循环系统疾病-原发性高血压 课件.ppt
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1、佳木斯大学临床医学院循环科l概念l体循环动脉高增高综合征l(1)原发病因不明原发性高血压l(2)某些疾病的一种临床表现(有明确而独立的病因)继发性高血压l诊断标准l国际上统一标准140/90mmHgl理想血压 120/80mmHgl正常血压 130/85mmHgl1级高血压(轻度)140/90mmHgl 20 10l 临界高血压(差一半值)l2级高血压(中度)160/100mmHgl 20 10l3级高血压(重度)180/110mmHgl单纯收缩期高血压 140/90mmHgl 临界收缩期高血压140-149/90mmHgl注:血压 测量非同日二次以上多次平均值l病因及发病机制l一、血压调节l
2、平均动脉血压=心排血量(心率收缩力)外周阻力l外周阻力影响l 阻力小动脉结构:如继发血管壁增厚l 血管壁顺应性:主动脉硬化l 血管舒缩状态:a受体激动,AT,内皮素-1,NO,PG2,缓激肽,心纳素。l二、发病机理l1、遗传学说:群集家族倾向,有高血压 家族史者易患高血压。l2、高钠饮食:增加血容量(遗传缺陷,钠转运障碍者明显)细胞内钠增加钙,血管收缩增强。心钠素因素肾脏排钠差。l3、肾素血管紧张素激活:l肾素血管紧张素生成收缩血管;醛固 酮水钠潴留;促使去甲肾上腺素增加。l 激活因素:肾灌注减低;肾小管内液低钠;l血容量减少(包括直立运动,利尿剂);低钾血症;精神紧张及寒冷。l4、精神神经学
3、说:紧张、焦虑大脑皮层兴奋平衡失调交感兴奋儿茶酚胺增加。l5、血管内皮功能异常:收缩物质反应增加,舒张反应减弱。l内皮生成l 舒张物质减少;PG2,NOl 收缩物质ET 1,血管收缩因子,ATl6、胰岛素抵抗:空腹胰岛素水平升高,糖耐量有不同程度降低。l与血压升高关系(1)肾小管钠重吸收增加;(2)增加交感活性;(3)细胞内钠钙浓度增加;(4)刺激管壁增生肥厚。l7、易发高血相关流行病学因素:肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙、镁、钾。l病理l1、小动脉收缩玻璃样变中层平滑肌增殖管壁增厚缺血闭塞损器管损伤。l2、促进大动脉粥样硬化。l各大脏器变化:l1、心脏:左室肥厚扩大心衰;冠状动脉 l 粥样硬化冠
4、心病。l2、脑:小动脉硬化及血栓腔梗;中型动 l 脉粥样硬化血栓;微小动脉瘤破裂出血。l肾:肾球入球动脉硬化肾实质缺血。持续肾小球囊高压纤维化,萎缩肾衰竭。l入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死快速出现肾衰见于恶性高血压。l4、视网膜:小动脉痉挛硬化出血渗出l临床表现及并发症l一、一般表现:头痛,眩晕,气急,心悸,耳鸣等。lA2亢进,收缩期杂音或收缩早期喀喇音。l二、并发症:与病理改变平行。l(一)心脏:左室肥厚,扩大,心衰。l(二)脑:脑出血,TIA,脑血栓,高血压脑病(严重头痛,恶心呕吐,意识障碍,昏迷,惊厥)l(三)肾脏:蛋白尿,肾功能损害,肾衰l(四)大血管:主动脉夹层并
5、破裂。l实验室及辅助检查l1、眼底:Keich-Wagener眼底分级l级:动脉变细,反光增强。l级:动脉变窄,交叉压迫。l级:眼底出血,棉絮状渗出。l级:视神经乳头水肿。l2、辅助检查:l尿化验:蛋白尿,肾功改变。l心电:左室肥厚劳损。l血脂、尿酸增高。lX线:主动脉弓迂曲延长,左室增大。l动态血压:两峰一谷(峰上午6-10时,晚4-8时)夜间均值降低10%l 24小时平均值130/80mmHgl 白天均值135/85mmHgl 夜间 125/75mmHgl临床类型l一、恶性高血压:病理为肾小动脉纤维素样坏死,特点:l1、发病急骤,多见于中、青年。l2、舒张压待续130mmHg。l3、头痛伴
6、视力模糊,眼底出血,渗出,乳头水肿l4、肾损害突出,持续性蛋白尿,血尿,管l型尿,肾功不全。l5、进展迅速,易死于肾衰竭及脑卒中。l二、高血压危重症l(一)高血压危象:交感神经亢进,儿茶酚胺增多。血压明显升高伴头痛,烦燥,眩晕,恶心,呕吐,心悸气急。严重心绞痛,肺水肿,高血压脑病血压好转迅速消失。l(二)高血压脑病:血压过高超过调节能力急性脑血管循环障碍脑水肿及高颅压。l表现:l严重头痛,恶心呕吐,神志改变,意识模糊,昏迷,抽搐。l(三)老年人高血压:大于60岁以上老年血压高者。特点:l1、半数以上收缩压升高为主(单纯收缩期高血压140/90mmHg)原因:大动脉弹性减退,顺应性下降,脉压增大
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