窄,按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。膜型与漏斗型。主瓣体病变较轻,腱索病变不明主瓣体病变较轻,腱索病变不明显,瓣叶柔软,尚可自由活动,显,瓣叶柔软,尚可自由活动,又可分为三个亚型。又可分为三个亚型。(一一)交界粘连型交界粘连型 瓣叶交界处粘连瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄,其边缘可有纤维样使瓣口狭窄,其边缘可有纤维样增厚。增厚。(二二)瓣膜增厚型瓣膜增厚型 除上述交界处粘除上述交界处粘连外,瓣膜本身有不同程度增厚,连外,瓣膜本身有不同程度增厚,影响其动度,可伴有轻度关闭不影响其动度,可伴有轻度关闭不全。全。(三三)隔膜漏斗型隔膜漏斗型 除瓣膜病变外,除瓣膜病变
4、外,有腱索及乳头肌的粘连与缩短,有腱索及乳头肌的粘连与缩短,牵拉瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一牵拉瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一定活动度,常伴有关闭不全。定活动度,常伴有关闭不全。瓣膜有明显增厚和纤维化,瓣膜有明显增厚和纤维化,甚至钙化,腱索与乳头肌相甚至钙化,腱索与乳头肌相互粘连及缩短,瓣叶活动受互粘连及缩短,瓣叶活动受限,使瓣膜呈漏斗状,瓣膜限,使瓣膜呈漏斗状,瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时明显狭窄与关闭不全常同时存在。存在。病理生理病理生理一、左心房压力增高及扩张一、左心房压力增高及扩张 由于二尖瓣狭窄造成瓣口血由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻,致左心房压力升高,流受阻,致左心房压力升高,以克服由于狭窄
5、所致的瓣口以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制,保证左心室充盈。流量限制,保证左心室充盈。由于左心房压力增高,使肺由于左心房压力增高,使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤静脉及肺毛细血管扩张、淤血,肺静脉压升高,致阻塞血,肺静脉压升高,致阻塞性肺淤血,可产生:性肺淤血,可产生:肺淤血使肺顺应性减低,肺淤血使肺顺应性减低,呼吸阻力增加,引起低氧血呼吸阻力增加,引起低氧血症,致呼吸困难。症,致呼吸困难。肺淤血可使肺静脉和支气肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环,使支管静脉建立侧支循环,使支气管粘膜下静脉曲张,破裂气管粘膜下静脉曲张,破裂而致大咳血。而致大咳血。肺静脉压升高,一旦超过肺静脉压升高,一旦超过血
6、浆胶体渗透压则液体由毛血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质,可致肺水细血管到肺间质,可致肺水肿。肿。由各种原因所致体循环回由各种原因所致体循环回心血量增加,或者心动过心血量增加,或者心动过速使充盈期缩短时,均可速使充盈期缩短时,均可加重肺静脉与肺毛细血管加重肺静脉与肺毛细血管淤血,使上述情况加重。淤血,使上述情况加重。随着二尖瓣狭窄渐重或者血随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长,肺流动力学障碍时间延长,肺静脉毛细血管压力增高,机静脉毛细血管压力增高,机体势必提高肺动脉压以维持体势必提高肺动脉压以维持肺循环,早期则主要通过反肺循环,早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛,为可逆射性肺小动脉痉
7、挛,为可逆性。性。随时间的推移,产生肺小动脉硬随时间的推移,产生肺小动脉硬化,则进入阻塞性肺动脉高压阶化,则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加,段。由于右心室收缩期负荷增加,产生右心室肥厚,可致右心衰竭产生右心室肥厚,可致右心衰竭及体循环淤血。及体循环淤血。在肺动脉高压阶段由于限制了肺在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量,使肺毛细血管和肺静脉血流量,使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻,故发生肺水肿及咳血淤血减轻,故发生肺水肿及咳血反而减少。反而减少。主要与瓣口狭窄程度有关,正常主要与瓣口狭窄程度有关,正常二尖瓣口面积为二尖瓣口面积为4-6cm2,当瓣口,当瓣口缩小到缩小到2.5-3cm
