弥散性血管内凝血素材课件.ppt

1、NFYY弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation（DIC）NFYY2008-11-12v 发生在许多疾病病理过程中，凝血系统被激活，全身微血栓形成，继发性纤溶亢进综合征。v 临床表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞、微血管病性溶血。病情急重。NFYY2008-11-12 感染、肿瘤、病理产科、手术创伤及其它。（一）感染：占3143%。1细菌：革兰氏阴性菌：脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌；革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌等。2病毒：流行性出血热、重症肺炎、风疹等。3立克次体：斑疹伤塞、恙虫病等。4原虫：脑型症疾等。5螺旋体：钩体等。6真菌：组织胞

2、浆菌等。NFYY2008-11-12（二）恶性肿瘤：占2434%。急性白血病、淋巴瘤、各种脏器癌（肝、肾、前 列腺、妇科肿瘤等）。（三）病理产科：占412%。羊水拴塞、死胎滞留、重症妊娠中毒症、子宫 破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。（四）手术及创伤：占15%。富含组织因子的器官（脑、前列腺、胰腺、子 宫及胎盘）手术、大面积烧伤、严重挤压伤。NFYY2008-11-12（五）医源性疾病：占48%。1药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、纤维蛋白溶解剂、皮质激素等 2手术及其它医疗操作。3肿瘤治疗、肿瘤的手术、放、化疗。4不正常医疗过程：输血溶血、革兰氏菌污染液输入（六）全身各系统疾病：几乎涉及全身

3、各系统的疾病都可能造成DIC；高血压、肺心病、ARDS、坏死性胰腺炎、急性肝 功能衰竭、溶贫、GVHD、SIE、糖尿病酮症酸中毒等。（七）诱发因素：重症肝炎、脾切除、大剂量使用皮质激素、妊娠、缺氧、酸中毒、休克等。NFYY2008-11-12（一）组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝 血系统：1组织损伤后，组织因子进入血液。2组织因子类似物进入血流：肿瘤细胞、红细胞 磷脂、白细胞颗粒内含物。3外源性具有组织因子样作用的物质进入血流：蛇毒、昆虫毒素、羊水、死胎等代谢产物。（二）因子XII激活，启动内源性凝血系统：可致使因子XII激活的因素：1血管内皮损伤：严重感染、缺氧。2细菌、病毒的直接作

4、用。3活化血小板在高分子激肽原及释放酶作用下。4血浆中抗原一抗体复合物等。NFYY2008-11-12（三）血小板活化，促进凝血反应：在致病因素作用下，血小板活化发挥重要促凝 作用。1活化的血小板能激活因子XII。2活化的血小板能激活释放多种血小板因子。3活化的血小板能激活释放ADP、5-HT，收缩血管。（四）纤溶酶激活致凝血进一步失调 1能降解纤溶蛋白和纤维蛋白原。2能通过影响血管通透性和血小板功能。3能降解各种激血因子。NFYY2008-11-12（一）微血栓形成：为DIC基本病理变化，存在于机 体各部位 血栓组成：血小板、纤维蛋白、红细胞等。血栓使血管远端痉率，组织水肿，缺血坏死。短时间

5、可呈一过性，长时间则不可逆。NFYY2008-11-12（二）凝血功能异常：（三）微循环障碍：毛细血管微血栓形成，血容量减少，血管收舒 失调，继尔形成：组织缺血、缺氧、酸中毒、毛细 血管血流郁滞、组织器官功能障碍、微血管病性溶血 初发高凝期（早期）消耗性低凝期继发性纤溶期(后期)症状皮肤、粘膜出血、栓塞出血明显出血明显凝血检查高凝状态延长显著延长血小板尚正常减少明显减少凝血因子尚正常减少亢进血块形成小，轻大块溶解NFYY2008-11-12 可因原发病不同、DIC不同时期而有差异。（一）出血倾向：发生率8495%。自发、多发，主要在皮肤、粘膜、伤口、内脏（呕血、便血），严重者颅内。（二）休克或

