原发性高血压(同名347)课件.ppt
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- 原发性 高血压 同名 347 课件
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1、 原发性高血压 同济大学附属医院?高血压(hpertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。动脉压的持续升高可导致靶器官如心、肾、脑和血管的损害,并伴全身代谢改变。?原发性高血压(primary hypertension):占总高血压患者的95 以上,高血压原因不清。?继发性高血压(secondary hypertension):不足5,有明确的病因。高血压概念高血压概念 高血压诊断标准高血压诊断标准?高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。?我国采用国际上统一的标准,即收缩压 140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压。根据
2、血压增高的水平,可进一步分为高血压第1,2,3级。?高血压的诊断必须 以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据,偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压,必须重复和进一步观察。血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类 类别 收缩压 舒张压 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1级高血压(轻度)140159 9099 亚组:临界高血压 140149 9094 2级高血压(中度)160179 100109 3级高血压(重度)180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组:临界收缩期高血压 140149 3个危险因素或靶器官
3、损害或糖尿病 高危 高危 极高危 并存临床情况 极高危 极高危 极高危 高血压流行病学高血压流行病学?不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。?西方国家高血压的患病率:15-20%。?我国高血压的患病率:1995年为5.11%;1979年为7.73%;1991年为11.88%。?我国高血压流行病学调查显示:北方高于南方;城市高于农村;高原少数民族地区患病率较高。高血压控制率高血压控制率 73%27%76%24%78%22%96%4%94%6%控制 USA 加拿大 法国 英国 中国 未控制 未控制 病因及发病机制病因及发病机制?原发性高血压的病因尚未阐明。?目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天
4、环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。病因及发病机制(血压的调节)平均动脉压(BP)=心排血量(CO)x 总外周阻力(PR)细胞外液容量 阻力小动脉结构改变 心率 血管壁顺应性降低 心肌收缩性 血管舒、缩状态?血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现。?慢性调节则主要通过肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。病因及发病机制(遗传学说)?原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。?父母无、一方有或双方有高血压,子女发生几率分别为3、28和46。病因及发病机制(RAAS)?球旁细胞分泌肾素肝血管紧张素原血管紧张素肺血管紧张素转换酶(A
5、CE)血管紧张素(AT)1、使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加。?AT可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,继而引起血容量增加。?AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病因及发病机制病因及发病机制(钠与高血压)?高钠摄人可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。?盐敏感学说:高钠盐摄人仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者,才有致高血压的作用;某患者肾脏利钠作用被干扰,需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效些应,因此,使血压维持在高水平上;ANP等。?钠引起高血压的机制尚不清楚:1、钠水储溜;2、钠钙交换。病因及发病机制(
6、精神神经学说)?人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放 小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大。?交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。?交感神经活动增强是高血压发病机制的重要环节。病因及发病机制(血管内皮功能异常)?血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。?内皮细胞生成血管舒张及收缩物质,前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子(EDRF,NitricOxide,NO)等;后者包括内皮素(ET-1)、血
7、管收缩因子(EDCF)、血管紧张素等。?高血压时VSMC对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。病因及发病机制病因及发病机制(胰岛素抵抗)?胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用的敏感性和反应性降低的一种病理生理反应发生继发性高胰岛素血症。?胰岛素的以下作用可能与血压升高有关:使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。病因及发病机制(其它)以下因素也可能与高血压的发生有关:肥胖 吸烟 过量饮酒 低钙、低镁及低钾 病理学改变病理学改变?早期:心排血量增加、全身小动脉张力的增加,并无明显病理学改变。?高血压持续及进展:全身小动脉病变,表现为小动脉玻璃样
8、变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄(血管壁“重构”remodelling),使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。?高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展,该病变主要累及中、大动脉。病理学改变病理学改变?心:长期周围血管阻力升高致左心室肥厚、扩大。心脏肥厚扩大,称高血压心脏病,最终致心力衰竭。?脑:脑部小动脉粥样硬化及血栓形成致腔隙性脑梗死。微小动脉瘤破裂致脑出血。?肾:可致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿、肾功能损害,肾衰竭。?视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化,引起视网膜出血和渗出。?一般表现:早期常无症状,体检时发现。高血压病后期的临床表现常
9、与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。?并发症:血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。?心:左室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大,最终导致充血性心力衰竭。可出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死。?肾:可致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿、肾功能损害,肾衰竭。临床表现及并发症临床表现及并发症?脑 长期高血压形成微小动脉瘤,致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生,可引起TIA及脑血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病,表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥,血压降低即可逆转。?血管 除心、脑、肾、血管病变外,严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂,
10、常可致命。临床表现及并发症临床表现及并发症 实验室检查实验室检查 血、尿常规,肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、血、尿常规,肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。KeithWagener 眼底分级法:级,视网膜动脉变细、反光增强 级,视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 级,上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出 级,上述基础上出现视神经乳头水肿。实验室检查实验室检查 动态血压监测(ABPM):每隔1530分钟自动测压(时间间隔可调节),连续24小时或更长。正常人血压呈明显的昼夜波动,动态血压曲线呈双峰一谷,即夜间23时血压最低,清晨起床活动后血压迅速升高,在上午610时及
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