8、2时,重活动后出时,重活动后出现呼吸困难症状。现呼吸困难症状。1.5cm2时,时,轻活动后可发生明显症状,但也轻活动后可发生明显症状,但也和左心房压力升高程度与速度、和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。心肌状态有关。(一一)呼吸困难:主要由于肺淤血呼吸困难:主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚,使换气发生障碍所致。管壁增厚,使换气发生障碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早的症为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状,开始时在活动后,因回心血状,开始时在活动后,因回心血量增加或心动过速,肺淤血加重,量增加或
9、心动过速,肺淤血加重,发生阵发性呼吸困难,严重时可发生阵发性呼吸困难,严重时可产生端坐呼吸。产生端坐呼吸。肺水肿多发生在肺动脉高肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后,肺动脉高压及右心衰竭后,则很少发生肺水肿。则很少发生肺水肿。多在睡眠时或活动后加重,其原多在睡眠时或活动后加重,其原因是:因是:肺淤血加重,引起咳嗽肺淤血加重,引起咳嗽反射。反射。支气管粘膜水肿和肺淤血易于支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。并发呼吸道感染。左心房过大压迫支气管。左心房过大压迫支气管。大咯血常为支气管粘膜下曲张的静
10、大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂,多发生于妊娠或者体力活动脉破裂,多发生于妊娠或者体力活动后,见于严重二尖瓣狭窄的较早期,后,见于严重二尖瓣狭窄的较早期,咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。血栓性静脉炎,房颤或血栓脱落所血栓性静脉炎,房颤或血栓脱落所致肺梗塞。致肺梗塞。肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。血管破裂可反复痰中带血。(四四)右心衰竭表现右心衰竭表现为长期肺动脉高压的结果,为长期肺动脉高压的结果,右心衰竭引起体循环淤血,右心衰竭引起体循环淤血,有肝肿大、下肢浮肿和尿少有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰
11、竭后呼吸困难常等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。可减轻。(五五)声嘶:左心房和肺动脉压声嘶:左心房和肺动脉压迫喉返神经。迫喉返神经。(一一)视诊视诊 二尖瓣面容,即两二尖瓣面容,即两颧部及口唇轻度紫绀,该部颧部及口唇轻度紫绀,该部位小血管较多,缺氧时小血位小血管较多,缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。于久病儿童患者。(二二)触诊触诊 心尖区可有舒心尖区可有舒张期细震颤。张期细震颤。(三三)叩诊叩诊 心界于胸骨左心界于胸骨左缘第缘第肋间肋间(心腰部心腰部)向向左扩大。左扩大。心尖部拍击性第一心音亢进。心尖部拍击性第一心音亢进。由于瓣口狭窄,血流由左心房充由于
12、瓣口狭窄,血流由左心房充盈左心室的时间延长,使瓣膜处盈左心室的时间延长,使瓣膜处于左心室腔中较低的位置,在收于左心室腔中较低的位置,在收缩早期左心室压力骤然上升,迫缩早期左心室压力骤然上升,迫使二尖瓣叶猛抬及关闭,从而产使二尖瓣叶猛抬及关闭,从而产生拍击性第一心音。生拍击性第一心音。在胸骨左缘第在胸骨左缘第-肋间心尖区内上方肋间心尖区内上方最清楚。在舒张早期,由于左心房压力最清楚。在舒张早期,由于左心房压力较高,使瓣叶中心区凹向左心室,随着较高,使瓣叶中心区凹向左心室,随着左心室充盈,房室间压差渐小,而使凹左心室充盈,房室间压差渐小,而使凹向左心室的瓣叶弹回,产生开瓣音。第向左心室的瓣叶弹回,
