维生素和微量元素课件.ppt

1、1、蛋白质、蛋白质2、碳水化合物、碳水化合物3、脂类、脂类4、矿物质矿物质5、维生素维生素6、水和膳食纤维、水和膳食纤维 食物中的七大营养素？食物中的七大营养素？Vitamins 维生素的发现维生素的发现 牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严重至皮下瘀脱落。皮肤出现出血点，严重至皮下瘀斑甚至内脏出血。病人疲乏无力，直到斑甚至内脏出血。病人疲乏无力，直到最后许多人死去。最后许多人死去。苏格兰医生林德发现苏格兰医生林德发现水果汁水果汁对该病有治疗作用对该病有治疗作用“19121912年，波兰化学家年，波兰化学家FunkFunk发发现糙米中能够防治

2、脚气病的物现糙米中能够防治脚气病的物质是一种质是一种胺胺-Vitamine。Vitamin（维生素）（维生素）Vital amine(重要的胺)维生素的概念：维生素的概念：维持人体正常生理功能所必需，维持人体正常生理功能所必需，但体内但体内不能合成或合成量很少不能合成或合成量很少，必，必须由食物供给的一组须由食物供给的一组低分子有机化低分子有机化合物合物。脂溶性脂溶性维生素维生素 (lipid-soluble vitamin)水溶性水溶性维生素维生素 (water-soluble vitamin)维维生生素素的的分分类类B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、泛酸、叶酸、生物素生物素 特殊

3、的维生素：特殊的维生素：-硫辛酸硫辛酸 按照按照发现发现的的先后次序先后次序:用拉丁字母用拉丁字母A A、B B、C C、D D来命名来命名根据根据化学结构化学结构特点：特点：视黄醇、硫胺素、核黄素视黄醇、硫胺素、核黄素根据根据生理功能生理功能：抗干眼病维生素、抗坏血酸、抗癞皮病抗干眼病维生素、抗坏血酸、抗癞皮病维生素维生素维生素的命名维生素的命名 维生素的缺乏原因维生素的缺乏原因 摄入量摄入量不足不足 机体的吸收机体的吸收利用率利用率降低降低 需要量需要量相对增高相对增高 食物以外食物以外的维生素供给不足的维生素供给不足水溶性维生素：水溶性维生素：摄入过多摄入过多尿排出尿排出不易引起中毒。不

4、易引起中毒。脂溶性维生素：脂溶性维生素：大量摄入大量摄入体内积存多体内积存多中毒。中毒。维生素的中毒维生素的中毒 Lipid-soluble Vitamins 共同特点共同特点 非极性疏水非极性疏水的异戊二烯衍生物。的异戊二烯衍生物。不溶于水，不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂溶于脂类及脂肪溶剂。在食物中在食物中与脂类共存与脂类共存，并随脂类一同吸，并随脂类一同吸 收，收，可在体内尤其肝内蓄积可在体内尤其肝内蓄积，甚至中毒。甚至中毒。在血液中在血液中与脂蛋白与脂蛋白结合而运输，通过胆结合而运输，通过胆 汁由粪便排出。汁由粪便排出。种类种类：VitA、VitD、VitE、VitK 案例案例 1 1 患

5、儿，女，患儿，女，4 4岁岁3 3个月，因眼部不适个月，因眼部不适数月，数月，从亮处到暗处时视物不清从亮处到暗处时视物不清半月来半月来诊。患儿数月来不明原因经常眨眼，诉诊。患儿数月来不明原因经常眨眼，诉眼痒感不适，常用手揉擦，眼泪少。曾眼痒感不适，常用手揉擦，眼泪少。曾用眼药水点眼无效。近半月加重，且从用眼药水点眼无效。近半月加重，且从亮处到暗处视物不清，常跌倒，有时怕亮处到暗处视物不清，常跌倒，有时怕光。患儿偏食，吃菜少尤其不喜荤食。光。患儿偏食，吃菜少尤其不喜荤食。体检：全身皮肤干燥，体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感双下肢粗糙感。眼部检。眼部检查球结膜可见查球结膜可见BitotsBitot

