书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 40
上传文档赚钱

类型口腔影像学课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5022380
  • 上传时间:2023-02-03
  • 格式:PPT
  • 页数:40
  • 大小:5.83MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《口腔影像学课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    口腔 影像 课件
    资源描述:

    1、 第一节第一节 龋病龋病一、概念一、概念 龋病(dental caries)是在以细菌为主的多种因素的作用之下,牙齿硬组织发生的慢性进行性、破坏性疾病,是口腔最常见的疾病。二、病理二、病理 龋病是牙硬组织脱钙和有机物分解。三、好发部位三、好发部位 1.龋病好发于牙的窝沟、邻面、颈部和根部。2.好发牙齿:1)恒牙:6、76、74、5、4、521、23、3 6易龋坏的原因:萌出早,咀嚼力大,食物停留时间长。2)乳牙:、四、表现四、表现继发龋:龋病治疗后,窝洞周围牙体组织又发生的龋坏,X线见高密度充填物周围的低密度影。部位部位临床表现临床表现X线表现线表现浅龋浅龋牙釉质或牙骨质呈白垩色、黑褐色,无自

    2、觉症状圆弧形凹陷缺损区,边缘不光滑中龋中龋牙本质浅层一般无自觉症状,有时有冷热刺激痛,刺激消除后疼痛消失明显的龋洞,呈口小底大的倒凹状缺损,有的洞底不光滑深龋深龋牙本质深层、近髓或穿髓有明显刺激痛,合并牙髓炎时有自发痛,刺激消除后,疼痛持续一段时间牙齿缺损明显,龋洞大而深,洞底近髓时髓室角变低,髓室变小一、牙髓钙化一、牙髓钙化(pulp calcification)1.成因:各种理化因素长期的、缓慢的刺激,导致牙髓变性后钙盐沉积,形成大小不等的沉积物。2.形式及影像学表现:髓石形成:X线示局部高密度圆形影或线条状影;弥散性钙化:X线示正常髓室及根管低密度影变窄或消失。二、牙内吸收二、牙内吸收(

    3、internal absorption of tooth)1.成因:不良刺激导致牙髓组织肉芽性变,其内产生破骨细胞引起髓腔内牙本质吸收,一般由外伤或慢性炎症所致。2.影像学表现:患牙髓腔扩大,呈圆形、椭圆形或不规则低密度影,牙体硬组织变薄。根尖周病(periapical diseases)是指根尖及其周围组织所发生的病变,包括根尖周炎、致密性骨炎、牙骨质增生、牙骨质结构不良等。一、根尖周炎一、根尖周炎1.根尖脓肿(periapical abscess)2.根尖肉芽肿(periapical granuloma)3.根尖囊肿(radicular cyst)根尖周肉芽肿根尖周肉芽肿根尖脓肿根尖脓肿根

    4、尖囊肿根尖囊肿 病理病理刺激牙周膜、牙槽骨慢性炎症反应 炎症性肉芽组织形成 产生破骨细胞 牙槽骨吸收纤维成分增多纤维包裹 纤维包膜1.感染牙周膜充血组织水肿白细胞浸润损伤坏死脓液形成脓液扩散骨质破坏2.根尖肉芽肿中央液化坏死脓液形成扩散骨质破坏1.根尖肉芽肿上皮增生中心液化坏死囊肿形成2.慢性根尖脓肿附近上皮细胞沿脓腔表面生长并覆盖在表面囊肿形成 临床临床一般无自发痛,咀嚼叩诊时有不适,有伸长感,牙变色患牙不适,咬物痛,牙龈瘘孔,牙变色根尖部有隆起,局部不红,有乒乓球感,有弹性,牙变色无光泽 部位部位 根尖尖端根尖尖端根尖尖端 大小大小 较小0.51.0cm12cm较大12cm 最大 4cm

    5、形状形状 圆形,规整类圆形,不规整圆形或椭圆形,规整 边缘边缘 清晰,无硬化缘模糊,不整齐清晰锐利,有硬化缘 密度密度较均匀的透光区,个别不均匀不均匀透光区均匀一致透光区三者关系:三者关系:上皮覆盖上皮覆盖 囊肿囊肿 脓肿脓肿 感染感染 液化吸收液化吸收 较少较少 肉芽肿肉芽肿 1.病理:根尖组织受到长期病理:根尖组织受到长期慢性低毒性性刺激产慢性低毒性性刺激产生的局限性骨质增生。生的局限性骨质增生。2.临床:青年人多见,下颌临床:青年人多见,下颌第一磨牙最常受累,第一磨牙最常受累,有较大的龋坏。有较大的龋坏。3.影像学表现:患牙根尖区影像学表现:患牙根尖区骨小梁增多增粗,骨骨小梁增多增粗,骨