13、产生开瓣音。第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬,动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬,拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。心尖部可有舒张中、晚期心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音,并有收缩期前隆隆性杂音,并有收缩期前加强,在左侧卧位或活动后加强,在左侧卧位或活动后听诊较明显,为最有特征性听诊较明显,为最有特征性的体征。的体征。因肺动脉高压与右心室射血时间延长因肺动脉高压与右心室射血时间延长所致。随着肺动脉高压的进展,肺动所致。随着肺动脉高压的进展,肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。肺动脉脉瓣区可听到收缩期
14、喷射音。肺动脉环扩张,可出现相对性肺动脉瓣关闭环扩张,可出现相对性肺动脉瓣关闭不全,在肺动脉瓣区域,胸骨左缘不全,在肺动脉瓣区域,胸骨左缘-肋间听到舒张早期泼水样杂音,深肋间听到舒张早期泼水样杂音,深吸气时加强,称为吸气时加强,称为Graham-Steell杂杂音。音。一、一、X线线 轻度狭窄者心影可正常。轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者,可见中度以上狭窄者,可见左心房左心房增大,肺动脉干突出。增大,肺动脉干突出。右心室右心室增大,与左心房增大呈双重影。增大,与左心房增大呈双重影。左前斜位可见食道后移有左心左前斜位可见食道后移有左心房压迹。在右肺下叶肋隔角有水房压迹。在右肺下叶肋隔角有水平
15、走向的平走向的Kerley B线。线。窦性心律时,由于左房增窦性心律时,由于左房增大,大,P波增宽有切迹(二尖波增宽有切迹(二尖瓣型瓣型P波)。肺动脉高压时波)。肺动脉高压时有右心室肥厚,晚期常有有右心室肥厚,晚期常有心房颤动。心房颤动。M型、二尖瓣狭窄时,二尖瓣型、二尖瓣狭窄时,二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失,前叶活动曲线在舒张期双峰消失,形成城墙样改变,二尖瓣后叶在形成城墙样改变,二尖瓣后叶在舒张期向前活动,与前叶同向运舒张期向前活动,与前叶同向运动。动。可直接观察,二尖瓣活动度,瓣可直接观察,二尖瓣活动度,瓣口狭窄程度,瓣膜增厚情况,左口狭窄程度,瓣膜增厚情况,左心房右心室腔的大小及
16、以心壁厚心房右心室腔的大小及以心壁厚度,并可直接检查左心房有无血度,并可直接检查左心房有无血栓存在。栓存在。通过典型体征,通过典型体征,X一线和心电一线和心电图,多可作出诊断,超声心动图,多可作出诊断,超声心动图有助于判断病变类型和程度。图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。隆隆性杂音的疾病鉴别。通过二尖瓣口的血流量及通过二尖瓣口的血流量及流速增加,见于有较大量左流速增加,见于有较大量左致右分流的先天性心脏病,致右分流的先天性心脏病,如动脉导管未闭,室间隔缺如动脉导管未闭,室间隔缺损等。损等。由于主动脉瓣舒张返流血液由于主动脉瓣舒
17、张返流血液冲击二尖瓣叶,可在心尖部听冲击二尖瓣叶,可在心尖部听到舒张期杂音,称到舒张期杂音,称Austin-Flint杂音。杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻,无功能性二尖瓣狭窄杂音较轻,无细震颤也无第一心音亢进及开瓣细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。或消失。为良性肿瘤,常有蒂附着于房间隔,为良性肿瘤,常有蒂附着于房间隔,当心室收缩时瘤体在左心房,心室舒当心室收缩时瘤体在左心房,心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近,可部分阻张时瘤体移至二尖瓣附近,可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现,但其症状与体征现,但其症状