6、s斑，斑，角膜干燥角膜干燥，视力正常。，视力正常。暗适应延长暗适应延长。指甲脆、易断。指甲脆、易断。初步诊断：夜盲症初步诊断：夜盲症问题：问题：1.1.夜盲症的发病机制？夜盲症的发病机制？2.2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？案例案例 1 1毕脱斑毕脱斑一、一、维生素维生素A A又称抗干眼病维生素又称抗干眼病维生素天然形式天然形式 A A1 1（视黄醇）（视黄醇）A A2 2（3-3-脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）活性形式：活性形式：视黄醇视黄醇、视黄醛、视黄酸、视黄醛、视黄酸 来源：来源：动物内脏、蛋黄、鱼肝油动物内脏、蛋黄、鱼肝油维生素维生素A A原：原

7、：-胡萝卜素胡萝卜素 6 6g g 1 1gg3-3-脱氢视黄醇（维生素脱氢视黄醇（维生素A A2 2）含有含有-白芷酮环的不饱和一元醇白芷酮环的不饱和一元醇 储存形式：储存形式：以视黄醇酯形式储存于肝内星形细胞以视黄醇酯形式储存于肝内星形细胞血中运输形式：血中运输形式：VitAVitARBPRBPTTRTTR复合物复合物细胞内存在形式：细胞内存在形式：视黄醇视黄醇CRBPCRBP食物中视黄醇存在形式：食物中视黄醇存在形式：视黄醇酯视黄醇酯（RBP-RBP-视黄醇结合蛋白，视黄醇结合蛋白，TTR-TTR-运甲腺蛋白）运甲腺蛋白）（一）视黄醇与其特异的结合蛋白（一）视黄醇与其特异的结合蛋白相结合

8、而在血液中运输相结合而在血液中运输（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素维生素A A的活性形式的活性形式 【与与暗视觉暗视觉有关有关】视杆细胞中含有视紫红质视杆细胞中含有视紫红质组成：组成：11-11-顺视黄醛顺视黄醛 视蛋白视蛋白视杆细胞：感受弱光视杆细胞：感受弱光视锥细胞：感受强光视锥细胞：感受强光视紫红质视紫红质视蛋白视蛋白11-11-顺视黄醛顺视黄醛全反视黄醛全反视黄醛暗处暗处 光光(视网膜视网膜)异构酶异构酶 11-11-顺视黄醇顺视黄醇全反视黄醇全反视黄醇(肝肝)异构酶异构酶 视黄醛还原酶视黄醛还原酶 轻度缺乏对弱光的敏感性下降轻度缺乏对弱光的敏感性下降

9、 严重缺乏导致严重缺乏导致夜盲症（雀目）夜盲症（雀目）VitA缺乏症缺乏症猪肝治疗猪肝治疗雀目雀目2 2视黄酸对基因表达和组织分化视黄酸对基因表达和组织分化 具有调节作用具有调节作用(1)(1)与细胞核受体结合后，与与细胞核受体结合后，与DNADNA反反应元件应元件结合，调节某些基因的表达。结合，调节某些基因的表达。（2 2）参与参与细胞膜糖蛋白细胞膜糖蛋白的合成，的合成，维持上皮组织的分化和健全。维持上皮组织的分化和健全。缺乏：缺乏：上皮干燥、增生、上皮干燥、增生、角化角化、干眼病、干眼病（3 3）诱导细胞分化和抗癌）诱导细胞分化和抗癌 临床应用：临床应用：维甲酸维甲酸维甲酸维甲酸(维维A酸

