心脏体格检查(同名443)课件.ppt

1、心脏体格检查心脏体格检查教学目的与要求：教学目的与要求：1.比较准确地叩出心界比较准确地叩出心界2.掌握第掌握第1、2心音产生机理、鉴别。心音产生机理、鉴别。了了 解其增强、减弱的意义解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。正确测量血压，了解其变化的临床意义。心脏体表投影心脏体表投影视视 诊（诊（Inspection）心前区外形心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称正常

2、：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。无异常隆起及凹陷。异常：异常：隆起：先天性心脏病隆起：先天性心脏病 后天性心脏病后天性心脏病 饱满：饱满：大量心包积液大量心包积液 扁平：扁平：扁平胸扁平胸心尖搏动：心尖搏动：(apical impules)概念：概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区心脏收缩时，心尖冲击心前区 胸胸 壁对应部位，使局部肋间组壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为织向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动。正常心尖搏动：正常心尖搏动：位置：位置：在胸骨左缘在胸骨左缘第第5肋间肋间锁骨中线内锁骨中线内 0.51.0cm处处 范围：范围：直径为直径为2.0-2.5cm心尖搏动改变

3、心尖搏动改变1、位置改变：位置改变：A、生理因素：生理因素：体位：体位：仰仰 卧卧 位位,心尖搏动略上移心尖搏动略上移 左侧卧位左侧卧位,心尖搏动可左移心尖搏动可左移2-3cm 右侧卧位右侧卧位,心尖搏动向右移心尖搏动向右移1.0-2.5cm 体型：体型：矮胖型矮胖型-心脏横位心尖搏动可达心脏横位心尖搏动可达 第第4肋间肋间 瘦长型瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达心脏呈垂位心尖搏动下移达 第第6肋间肋间1)心心 脏脏 疾疾 病：病：左左 室室 增增 大：大：心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位 右右 室室 增增 大：大：心尖搏动向左移位心尖搏动向左移位 但不向下移位但不向下移位 左右室增大：左

4、右室增大：心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大伴有心界向两侧扩大 右右 位位 心：心：心尖搏动在胸骨右缘第心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间肋间 B、病理因素：、病理因素：向健侧移位：向健侧移位：一侧胸腔积液或积气一侧胸腔积液或积气 心尖搏动向健侧移位心尖搏动向健侧移位 向患侧移位：向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位心尖搏动向患侧移位 腹腹 部部 疾疾 病：病：大量腹水、腹腔巨大肿大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移瘤等，心尖搏动位置上移2)胸腹部疾病：胸腹部疾病：2、心尖搏动强度及范围变化、心尖搏动强度及范围变化 B、病理情况：、病

5、理情况：心前区异常搏动心前区异常搏动1、胸骨左缘第、胸骨左缘第2肋间搏动：肋间搏动：见于肺动见于肺动 脉高压脉高压 2、胸骨左缘第、胸骨左缘第3-4肋间搏动：肋间搏动：见于右室见于右室 肥大肥大 3、胸骨右缘第、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓瘤脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动主动脉搏动 触触 诊（诊（Palpation）心脏触诊方法：心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小鱼际小鱼际)或示指、中指触诊或示指、中指触诊 查震颤常用手掌尺侧查震颤常用

6、手掌尺侧 查心尖搏动常用查心尖搏动常用2-4指指腹指指腹心脏触诊内容：心脏触诊内容：一、心尖搏动：一、心尖搏动：看不清心尖搏动时看不清心尖搏动时 检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）二、震颤：二、震颤：(thrill)概概 念：念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘。细小振动，又称猫喘。产生机制：产生机制：-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使 -血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致壁所致 -震颤强弱与震颤强弱与病变狭窄程度病变狭窄程度、血流速度

7、血流速度和和 压力阶差压力阶差呈正比呈正比 震颤的分类震颤的分类 1收缩期震颤收缩期震颤:出现在收缩期，随心出现在收缩期，随心 搏动而出现者搏动而出现者 2舒张期震颤舒张期震颤:出现在舒张期，在心出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者尖搏动之后出现者 3连续性震颤连续性震颤:在收缩期及舒张期均有在收缩期及舒张期均有 时时 期期 部部 位位 常常 见见 疾疾 病病 收缩期收缩期 胸骨右缘第胸骨右缘第2肋间肋间 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第胸骨左缘第34肋间肋间 室间隔缺损室间隔缺损 心尖区心尖区 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 舒张期

