卒中肠内营养与血糖控制课件.ppt

1、卒中患者肠内营养支持与血糖控制 肠内营养（enteral nutrition,EN)是急性脑卒中患者首选的营养途径，多数卒中患者合并有意识障碍和吞咽困难而不能进食，采取管饲喂养可基本达到营养支持的目的，EN与肠外营养支持相比，较少引起高血糖反应。急性脑卒中病人营养支持原则v血流动力学、水电解质和酸碱失衡纠正后尽早给予营养支持v注意监测血糖、胃潴留量、代谢状态，积极控制血糖v肠内营养是病人首选的支持方法，24-36h建立v胃排空障碍时应建立鼻肠途径，或选用PNv超过4周不能正常进食者应经PEG或PEJ营养v脑水肿时注意限制液体的摄入量，选用高能量密度的EN中风病人的营养评价及支持中风病人的营养评

2、价及支持 国外医学神经病学神经外科分册国外医学神经病学神经外科分册 20032003，3030：346-348346-348于普通营养餐相比易于管理，安全无易于管理，安全无污染污染营养素含量全营养素含量全/明确明确预先工艺处理，容易预先工艺处理，容易消化吸收消化吸收,强化营养强化营养治疗治疗v热量供给：对于肥胖患者应适当减少热量的供给;对年龄偏大,长期蛋白质-热量营养不良,且活动量不大者,热量供给可略减少;对年龄较轻、病前营养状态良好,且病后有较严重的系统性炎症反应者可适当增加热量。v供给原则：小剂量、低浓度、低速度、低频度开始,逐渐增加剂量,直至达到目标热卡供应量。早期足量营养支持改善临床结

3、果 早期足量的肠内营养支持早期足量的肠内营养支持 早期足量的肠内营养支持早期足量的肠内营养支持vACCEPT,加拿大随机多中心研究v采用有循证依据的流程作营养支持v14家医院,462名患者CMAJ JAN.20,2004;170(2)P=0.05 P=0.006 P=0.65EN支持时血糖的变化v高血糖：是EN支持过程中的主要代谢并发症，可发生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量减低及糖尿病患者尤为多见。重症卒中患者60%在急性期有血糖增高（Kiers L,1992；van Kooten F,1993）高血糖:66.3%宣武医院:2001年,神经监护病房v高血糖的原因：配方中碳水化合物比例较高

4、 单位时间内输入的营养素浓度过高 口服降糖药或胰岛素用量不够 应激高血糖非糖尿病患者高血糖的机制v垂体肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、促生长激素等促分解代谢激素增多；v胰岛素分泌减少，导致胰岛素胰高血糖素的比例失调，组织对其反应性和敏感性降低,出现胰岛素抵抗；v细胞因子大量释放：TNF、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子B(NF2B)。细胞因子作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗。高血糖的危害v感染率高v延长住院时间v死亡率升高，预后差v急性期高血糖与梗塞面积和预后明显相关（Baird TA,2002，2003，Parsons MW,20

5、02）vSAH患者高血糖与呼吸、循环衰竭、血管痉挛、住院时间延长和脑疝的发生有关。血糖10mmol/L,死亡率和严重致殘者明显增多（MRS4-6）高血糖对神经系统的影响v无氧代谢，乳酸中毒v自由基生成v影响血脑屏障，引起脑水肿v与脑梗塞的出血转化有关v降低免疫功能，增加感染v低血糖:即血糖3.33 mmol/L,也是EN支持过程中应予以避免的代谢并发症。低血糖对颅内病变和非颅内病变的影响不同，颅内病变患者的血糖控制目标高于普通ICU的控制目标可能是合理的。低血糖的直接相关因素 使用降糖药或胰岛素者突然中断管饲，或管饲后吐；不必要应用或过量使用口服降糖药或胰岛素；严重应激状态逆转后未及时调整降糖

6、药剂量；糖皮质激素或拟交感神经类药物的停用或减量；存在胃轻瘫；严重的肝肾损害。不同配方对血糖的影响v一般配方（即标准配方）v特点：碳水化合物（CHO)产热量占总热卡约55%，脂肪占33%，适用于普通需要EN支持者。v缺点：由于含有大量可被快速吸收的单糖，若输入速度过快，对血糖影响较大，使DM患者的血糖很难控制在理想水平v含纤维配方v特点：在标准配方的基础上加入一定量的多种膳食纤维v优点：含膳食纤维饮食可较好地控制DM患者餐后血糖，改善高胰岛素血症v机制：增加膳食粘稠度，延缓胃排空速度，延缓CHO的吸收；可溶性膳食纤维在结肠内经细菌发酵后可分解为短链脂肪酸，易被结肠粘膜吸收，成为不依赖胰岛素而利