10、酸)维维A A酸是体内维生素酸是体内维生素A A的的代谢中间产代谢中间产物物，主要影响骨的生长和促进上皮细胞，主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化、角质溶解等代谢作用。增生、分化、角质溶解等代谢作用。用于治疗寻常痤疮、银屑病、鱼鳞用于治疗寻常痤疮、银屑病、鱼鳞病、扁平苔癣、毛发红糠疹、毛囊角化病、扁平苔癣、毛发红糠疹、毛囊角化病、鳞状细胞癌及黑色素瘤等疾病。病、鳞状细胞癌及黑色素瘤等疾病。3 3维生素维生素A A和胡萝卜素和胡萝卜素 是有效的是有效的抗氧化剂抗氧化剂-胡萝卜素是天然抗氧化剂，胡萝卜素是天然抗氧化剂，-胡萝卜素胡萝卜素可减低吸烟可减低吸烟人群中肺癌的发生。人群中肺癌的发生。机

11、体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应病及衰老效应。自由基既可以帮助传递维持生命活力的能量，也自由基既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。给我们的生命带来伤害。自由基自由基

12、4.4.维生素维生素A A过量可引起中毒过量可引起中毒p日需要量日需要量 正常成人每日正常成人每日2600-3300IU2600-3300IU，超过需要，超过需要量的量的10-2010-20倍可中毒。倍可中毒。p中毒症状中毒症状 骨痛、多鳞性皮炎搔痒，头痛、恶心腹骨痛、多鳞性皮炎搔痒，头痛、恶心腹泻、肝脾肿大等。孕妇摄入过多可导致胎儿泻、肝脾肿大等。孕妇摄入过多可导致胎儿畸形。畸形。20 20世纪世纪世纪世纪7070年代，北京儿童医院收治一年代，北京儿童医院收治一名名4 4岁儿童，其食欲不振、多尿、多汗、多饮、岁儿童，其食欲不振、多尿、多汗、多饮、癫痫发作和发育滞后。经检查发现，该患儿是维癫痫

13、发作和发育滞后。经检查发现，该患儿是维生素生素A A过量，最终因无法医治而死亡。由此可见，过量，最终因无法医治而死亡。由此可见，不按实际需要和规定剂量使用维生素，不按实际需要和规定剂量使用维生素，“补药补药”也能成为也能成为“毒药毒药”，“营养品营养品”也就变成了也就变成了“毒毒品品”。维生素维生素A中毒中毒问题回顾：问题回顾：1.1.夜盲症的夜盲症的 发病机制？发病机制？2.2.患儿为何患儿为何 出现皮肤干出现皮肤干燥、双下肢燥、双下肢粗糙感？粗糙感？患儿，男，患儿，男，1111月。月。夜惊、哭闹、多汗夜惊、哭闹、多汗数月来诊。数月来诊。常患腹泻，至今尚未出牙。常患腹泻，至今尚未出牙。体检：

14、方颅，前体检：方颅，前囟囟1.8cm1.8cm1.8cm1.8cm，平坦，头发稀少。胸部可见，平坦，头发稀少。胸部可见明显的明显的肋骨串珠和郝氏沟肋骨串珠和郝氏沟，呈蛙腹。，呈蛙腹。碱性磷酸碱性磷酸酶活性酶活性初步诊断：初步诊断：维生素维生素D D缺乏性佝偻病缺乏性佝偻病问题：问题：维生素维生素D D与佝偻病的关系？与佝偻病的关系？案例 2来源：来源：鱼肝油、蛋黄、肝、牛奶鱼肝油、蛋黄、肝、牛奶种类：种类：VitDVitD2 2（麦角钙化醇）（麦角钙化醇）:植物植物 VitDVitD3 3（胆钙化醇）：（胆钙化醇）：鱼肝油、蛋黄、肝鱼肝油、蛋黄、肝VitDVitD2 2原：原：麦角固醇麦角固醇