8、舒张期 心尖区心尖区 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 连续性连续性 胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭动脉导管未闭 心前区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义三三、心包摩擦感：、心包摩擦感：触触 诊诊 特特 点：点：部位在心前区，以胸骨左缘部位在心前区，以胸骨左缘第第4肋间肋间明显明显 收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及 坐位前倾或呼气末明显。坐位前倾或呼气末明显。叩叩 诊（诊（Percusion）叩诊要领：叩诊要领：1 手法：手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行病人坐位时，检查者板指与心缘平行 (与肋间垂直与肋间垂直)病人仰卧时，检查者板指与心缘垂

9、直病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直 (与肋间平行与肋间平行)2 力度：力度：适中适中 3 顺序：顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。由外向内。正常人心脏相对浊音界正常人心脏相对浊音界 右界右界(cm)肋肋 间间 左界左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左侧锁骨中线距离前正中线为左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm1 1 心脏因素心脏因素(1)左心室增大：左心室增大：呈呈靴形靴形,又称主动脉又称主动脉型心。型心。见于见于 AI、高心病。、高心病。(2)左房及肺动脉扩大：左房及肺动脉扩大：呈呈梨形梨形,又称二又称二

10、尖瓣型心。尖瓣型心。常见于二尖瓣狭常见于二尖瓣狭窄。窄。右心室增大：右心室增大：轻度轻度-绝对浊音界增大绝对浊音界增大 重度重度-相对浊音界向左右扩大相对浊音界向左右扩大 常见于常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄肺心病、单纯二尖瓣狭窄等等双心室增大：呈双心室增大：呈球形球形，心浊音界向两侧扩大，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普且左界向下扩大，称普大型心大型心。常见于扩张型心肌病、常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。全心衰竭。(4)心包积液：心包积液：呈呈烧瓶形烧瓶形，心浊音界随体位改变心浊音界随体位改变而变化。而变化。主动脉扩张及升主动脉瘤：主动脉扩张及升主

11、动脉瘤：第第l l、2 2肋间肋间浊音区增宽。浊音区增宽。1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移健侧心界向外移 2）肺部实质性病变：如与心浊音界重）肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出叠，心界叩不出 3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出不出 4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大时心界扩大 听听 诊（诊（Auscultation）1、二尖瓣区：二尖瓣区：位于左侧第位于左侧第5肋间锁骨中肋间锁骨中 线稍内侧线稍内侧 2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2

12、肋间肋间 3、主动脉瓣区、主动脉瓣区：在胸骨右缘第：在胸骨右缘第2肋问肋问 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间肋间 又称又称Erb区区 5、三尖瓣区：、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘在胸骨体下端左缘 6、其他部位：、其他部位：如颈部、肩胛间区等如颈部、肩胛间区等 心脏瓣膜听诊区：心脏瓣膜听诊区：从从心尖部开始，按逆时针顺序心尖部开始，按逆时针顺序进行进行 心尖部心尖部 肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区 -心率心率 -心律心律 -心音心音 -额外心音额外心音 -杂音杂音 -心包摩擦音心包摩擦音1.心率心率

13、正常：正常：成人心率成人心率 60l00次次min，多数心率多数心率 70一一80次次min，儿童多在儿童多在 100 次次min以上。以上。异常：心动过速异常：心动过速 成人心率超过成人心率超过100次次min，婴儿心率超过婴儿心率超过150次次min，心动过缓心动过缓 心率低于心率低于60次次min。2心律心律(cardiac rhythm)正常心律：正常心律：正常成人心律规整正常成人心律规整 窦性心律不齐窦性心律不齐(sinus arrhythmia)一般无临床意义。一般无临床意义。过早搏动过早搏动(premature beat)：v听诊特点：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一在规则心

