外科补液13课件.ppt
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- 外科 补液 13 课件
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1、外科病人的体液失调外科病人的体液失调中南大学湘雅二医院外科中南大学湘雅二医院外科钟德玝钟德玝体体 液液(1)(1)体液主要成份:水和电解质 成人体液:男占体重6015%,女 5015%其中:细胞内液男:40%,女:35%细胞外液 20%,20%其中:组织间液 15%,血浆 5%体体 液液(2(2)组织间液:功能性和无功 能性细胞外液。功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。无功能细胞外液如:脑脊液、关节液、胃肠液,一般情况对维持水、盐平衡作用小,占体重12%,占组织间液10%。无功能性细胞外液有时导致水、盐代谢严重失衡,如胃肠液的大量丢失。正常人水份日常交换量正常人水份日常交换量(1)
2、(1)摄入摄入:三个来源饮水饮水:10001500mlml食物中含水食物中含水 700mlml代谢产生水代谢产生水 300mlml合计:20002500mlml正常人水份日常交换量正常人水份日常交换量(2)(2)排出排出:四条去路尿尿:1000100015001500mlml皮肤皮肤:500500mlml呼吸呼吸:300300mlml粪粪:200200mlml合计:2000200025002500mlml体液的主要电解质体液的主要电解质细胞外液:Na+、Cl-、HCO3-和蛋 白质细胞内液:K+、Mg2+、HPO42-和 蛋白质正常血浆渗透压:290290310310mmolmmol/L/L
3、细胞内高K K+低NaNa+,细胞外高NaNa+低K K+,依赖细胞膜NaNa+K K+ATP酶。ATPADPATPADP,释出能量使NaNa+不断渗出细胞外,K K+进入细胞内。细胞内外渗透压差,依赖离子渗透和水的自由进出(由低渗高渗)。体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节(1)(1)由神经内分泌分流调节,肾主要调节器官。下丘脑垂体后叶ADHADH 水调节尿量变化维持正常渗透压。肾素醛固酮 NaNa+调节尿NaNa+变化维持血容量。体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节(2)(2)一般先通过下丘脑垂体后叶ADH,调节渗透压,然后再通过肾素醛固酮来恢复维持血容量。当血容量锐减时,机体以牺
4、牲渗透压为代价,优先保持血容量。体液代谢失调体液代谢失调(2)(2)按水、钠丢失比例分成:按水、钠丢失比例分成:高渗性缺水(Hypertonic Hypertonic dehydrationdehydration)低渗性缺水(Hypotonic Hypotonic dehydrationdehydration)等渗性缺水(Isotonic Isotonic dehydrationdehydration)水中毒(Water intoxication)Water intoxication)高渗性缺水高渗性缺水病因病因缺水缺钠缺水缺钠,血钠150150mmolmmol/L/L水摄入不够水摄入不够:食
5、道Ca,重危病人,胃肠内外营养支持。水丧失过多水丧失过多:高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法,糖尿病。高渗性缺水体液变化高渗性缺水体液变化高渗性缺水高渗性缺水病理(1)细胞外液缺水高渗细胞外液高NaNa+细胞内脱水。细胞内脱水:腺体分泌汗少、唾液少;下丘脑口渴中枢口渴;皮肤粘膜干燥散热下降发热;脑细胞功能障碍N.S症状(狂燥)。高渗性缺水高渗性缺水病理病理(2)细胞外液缺水高渗下丘脑渗透压受器ADHADH肾重吸收水 细胞外缺水血容量肾素醛固酮水、钠重吸收 二者共同作用尿少,尿比重1.0301.030,氮质血症,代谢性酸中毒。晚期血容量BPBP休克。高渗性缺水高渗性缺水病理病理(3)主要特点主要特
6、点:细胞内缺水为主血容量之改变在晚期高渗性缺水临床表现高渗性缺水临床表现 按症状和体征按症状和体征分三三度 轻度:口渴,2 24 4(3 3)中度:口渴,唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷,尿少,尿比重,氮质血症,代谢性酸中毒,4 46 6(6 6)重度:精神神经症状(亢进)BPBP,6 6(9 9)高渗性缺水诊断高渗性缺水诊断病史临床表现尿比重1.0301.030血NaNa+150150mmol/Lmmol/L血液浓缩,RBCRBC,HbHb高渗性缺水治疗高渗性缺水治疗 补水和低渗液,5 5%GS%GS或0.45%0.45%NaClNaCl 临床分度法:轻、中、重轻、中、重,按3%、6%、9%计
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