    6、质密度增高,骨小梁质密度增高,骨小梁间隙变窄,与正常骨间隙变窄,与正常骨分界不清。分界不清。1.病理:由慢性炎症、创伤等原因所致,成牙骨质细胞活跃,产生牙骨质沉积在病变的边缘及正常牙周膜处。2.临床:常见于龋坏牙、咬牙合创伤牙磨牙,多为单个牙。3.影像学表现:牙齿根部膨大增生呈杵状“杵杵状征状征”,牙周膜间隙变窄或消失。又称假性牙骨质瘤,由于局部咬牙合力过大造成1.临床:多发生于中年女性,平均年龄40岁左右,好发于下切牙。2.病理及影像学表现:分三期病变(1)早期病变(骨质溶解破坏期)在患牙根尖周牙槽骨溶解破坏,代之以纤维结缔组织;X线片上表现为界限较清楚的低密度透射区;(2)第二期病变(牙骨

    7、质小体生成期)纤维组织中含有中等量的牙骨质或圆形牙骨质小体;低密度区中有致密团块影;(3)第三期病变(钙化成熟期)牙骨质小体融合成较大的团块;病变部位呈粗网状致密影,外周绕以窄条状低密度带结缔组织。牙骨质结构不良牙骨质结构不良真性牙骨质瘤真性牙骨质瘤病理病理骨质丧失,纤维组织增生,牙骨质沉积肿瘤的大部分由牙骨质样物质组成好发人群好发人群40岁左右女性25岁以下男性部位部位下切牙牙根下颌磨牙、前磨牙根周大小大小体积小体积较大范围范围侵袭范围广多为单发一、牙体形态异常一、牙体形态异常(一)畸形中央尖(一)畸形中央尖(central cusp)1.病理及临床:由造釉器异常突起所致,好发于下颌或上颌第

    8、二前磨牙;2.影像学表现:高出牙合面23 的圆锥形突起;多伴牙根短小,髓室根管粗大,根尖孔呈喇叭口样;合并龋坏及根尖感染。1.病理及临床:是常见的发育畸形,统称为牙内陷(dens invaginatus)。由于造釉器突出或内陷到牙乳头中;易发生龋坏,好发于上颌侧切牙;2.影像学表现:牙体形态异常,呈圆锥状,可见与牙冠重叠的高密度小牙尖,为畸形舌侧尖(talon cusp);也可在舌侧窝出现一透射的纵形裂沟,为畸形舌侧窝(invaginated lingual)或畸形舌侧沟;牙内陷过深,由于釉质密度较高,在牙中央形成类似小牙的结构与患牙重叠,称“牙中牙(dens in dente)”;牙内陷常伴

    9、有根尖周病变,为低密度病变区。融合牙(fused tooth)是由两个正常牙胚相互融合而成。分为牙冠融合、牙根融合和冠根融合。其牙本质相连与结合牙(concrescence of teeth)相区别。1.临床:好发于下颌乳前牙2.影像学表现:分为完全性融合和不完全性融合,完全性融合为牙冠和牙根融合成一个巨大畸形牙;不完全性融合是牙冠或牙根融合,牙冠融合表现为两个根管,牙根融合为一个粗大的根管,可伴有根尖感染。X线检查目的是确定融合的方式、根管情况及根尖是否伴有炎症。牙根异常是牙在发育期间受到某种因素的影响而造成的牙根数目异常和形态异常。临床及影像学表现:好发于恒磨牙,尤其是第三磨牙,多为融合根

    10、,变化多种多样,数目可多可少。(一)釉质发育不全 1.病理:釉质发育不全(enamel hypoplasia)是牙发育期间由于某种原因使牙釉质发育障碍,釉质基质不能形成或已形成不能及时矿化,形成永久性釉质缺损。原因不清,有人认为是常染色体显性遗传,无性连锁。2.临床及影像学表现:釉质层变薄,表面不光滑缺损,牙冠短小失去正常形态,但牙本质发育正常,牙根、牙周、髓腔等无异常改变。遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentin)又称牙本质发育不全(dentin hypoplasia),为常染色体显性遗传,无性连锁。1.病理:釉质结构基本正常,牙本质小管数目减少或没有,小管

    11、管径较大,排列不规则,髓室变小消失。2.临床及影像学表现:牙冠短小,牙间隙增大,髓室根管形态异常,闭塞或显示不清。(三)氟斑牙(三)氟斑牙又叫氟牙症(dental flurosis)或斑釉牙(mottled enamel),是氟中毒的表现之一,多个牙表面釉质色素沉着,此牙耐酸不耐磨,影像学表现同釉质发育不全。(一)额外牙1.临床:额外牙(supernumerary tooth)又叫多余牙,多位于上颌两中切牙之间,此牙称为正中牙,其次为第三磨牙远中第四磨牙。2.影像学表现:正中牙表现为上颌中切牙之间一小的圆锥形牙,根短小。X线检查可确定额外牙的数目、位置、形态及与邻牙的关系。3.加德纳综合征(G

    12、ardners syndrome)额外牙阻生骨骼系统常伴多发骨瘤常出现周身皮样囊肿 头颈部常有硬性纤维瘤合并结肠多发息肉先天缺牙(congenital absence of teeth)在临床上并不少见,缺牙数目可多可少,甚至全口无牙。缺牙常为对称性。1.临床:多发生于恒牙列,多发生8、8、2、3、5、5,临床常见乳牙滞留。先天性无牙畸形常伴外胚叶来源的组织发育不全。2.影像学表现:一般摄曲面平展,X线可见乳牙滞留,牙根完整或不同程度吸收。牙列稀疏不齐,邻牙间隙增宽。因位置不够或周围存在阻力,不能萌出至正常位置者,称为阻生牙(impacted tooth)。1.临床:好发牙:8 8 3 1 额