14、跳基础上提前出现一 次心次心 跳，其后有跳，其后有较长间歇较长间歇 （代偿间歇）（代偿间歇）v分分 类：类：房性、室性、交界性房性、室性、交界性v临床意义：临床意义：可见于正常人与器质性心脏病可见于正常人与器质性心脏病 心房颤动（心房颤动（atrial fibrillation）听诊特点：听诊特点：1、心跳节律不一、心跳节律不一 2、心音强弱不一、心音强弱不一 3、心率脉率不一、心率脉率不一 (脉搏短绌脉搏短绌 pulse deficit)临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。3、心音、心音（Heart Sound）正常心音有正常心音有4个个:

15、第第1心音心音(S1)第第2心音心音(S2)第第3心音心音(S3)第第4心音心音(S4)S1 S1产生机制：产生机制：出现在心室等容收缩期，出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放半月瓣的开放 心室肌收缩心室肌收缩 S2 S2产生机制：产生机制：出现在心室等容舒张期出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动大血管壁振动 房室瓣的开放房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心室

16、肌的舒张和乳头肌、腱索振动 心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚 音调较高音调较高(62Hz)，性质较，性质较S1清脆清脆 历时较短历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即有两个主要成分，即A2和和P2 正常青年人正常青年人 P2 A2 正常中年人正常中年人 P2=A2 正常老年人正常老年人 P2 A2S1和和S2的鉴别的鉴别鉴鉴 别别 点点 S1 S2最响部位最响部位 心尖区心尖区 心底部心底部声音强度声音强度 响响 弱弱S1和和S2间距离间距离 较短较短 较长较长 与心尖搏动关系与心尖搏动关系 一致一致 不一致不一致 S3 出现在心室快速充盈期，出现在

17、心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。心室快速充盈，振动室壁。1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz)、强度弱 4、持续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清晰S4 产生机理：产生机理：出现在舒张晚期，出现在舒张晚期，与心房收缩有关。与心房收缩有关。听诊特点：听诊特点：出现在心尖部及其内侧出现在心尖部及其内侧 在在S1之前约之前约0.1s 低调沉浊低调沉浊 包括强度、性质改变、心音分裂等三种包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变：强度改变：S1强度改变强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩

18、速率等心室收缩力与收缩速率等 S1S1增强：增强：1、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状运动、发热、甲状腺功能亢进腺功能亢进)S1减弱：减弱：1、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 2、心室肌受损心室肌受损 S1 强弱不等强弱不等:1、心房颤动心房颤动 2、室性心动过速室性心动过速 3、完全性房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞(大炮音大炮音 canon sound)2)S2强度

19、改变：强度改变：影响因素影响因素 主、肺动脉内压力主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性半月瓣的完整性和弹性 A2增强：由于主动脉内压力增高所致。增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：增强：由于肺动脉内压增高所致。由于肺动脉内压增高所致。见于见于MS、MI、左心衰竭、左心衰竭、左至右分流的先心病左至右分流的先心病 P2减弱：减弱：由于肺动脉内压力降低所致。由于肺动脉内压力降低所致。主要见于主要见于P

20、S、PI等。等。3)S1 S2同时改变：同时改变：S1 S2同时增强：同时增强：见于心脏活动增强见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：同时减弱：见于心肌严重受损、休克、见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿 钟摆律钟摆律(Pendular rhythm)类似于胎儿心音，又称胎心律类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。重症心肌炎、克山病。概念概念 S1分裂：分裂：-少数儿童和青少年少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞右束

21、支传导阻滞 -右心衰竭右心衰竭 心音分裂：心音分裂：(splitting of heartsound(splitting of heartsound)S2S2分裂分裂 听诊特点：听诊特点：-心底部清楚心底部清楚 -出现在出现在S2后后 -平卧时明显平卧时明显 原因及特点：原因及特点：特点：特点：A2在前在前P2在后在后 深吸气更清楚深吸气更清楚 见于：见于：正常青少年正常青少年生理分裂生理分裂(physiologic splitting)：特点特点:A2在前在前P2在后，在后，深吸气更清楚深吸气更清楚 见于见于:肺动脉瓣关闭明肺动脉瓣关闭明 显延迟显延迟 如如RBBB、PS等等 主动脉瓣关闭前