6、微循环衰竭：发生率3080%。一过性、操续性血压下降，早期肾、肺 大脑功能不全，表现：肢体湿冷、少尿、呼吸困难、紫绀、神志改变等。NFYY2008-11-12（三）微血管栓塞：广泛组织器官血栓发生率%皮肤70肺50肾50垂体后叶50肾上腺30心脏20NFYY2008-11-12v（四）微血管病性溶血，发生率25%。v 造成原因：v 1毛细血管血栓形成、血管痉挛、红细胞通过困难。v 2纤维蛋白丝对红细胞机械性破坏。v 3红细胞缺氧脆性增加。v（五）原发病的临床表现：v 基础疾病的临床症状，如妇科肿瘤、感染等相应v 症状。NFYY2008-11-12（一）血小板：1血小板数量减少：发生率90100

7、%，呈进行性 下降。2血小板功能异常：发生率5090%，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。3血小板释放及代谢产物增加：PF-4等增加。（二）凝血因子：1纤维蛋白原减低，发生率7080%，2%。2抗凝血酶（AT）活性下降。3蛋白C（PC）活性下降，发生率86%。（六）凝血激活的分子标记物测定均增高：1凝血酶一抗凝血酶复合物（TAT）2凝血酶碎片1+2（F1+2）3 D一二聚体（Ddimer）（+）4纤维蛋白肽A（FPA）5内皮素（ET）6凝血酶调节蛋白（TM）7纤溶酶一纤溶酶抑制物复合物（PIC）NFYY2008-11-12（一）诊断：1临床上有引起DIC的基础疾病 症状：多发性出血；不能解释

8、的微循环衰竭、休克；多发性微血管栓塞；抗凝治疗有效。2实验室检查同时有以下3条异常：血小板100109/L，或进行性下降；血浆中血 小板活化产物增高（B-TG、F4）；血浆纤维蛋白原 20mg/L；D一二聚体阳性 AT-活性下降等。NFYY2008-11-12（二）分型与分期：1分型为三型：1）急性：有典型临床表现，实验室结果阳性，病情发展快，多于一周内不能控制而死亡。2）慢性：有出血症、实验室检查不完全达标，抗凝治疗有效，病程持续2周以上。3）亚临床：无症状，但实验室检查有异常。2分期：早期：高凝期 中期：消耗性低凝期 晚期：纤维溶解亢进期（三）鉴别诊断：1重症肝炎：黄疸常见，红细胞破坏罕见

9、。2血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：循环衰竭少见，凝血标记物均阴性，肾损害，黄疸重，神经症状。NFYY2008-11-12（一）基础病治疗：如感染、肿瘤、纠正电解质紊乱等（二）抗凝治疗：原则：终止DIC过程，减轻器官损伤，重建凝血与 抗凝平衡。1肝素：1.03.0万单位静脉滴注，1.5万单位/6H，连续25天，监护凝血时间30分钟内使用。2其它抗凝药：1）复方丹参注射液：100%丹参2040ml+葡萄糖iv/日 2）低分子右旋糖苷：5001000ml/日35 3）阿斯匹林50250mg/日10NFYY2008-11-12（三）凝血因子及血小板补充：1新鲜血浆 200400ml iv gd 2血小板悬液 1人份 iv gd 3纤维蛋白原 2.04.0g iv gd（四）纤溶抑制剂：16氨基已酸：220g iv/日 2止血环酸：0.22.0g iv/日 3对羧基苄胺：0.21.0g iv/日（五）溶栓及治疗：尿激酶4000单位 iv/日 NFYY2008-11-12 1痊愈：基础病控制、症状消失、实验室检查正常。占5080%。2好转：上述3项中1-2项未达标。占2030%。3无效：3项都未达标。占2040%。