15、 VitDVitD2 2 VitDVitD3 3原：原：7-7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇 胆固醇胆固醇 7-7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇 VitDVitD3 3紫外光紫外光紫外光紫外光二、维生素二、维生素D D可在体内合成可在体内合成（一）维生素（一）维生素D D的活化形式是的活化形式是1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D肝肝25-25-羟化酶羟化酶 维生素维生素D D3 3（胆钙化醇）（胆钙化醇）25-25-羟维生素羟维生素D D3 3（25-25-羟胆钙化醇）羟胆钙化醇）肾肾,骨骨,胎盘中的胎盘中的1-1-羟化酶羟化酶 1,25-(OH)2-VitD3（1,25-二羟胆钙化醇）二羟胆钙化

16、醇）24,25-(OH)2-VitD3（24,25-二羟胆钙化醇）二羟胆钙化醇）肾肾,骨骨,胎盘、软骨胎盘、软骨中的中的24-24-羟化酶羟化酶维生素维生素D D3 3在体内的转变在体内的转变维生素维生素D D的的 活性形式活性形式（二）（二）1,25-(OH)2D3具有调节血钙和具有调节血钙和 组织细胞分化的功能组织细胞分化的功能1调节血钙水平是调节血钙水平是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的重要作用的重要作用缺乏症缺乏症:儿童儿童佝偻病佝偻病 成人成人软骨病软骨病 促进小肠对钙、磷的吸收，促进小肠对钙、磷的吸收，从而维持血钙从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙

17、化。和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。2.1,25-(OH)2D3还具有还具有 影响细胞分化的功能影响细胞分化的功能调节多种组织细胞分化调节多种组织细胞分化促进胰岛促进胰岛 细胞合成与分泌胰岛素细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化问题回顾：维生素问题回顾：维生素D D与佝偻病的关系？与佝偻病的关系？p日需要量日需要量 正常成人每日正常成人每日5-105-10 g g或或200-400IU200-400IUp中毒症状中毒症状 超过正常量的超过正常量的10-10010-100倍可引起中毒，倍可引起中毒，表现为：表现为：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、食欲下

18、降、恶心、呕吐、腹泻、头痛等。严重时骨化过度，血钙升高，尿头痛等。严重时骨化过度，血钙升高，尿钙增多，引起肾结石。钙增多，引起肾结石。（一）维生素（一）维生素E E是生育酚类化合物是生育酚类化合物三、维生素三、维生素E E是体内最重要的是体内最重要的 脂溶性抗氧化物质脂溶性抗氧化物质种类：种类：生育酚，生育三烯酚生育酚，生育三烯酚特点：特点：极易自身氧化而保护其他物质不被氧化。极易自身氧化而保护其他物质不被氧化。来源：来源：麦胚油、玉米油、大豆油、葵花籽油和蔬菜中麦胚油、玉米油、大豆油、葵花籽油和蔬菜中 天然存在的维生素天然存在的维生素E E有有7 7种，种，其中其中 生育酚分布最广，活性最高

19、。生育酚分布最广，活性最高。苯骈二氢吡喃衍生物苯骈二氢吡喃衍生物 体内体内VEVE分布于分布于生物膜生物膜上，与脂膜结合。上，与脂膜结合。肾上腺、脑垂体、睾丸和心肌中含量较高。肾上腺、脑垂体、睾丸和心肌中含量较高。（二）维生素（二）维生素E E具有具有 抗氧化等多方面的功能抗氧化等多方面的功能1 1维生素维生素E E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂是体内最重要的脂溶性抗氧化剂 超氧阴离子（超氧阴离子（O O2 2-.-.）自由基：自由基：过氧化物过氧化物(ROO(ROO.)（强氧化性强氧化性）羟基自由基羟基自由基(OH(OH-.-.)机制机制：VitEVitE+自由基自由基 生育酚自由基生育酚自由