22、，主动脉瓣关闭前，常见于常见于MI、VSD等等 反常分裂反常分裂(逆分裂逆分裂 paradoxical splitting)paradoxical splitting)特点：特点：P2在前在前A2在后，呼气时分在后，呼气时分裂加宽裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、见于：完全性左束支传导阻滞、AS等等固定分裂固定分裂(fixed splitting):(fixed splitting):特点：特点：S2分裂几乎不分裂几乎不 受呼吸气影响受呼吸气影响 见于：房间隔缺损见于：房间隔缺损 1)舒张期奔马律：舒张期奔马律：(gallop rhythm)。概念：由出现在概念：由出现在S2之后的病理性之后

23、的病理性S3或或S4 与原有的与原有的S1、S2组成的节律，在心率组成的节律，在心率 100次次min时，极似马奔跑时的蹄时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。期中期三种。5 5额外心音额外心音舒张期额外心音：舒张期额外心音：舒张早期奔马律舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)产生机制：产生机制：-由病理性由病理性S3与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，又称又称S3奔马律。奔马律。-舒张期心室负荷舒张期心室负荷 过重，在舒张早期过重，在舒张早期心房血液快速注入心室

24、，引起已过度充盈心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。听诊特点：听诊特点：-心尖部最清晰心尖部最清晰 -出现在出现在S2后后 -音调较低、强度较弱音调较低、强度较弱 -左室奔马律呼气末明显左室奔马律呼气末明显 生理性生理性 S3 舒张早期奔马律舒张早期奔马律背景背景:健康人健康人 器质性心脏病器质性心脏病 心率：心率：100次次min特点：特点：距距S2较近，较近，距距S2较远较远 声音较低声音较低 声音较响声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别与舒张早期奔马律的鉴别反映左室舒张期负荷过

25、重，心肌反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。晚期奔马律晚期奔马律(Late diastolic gallop)发生在发生在S1前前0.1s，故称为收缩期前奔马，故称为收缩期前奔马 律律(presystolic gallop)由病理性由病理性S4与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，也称为第四心音奔马律也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律也称房性奔马律(atria

26、l gallop)听诊特点：听诊特点：-在心尖区稍内侧最清晰在心尖区稍内侧最清晰 -音调较低，强度较弱音调较低，强度较弱 -额外心音距额外心音距S2较远，距较远，距 S1近近 -呼气末最响呼气末最响临床意义：临床意义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降 -见于高血压病，肥厚性心肌病等见于高血压病，肥厚性心肌病等中期奔马律：中期奔马律：又称重叠奔马律又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个

27、四个音响，称为四音律音响，称为四音律 临床意义：常见于心肌病心衰竭临床意义：常见于心肌病心衰竭 。二尖瓣开放拍击音二尖瓣开放拍击音(opening snap)在在MS时，舒张早期血液自左房快速经时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。概念及机制：概念及机制：听诊特点：听诊特点：-听诊部位在心尖部及其内侧听诊部位在心尖部及其内侧 -第二心音后第二心音后(0.07s)-清脆、短促，呈拍击样清脆、短促

28、，呈拍击样 -呼气时增强呼气时增强 心包叩击音心包叩击音(pericardial knock)(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在在S2后约后约0.1s，较响的短促声音。，较响的短促声音。肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumor plop)：产生机制：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：听诊特点：-在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间肋间

29、 -在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚 -与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 -常随体位改变而变化常随体位改变而变化收缩期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：产生机制：-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。动。听诊特点：听诊特点：-出现在出现在S1之后约之后约0.05一一0.07s -音调高而清脆、时

30、间短促音调高而清脆、时间短促 -肺动脉喷射音在胸骨左缘第肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响肋间最响 -主动脉喷射音在胸骨右缘第主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响肋间最响临床意义：临床意义：-肺动脉喷射音常见于肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等等 -主动脉喷射音常见于主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等、主动脉缩窄等收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)(middle and late systolic clicks)：产生机制：产生机制：-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突

31、然被拉紧产生振动所致。无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：临床意义：-常见于二尖瓣脱垂常见于二尖瓣脱垂听诊特点：听诊特点：-在心尖区及其稍内侧最响在心尖区及其稍内侧最响 -出现于出现于Sl后后 -高调短促，如关门落锁之高调短促，如关门落锁之Ka Ta声声6心脏杂音心脏杂音 (cardiac murmurs)概概 念：念：是指心音之外的持续时间较长，性质特是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声异的声音音产生机制：产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流各种原因使血流由层流变为湍流(骚动骚动 血流血流)，进而形成旋涡，进而形成旋涡(vortices)，撞击，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大