18、与体征,如杂音变化、,如杂音变化、呼吸困难、眩晕,呈间歇性,与体征呼吸困难、眩晕,呈间歇性,与体征改变有关。超声心动图可发现左心房改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。内有云雾样光团。左心房粘液瘤 较少见,二尖瓣呈降落伞样较少见,二尖瓣呈降落伞样畸形,亦可位于腱索及乳头畸形,亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现,常肌平面多在幼儿期出现,常早期死亡。早期死亡。一、心力衰竭一、心力衰竭 为风心病死亡为风心病死亡的主要因素,本病较早期易的主要因素,本病较早期易并发肺水肿,晚期则并发右并发肺水肿,晚期则并发右心衰竭。心衰竭。约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。风湿性
19、心肌炎后遗损害和心房过风湿性心肌炎后遗损害和心房过大,均为发生房颤的因素。多发大,均为发生房颤的因素。多发性房性早搏及阵发性房颤往往是性房性早搏及阵发性房颤往往是持续房颤的先兆。一旦出现房颤,持续房颤的先兆。一旦出现房颤,使左心室充盈量进一步减少,易使左心室充盈量进一步减少,易于诱发心衰,且心房易有附壁血于诱发心衰,且心房易有附壁血栓形成。栓形成。多见于二尖瓣狭窄的晚期,约多见于二尖瓣狭窄的晚期,约20%-25%有长期心衰及持续房有长期心衰及持续房颤的患者,左心房有附壁血栓,血颤的患者,左心房有附壁血栓,血栓脱落可引起动脉血栓,常见周围栓脱落可引起动脉血栓,常见周围动脉栓塞及肾栓塞,来自右心房
20、或动脉栓塞及肾栓塞,来自右心房或周围静脉栓子可引起肺栓塞。周围静脉栓子可引起肺栓塞。一、内科治疗一、内科治疗(一一)积极预防及治疗风湿活动,积极预防及治疗风湿活动,并防治心律失常,肺部感染,并防治心律失常,肺部感染,心力衰竭。心力衰竭。(二二)二尖瓣狭窄出现心房颤动二尖瓣狭窄出现心房颤动时,易于诱发心力衰竭,可时,易于诱发心力衰竭,可先用洋地黄制剂控制心室率,先用洋地黄制剂控制心室率,必要时亦可用药物或电复律。必要时亦可用药物或电复律。(三三)出现栓塞情况时,除一般治出现栓塞情况时,除一般治疗外,可用抗凝治疗或血栓溶解疗外,可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。疗法。(四四)出现心衰时,应用强心利尿出现
21、心衰时,应用强心利尿剂,并加用血管扩张剂。若患者剂,并加用血管扩张剂。若患者对毛地黄耐受量减低,并出现中对毛地黄耐受量减低,并出现中毒症状,可能并存有潜在风湿活毒症状,可能并存有潜在风湿活动。动。对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者,可用带球囊的右心导管的患者,可用带球囊的右心导管经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜扩张成形术。由于不需开胸,创扩张成形术。由于不需开胸,创伤小,恢复快,痛苦小,易为病伤小,恢复快,痛苦小,易为病人接受。人接受。手术的目地在于扩张瓣口,改善瓣膜手术的目地在于扩张瓣口,改善瓣膜功能,但需注意掌握适应证,手术方功能,但需注
22、意掌握适应证,手术方式及手术时机,根据瓣膜病变的性质,式及手术时机,根据瓣膜病变的性质,严重程度,病人年龄,心功能状态,严重程度,病人年龄,心功能状态,有无风湿活动或并发症综合考虑。症有无风湿活动或并发症综合考虑。症状进行性加重,无风湿活动的病例应状进行性加重,无风湿活动的病例应列入手术重点选择对象,手术有分离列入手术重点选择对象,手术有分离术和置换术两类。术和置换术两类。二尖瓣病变为隔膜型,无明显二尖瓣病变为隔膜型,无明显二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全。无风湿活动并存或风湿活动控无风湿活动并存或风湿活动控制后制后6个月。个月。心功能心功能-级。级。年龄年龄20-50岁。岁。有心房颤动及动脉栓
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