7、用的能量v高单不饱和脂肪酸配方 特点：低CHO 高单不饱和脂肪酸（MUFA),CHO产热量占总热卡的35%，脂肪占50%，其中MUFA产生的热卡占总脂肪热卡的70%，饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸均小于10%。优点：对高血糖高血脂患者较安全 v含果糖配方 特点：果糖取代部分葡萄糖，果糖的血糖指数低于葡萄糖和麦芽糖糊精，且肝脏对果糖的摄取与代谢很大程度上不依赖于胰岛素，果糖水溶解度高，适于管饲 优点：改善餐后血糖 缺点：进食浓度过高可因吸收不完全而引起腹痛腹泻，长期大量摄入可使血脂升高，对胰岛素敏感性下降v含木薯淀粉配方 特点：CHO的主要成分为改良木薯淀粉 优点：明显降低DM患者餐后血糖和胰岛素升

8、高的幅度，其机制在于通过氢键而聚集成分子量较大的物质，或形成脂肪-淀粉复合物，减慢淀粉酶水解淀粉的速度v糖尿病专用型肠内营养制剂的糖成分70%为缓释淀粉（木薯淀粉和玉米淀粉），30%为果糖，其能延缓糖的吸收速度，降低餐后血糖曲线下面积和血胰岛素曲线下面积，具有较好的控制血糖作用。普通肠内营养瑞代缓释淀粉对血糖的影响EN支持时的血糖监测与控制v血糖监测：血糖增高患者根据血糖变化，调整营养配方及输注速度和胰岛素用法、用量（A级推荐）。胰岛素输注初始每1h-2h检测1次，血糖稳定后每4h检测血糖1次（D级推荐）。血糖正常患者，每周检测血糖1-3次（D级推荐）。v血糖控制目标：急性脑卒中患者血糖控制目

9、标：10mmol/L（D级推荐）。危重患者血糖控制目标8.3mmol/L（A级推荐）。注意避免低血糖发生（D级推荐）。血糖控制方法1适当的EN输入(摄入)速率 常用的EN方法有:(1)用肠内营养泵经空肠插管,24 h持续均匀输入;(2)靠重力经胃管持续滴入;(3)间歇少量分次滴入(口服摄入),一般每24h一次,每次50250 ml左右。24 h持续输入时血糖波动最小。2药物控制:DM合并卒中患者用口服降糖药往往不能奏效,需应用胰岛素控制血糖。常用的胰岛素注射法有:(1)持续静脉注射;(2)间断皮下注射;(3)持续皮下注射。v强化胰岛素治疗：Van den Berghe G，提出强化胰岛素治疗方

10、案 外科ICU 1548名患者，全部随访 70%为心脏手术患者，非双盲对照 强化治疗组：血糖 4.4-6.1mmol/L 普通治疗组：血糖 10-11.1mmol/LN Engl J Med 2001;345:13591367 死亡率：8.0%vs4.6%血流感染降低46%肾衰减少41%输血减少50%CIPN减少44%N Engl J Med 2001;345:13591367N Engl J Med 2006;354:449461 v死亡率：40%vs37.3%vICU3天，死亡率增加 52.5%vs43%v低血糖：18%vs.3%N Engl J Med 2006;354:449461 v

11、Van den Berghe G内科ICU研究，虽然死亡率无下降，但IIT缩短了机械呼吸的时间、ICU住院天数，减少了肾功能障碍的发生。v63/1548 神经系统疾病单独进行分析发现：IIT组CIPN减少49%、颅压下降、尿崩症减少、癫痫减少、使用血管活性药的时间和总量减少。Neurology.2005;64:13481353.v78名SAH患者随机分为两组，IIT组和常规治疗组血管痉挛、6月死亡率无明显差异，但IIT组感染率明显下降（27%：42%）v97名脑外伤随机对照研究：IIT组ICU住院时间缩短。J Neurosurg Anesthesiol.2007;19:156160.Neuro

12、crit Care.2008.v内科ICU患者研究：IIT组死亡率无差异；ICU3天，死亡率增加。v低血糖发生率增加6倍。v没有其他大规模研究得出相同的结果：德国对重症Sepsis的多中心随机对照研究（NEJM 2008;358:125139）IIT组在死亡率、机械通气时间、住院天数上并无差异，并因低血糖发生率高而提前终止（17%：4.1%）vBilotta et al(2008):97Bilotta et al(2008):97名脑外伤，随机分名脑外伤，随机分组，组，IITIIT组住院时间缩短，感染有减少趋势，组住院时间缩短，感染有减少趋势，但但6 6月死亡率和预后无差异。月死亡率和预后无差

13、异。vSAHSAH患者感染率下降，但血管痉挛、预后无差患者感染率下降，但血管痉挛、预后无差异（异（Bilotta et alBilotta et al，2007)2007)vNeuro-GISTNeuro-GIST（英国，（英国，20072007）：）：NICUNICU，中风，中风，899899，IITIIT组组3 3月死亡率，严重殘疾，感染，中月死亡率，严重殘疾，感染，中风复发均无差异。风复发均无差异。15%15%的患者发生低血糖持续的患者发生低血糖持续时间超过时间超过3030分钟。分钟。Oddo M Curr Opin Clin Nutr Metab Care.2008;11(2):134-9.！