32、血管壁使之产生心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音振动而发出声音 1）血流速度加快，）血流速度加快，72cm/s时时 2）瓣膜口狭窄）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如器质性狭窄如MS、AS、PS等等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如器质性关闭不全如MI、AI等等 相对性关闭不全如左室大引起的相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室、右室 大引起的大引起的TI等等4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等未

33、闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产产 旋涡而引起杂音旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音狭窄部位时发生漩涡，产生杂音听诊要点听诊要点1）最响部位：最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：时期：按心动周期的变化一般分为三种按心动周期的变化一般分为三种 -收缩期杂音收缩期杂音(systolic murmur SM)：在收缩期出

34、现在收缩期出现 -舒张期杂音舒张期杂音(diastlic murmur DM)：在舒张期出现在舒张期出现 -连续性杂音连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。从收缩持续到舒张期。按杂音的早晚和持续时间长短，分为按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音早期、中期、晚期、全期杂音 AI 杂杂 音：音：出现在舒张早期出现在舒张早期 AS PS杂音：常为收缩中期杂音杂音：常为收缩中期杂音 MS 杂杂 音：音：出现在舒张中、晚期出现在舒张中、晚期 MI 杂杂 音：可占据整个收缩期称全收音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音缩期杂音(holosysto

35、lic murmur)。3）性质：）性质：吹风样：如吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是在心尖区出现的杂音，是 MS的特征的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等脏病等 鸟鸣样：鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿：可见于风湿 性心脏瓣膜病性心脏瓣膜病4）传导：传导：MI(收缩期收缩期)

36、杂音：向左杂音：向左 腋下、左肩腋下、左肩 胛下区传导胛下区传导 MS(舒张期舒张期)杂音：较局限杂音：较局限 AS(收缩期收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝杂音：颈部、胸骨上窝 AI(舒张期舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI(收缩期收缩期)杂音：杂音：向心尖部传导向心尖部传导5)强度：强度：杂音的强度取决于：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：血流速度：速度越快，杂音越强速度越快，杂音越强 压力阶差：压力阶差：狭窄口两侧压力差越大

37、，杂音越强狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强正后杂音增强 心脏杂音形态心脏杂音形态 形态：形态：-递增型递增型(crescendo)杂音：杂音：MS时舒张期隆隆时舒张期隆隆 样杂音样杂音 -递减型递减型(decrescendo)杂音：如杂音：如AI时舒张期时舒张期叹气样杂音叹气样杂音 -递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：杂音：如如AI时收缩期杂音时收缩期杂音 -连续型连续型(continuous)杂音：常见于杂音：常见于PDA -一贯型一贯型(regular)杂音：如

38、杂音：如MI的收缩期杂音的收缩期杂音6）分级：（）分级：（Levine 6级分法）级分法）1 级级:极轻极轻,需仔细听诊才能发现需仔细听诊才能发现 2 级级:较轻较轻,不太响亮不太响亮 3 级级:中度中度,较响亮且粗糙较响亮且粗糙 4 级级:响亮响亮,粗糙传导粗糙传导 5 级级:很响很响,粗糙传导广泛粗糙传导广泛 6 级级:极响极响,震耳听诊器离开胸壁仍震耳听诊器离开胸壁仍 能听到能听到 舒张期杂音仍参考上述舒张期杂音仍参考上述6级分级法级分级法6)体位、呼吸对杂音的影响：体位、呼吸对杂音的影响：体体 位：位：左侧卧位：可使左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使

39、坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显 仰仰 卧卧 位：可使位：可使MI TI和和PI的杂音更明显的杂音更明显 呼呼 吸：吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。增强。生理性生理性 器质性器质性 相相 对性对性 年龄年龄 青少年多见青少年多见 不定不定 不定不定 部位部位 心尖区心尖区 不定不定 不定不定 性质性质 柔和柔和 粗糙粗糙 不定不定 时间时间 短促短促 常为全收缩期常为全收缩期 多短促多短