20、基 生育酚自由基生育酚自由基+自由基自由基 生育醌（非自由基产物）生育醌（非自由基产物）作用作用:捕捉过氧化脂质自由基捕捉过氧化脂质自由基,保护生物膜保护生物膜结构与功能。结构与功能。自由基：是有自由基：是有1 1个个或多个未配对或多个未配对电子的原子电子的原子或分子或分子2.2.维生素维生素E E有抗不育作用有抗不育作用雄鼠缺乏雄鼠缺乏-睾丸萎缩，不产生精子睾丸萎缩，不产生精子雌鼠缺乏雌鼠缺乏-怀孕后胎盘萎缩，引起流产怀孕后胎盘萎缩，引起流产人类尚未发现人类尚未发现VEVE缺乏所致的不育症缺乏所致的不育症p 缺乏症：缺乏症：导致不育（动物）导致不育（动物）p 临床应用：临床应用：治疗先兆流产

21、、习惯性流产、更年期疾病治疗先兆流产、习惯性流产、更年期疾病3 3维生素维生素E E具有调节基因表达的作用具有调节基因表达的作用 脂类摄取与动脉硬化相关基因脂类摄取与动脉硬化相关基因 表达某些细胞外基质蛋白的基因表达某些细胞外基质蛋白的基因 细胞黏附与炎症的相关基因细胞黏附与炎症的相关基因 细胞周期与细胞信号转导相关基因细胞周期与细胞信号转导相关基因VEVE具有抗炎、维持正常免疫具有抗炎、维持正常免疫功能的作用，用于预防和治疗功能的作用，用于预防和治疗冠心病、肿瘤、延缓衰老。冠心病、肿瘤、延缓衰老。是维生素是维生素E E和烟酸缩合而成的酯类化合物，是和烟酸缩合而成的酯类化合物，是一种新型微循环

22、活化剂，进入体内在酯酶的作用一种新型微循环活化剂，进入体内在酯酶的作用下水解释放出维生素下水解释放出维生素E E和烟酸，较单独的维生素和烟酸，较单独的维生素E E性质稳定，较单独的烟酸副作用小。性质稳定，较单独的烟酸副作用小。能直接作用于血管壁，舒张周围血管，促进能直接作用于血管壁，舒张周围血管，促进脑、皮肤、肌肉的血液循环，持久而稳定的增加脑、皮肤、肌肉的血液循环，持久而稳定的增加血流量。对激肽酶引起的毛细血管通透性亢进有血流量。对激肽酶引起的毛细血管通透性亢进有特异性抑制作用，并能抑制胆固醇的合成，防止特异性抑制作用，并能抑制胆固醇的合成，防止胆固醇沉积于血管壁，促进胆固醇排泄。胆固醇沉积

23、于血管壁，促进胆固醇排泄。维生素维生素E E烟酸酯胶囊烟酸酯胶囊4.4.维生素维生素E E能促进血红素代谢能促进血红素代谢机制：机制：提高血红素合成过程中的关键酶提高血红素合成过程中的关键酶 -氨基氨基-酮戊酸（酮戊酸（ALAALA）合酶）合酶 及及ALAALA脱水酶脱水酶的活性。的活性。缺乏症：缺乏症：血红蛋白合成减少、红细胞血红蛋白合成减少、红细胞 脆性增加寿命缩短，导致贫血。脆性增加寿命缩短，导致贫血。日需要量日需要量 正常成人每日正常成人每日8-128-12 -生育酚当量生育酚当量（-TE-TE），），1-TE=1mg1-TE=1mg-生育酚。生育酚。一般不宜缺乏一般不宜缺乏5.5.维

24、生素维生素E E缺乏并不多见缺乏并不多见人类尚未发现人类尚未发现VitEVitE中毒症中毒症四、维生素四、维生素K K又称凝血维生素又称凝血维生素（一）维生素（一）维生素K K是是2-2-甲基甲基-1,4-1,4-萘醌的衍生物萘醌的衍生物K K4 4K1K1、K2K2为脂溶性，为脂溶性，K3K3和和K4K4为水溶性为水溶性 GLaGLa具有具有很强的钙螯合能力很强的钙螯合能力，与钙与钙离子螯合后，与膜中磷脂结合，然后被蛋白离子螯合后，与膜中磷脂结合，然后被蛋白酶水解而激活，参与凝血。酶水解而激活，参与凝血。（二）维生素（二）维生素K K是多种是多种-谷氨酰羧化酶谷氨酰羧化酶的辅酶的辅酶1 1维