    13、外牙多伴阻生分类:近中阻生 远中阻生 水平阻生 垂直阻生 颊侧阻生 舌侧阻生 倒置阻生X线检查作用:阻生牙的位置:低位或高位阻生;部分或完全阻生;软组织内阻生或骨内阻生;阻生牙的方向:如前倾、水平、垂直、侧向或颊舌向阻生;阻生牙的本身状况:如有无龋坏、龋坏程度及根尖有无炎症;阻生牙与邻牙的关系:邻牙是否与阻生牙关系紧密,是否有龋坏或根尖周感染,牙槽骨的吸收程度,牙根尖是否吸收;牙根数目及形态:牙根有无弯曲,根尖是否增生肥大,牙根与颌骨有无粘连,牙根分叉的大小,牙根长短粗细;牙根与下牙槽神经管的距离和磨牙后间隙的大小。牙周炎(periodontitis)是菌斑微生物引起的牙周组织炎症性、破坏性疾

    14、病。1.病理:牙周炎是菌斑感染引起的非特异性炎症,初期是牙龈炎症,中性粒细胞浸润,胶原纤维破坏,结合上皮向根方增生,与牙面分离,形成牙周袋;随着炎症发展,牙周袋加深,牙槽骨吸收使牙周膜主纤维束破坏,出现牙松动及牙周溢脓等征象;牙合创伤是加重牙周炎的重要因素。2.临床:牙龈炎症和出血,牙周袋形成,牙槽骨吸收,牙齿松动和移位。3.摄片:根尖片,曲面平展;X线摄片检查对牙周炎的诊断、预后和疗效的评价很有价值。4.影像学表现:牙槽突吸收,骨质疏松,牙槽突顶低平;牙根裸露;牙周膜模糊、增宽,宽窄不均,个别间隙消失;硬骨板模糊、消失,骨小梁排列紊乱;牙根表面不光滑;常并发龋洞,伴有慢性根尖周病变;牙周病进

    15、展期,以上表现明显,静止期仅见牙周膜增宽但较规整。5.牙槽骨吸收类型:水平型吸收:各面牙槽骨均匀一致以水平方式向根端吸收,牙槽骨变低变矮;多见于成人单纯性牙周炎;垂直型吸收:牙槽骨吸收不均匀,呈偏在向吸收,楔形、角形、弧形吸收;多见于成人复合型牙周炎,下颌切牙和第一磨牙;混合型吸收:水平型+垂直型,多见于青少年牙周炎。6.牙槽骨吸收程度分类:正常情况下,牙槽骨嵴顶至釉牙骨质界的距离为12,超过2即为牙槽骨吸收;以牙槽骨的高度与牙根长度的比例划分,分为三度:吸收小于根长的1/3;吸收为根长的1/32/3;吸收大于根长的2/3。青少年牙周炎青少年牙周炎(juvenile periodontitis

    16、)成人牙周炎成人牙周炎(adult periodontitis)牙槽骨吸牙槽骨吸收类型收类型混合型,垂直型水平型好发人群好发人群青年女性中年男性,35岁以后随年龄增长呈直线上升进展速度进展速度快慢发病率发病率低高病变范围病变范围局限,1、2、6广泛一、牙脱位一、牙脱位 牙齿与牙槽骨正常对应关系的破坏称为牙脱位(tooth dislocation),分为半脱位和全脱位。1.临床:有外伤史,患牙与正常邻牙不在同一牙合平面上,脱出或嵌入,妨碍正常咬合,影响咀嚼和美观。2.影像学表现:脱出:牙周膜间隙增宽,牙冠牙合面伸长,或牙槽窝空虚;嵌入:牙周膜间隙消失,牙冠低于正常邻牙牙合面,可伴有牙槽突骨折。二

    17、、牙折二、牙折(tooth fracture)牙齿的连续性、完整性受到破坏称为牙折。1.临床:多见于前牙;按部位可分为冠折、根折和冠根联合折;按折线方向可分为水平、垂直和斜行折断;2.影像学表现:X线片上可见一条较清晰的透亮线,也可呈锯齿状;嵌插牙折时牙根变短。三、楔状缺损三、楔状缺损楔状缺损(wedge-shaped defect)是由机械作用造成牙齿缺损;1.临床:横刷牙多见;尖牙多见。2.影像学表现:牙冠近颈部有一横行贯通近远中面呈楔形缺透射区,边缘整齐,邻面颈部呈三角形缺损。1.临床:牙冠无折裂,牙合面磨损,牙有松动和叩痛,并有牙周炎,深牙周袋。2.影像学表现:多纵型、横形、斜行,根管局部或全部变宽,牙根脱位。

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:口腔影像学课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5022380.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库