40、促 强度强度 多多3/6级以下级以下 多多3/6级以上级以上 多多2-3/传导传导 无无 广泛广泛 不定不定 震颤震颤 无无 3/6级以上者有级以上者有 无无 心脏大心脏大 无无 可有可有 有有二尖瓣区二尖瓣区 收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等心脏病、高血压性心脏病等 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等瓣脱垂、乳头肌功能失调等 器质性：见于风心病器质性：见于风心病MS

41、。相对性相对性:见于见于AI引起的相对性引起的相对性MS 又称又称Austin Flint杂音杂音二尖瓣区二尖瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区收缩期杂音：收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄器质性：主要见于主动脉瓣狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬化、相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：舒张期杂音：器质性器质性:如风湿性如风湿性AI、梅心病、梅心病收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：功能性：多见，尤以健康儿童或多见，尤以健康儿童或 青少年常见青少年常见 相对性：相对性：见于肺动脉高压，肺动见于肺动脉高压，肺动 脉扩张脉扩张 器质性：器质性：见于先天性见于先天

42、性PS舒张期杂音：舒张期杂音：相对性相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。引起的肺动脉张。此杂音称为此杂音称为Graham-Steell杂音。杂音。器质性器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全。不全。-动脉导管未闭动脉导管未闭 -主动脉主动脉肺动脉间隔缺损肺动脉间隔缺损 -动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：三尖瓣区三尖瓣区收缩期杂音：收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩相对性：多见，大多数是由于右室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全大引起三尖

43、瓣相对关闭不全 产生杂音产生杂音 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄偶见于三尖瓣狭窄其他部位其他部位 胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间：肋间：收缩期杂音：收缩期杂音：36级以上级以上 伴有震颤者伴有震颤者 见于见于室间隔缺损、室间隔穿孔室间隔缺损、室间隔穿孔7 7心包摩擦音心包摩擦音(pericardial friction sound)(pericardial friction sound)1）心前区均可听到，以胸骨左缘心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间肋间 最响最响2）性质粗糙，呈搔抓样性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳

44、一致，声音呈三相与心跳一致，声音呈三相即心房收缩即心房收缩心室收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜（与胸膜摩擦音的区别）摩擦音的区别）7 7心包摩擦音心包摩擦音听诊特点听诊特点:-常见于心包炎常见于心包炎(结核性、非特异性、结核性、非特异性、风风 湿性、化脓性湿性、化脓性)。-也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。系统性红斑狼疮等。临床意义临床意义:（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：1、毛细血管搏动征、毛细血管搏动征(capillar

45、y pulsation)：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象。现象。2、水冲脉、水冲脉(water hammer pulse)：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称称为水冲脉，又称Corrigan脉。脉。3、射枪音、射枪音(pistol shot):指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。枪时的声音。4、

46、Duroziez双重杂音：双重杂音：将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等甲状腺功能亢进、严重贫血等1、奇脉、奇脉(paradoxical pulse)：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血 压较呼气时降

47、低压较呼气时降低10mmHg以上。以上。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征脉压差缩小、血流减少所致的血管体征(二二)脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：产生机制：产生机制：是由于左室排血量减少所致。是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸心包积液、

48、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。1、奇脉、奇脉(paradoxical pulse)：2、脉搏消失脉搏消失(pulseless)又称无脉症又称无脉症.见于：严重休克多发性大动脉炎见于：严重休克多发性大动脉炎 3、交替脉交替脉(pulsus alternans)指节律正常而强弱交替出现的脉搏指节律正常而强弱交替出现的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所一般认为系左

49、室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。致，见于：左室衰竭。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征脉压差缩小、血流减少所致的血管体征4、脉搏短绌、脉搏短绌(pulse deficit)：指脉率少于心率，见于心房颤动、频指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早发室早5、脱落脉脱落脉(dropped puLse):度房室传导阻滞时度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传心房的激动不能下传 心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落脱落 脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别脉压差缩小、血流减少所致的血管体征脉压差缩小、血流减少所致的血管体征 动脉壁

50、的状态动脉壁的状态 正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性 动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。血血 压压(blood pressure，BP)测量方法：测量方法：1）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围 动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外 接床边监护仪，自动显示血压数值。接床边监护仪，自动显示血压数值。2）间接测量法，即目