25、生素维生素K K具有促进凝血作用具有促进凝血作用 机制：机制：-羧化酶羧化酶 GLuGLu GLaGLaVitKVitK 凝血因子凝血因子II、VII、IX、X 羧基谷氨酸羧基谷氨酸2 2维生素维生素K K对骨代谢具有重要作用对骨代谢具有重要作用 维生素维生素K K对对减少动脉钙化减少动脉钙化具有重要作具有重要作用。大剂量可降低动脉硬化的危险性。用。大剂量可降低动脉硬化的危险性。p 日需要量：日需要量：每日每日60-80ug60-80ug。分布广泛，体内肠菌能。分布广泛，体内肠菌能合成，一般不易缺乏。合成，一般不易缺乏。p 引起缺乏的病因：引起缺乏的病因：1 1、胆道阻塞、长期服用广谱抗生素、

26、胆道阻塞、长期服用广谱抗生素 2 2、新生儿尤其早产儿、新生儿尤其早产儿3 3维生素维生素K K缺乏可引起出血缺乏可引起出血对孕妇产前或新生儿肌注对孕妇产前或新生儿肌注VitKVitK预防出血预防出血 名称名称活性形式活性形式主要功能主要功能临床用途临床用途维生素维生素A A11-11-顺视黄醛顺视黄醛1 1 构成视紫红质构成视紫红质2 2 维持上皮细胞功能维持上皮细胞功能3 3 抗癌抗癌夜盲症夜盲症抗癌抗癌维生素维生素D D1,25(OH)1,25(OH)2 2-D3-D31 1 钙磷代谢调节钙磷代谢调节2 2 促进成骨作用促进成骨作用儿童佝偻病儿童佝偻病成人软骨病成人软骨病维生素维生素E

27、E-生育酚生育酚1 1 抗氧化保护生物膜抗氧化保护生物膜2 2 维持正常生殖机能维持正常生殖机能流产、早产流产、早产及抗衰老及抗衰老维生素维生素K K2-2-甲基甲基-1,4-1,4-萘醌萘醌1 1 参与凝血因子合成、参与凝血因子合成、活化凝血酶原活化凝血酶原2 2 氧化还原作用氧化还原作用凝血障碍、凝血障碍、新生儿出血新生儿出血1.1.维生素的维生素的定义定义？分类？分类？2.2.脂溶性维生素的分类？脂溶性维生素的分类？活性形式活性形式？生理功能？生理功能？缺乏症缺乏症？重点掌握 第二节第二节 水溶性维生素水溶性维生素易溶于水，故易随尿液排出易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存体内不易储存必

28、须经常从食物中摄取必须经常从食物中摄取：B B族维生素，维生素族维生素，维生素C C 患儿，男，患儿，男，2 2岁，因食欲不振、反应淡漠、岁，因食欲不振、反应淡漠、四肢肌肉软弱无力来诊。挑食，不吃肉，只喜四肢肌肉软弱无力来诊。挑食，不吃肉，只喜欢吃加工精细的主食或点心。经常腹泻，有时欢吃加工精细的主食或点心。经常腹泻，有时排绿色稀便。最近不爱活动，四肢肌肉发软，排绿色稀便。最近不爱活动，四肢肌肉发软，脖子总向后仰，嗜睡，下肢浮肿。脖子总向后仰，嗜睡，下肢浮肿。初步诊断：初步诊断：维生素维生素B1B1缺乏症（脚气病）缺乏症（脚气病）问题：问题：脚气病的发病机制？脚气病的发病机制？案例案例 3 3

29、易溶于水，在酸性环境易溶于水，在酸性环境 中稳定，碱性条件易分解。中稳定，碱性条件易分解。焦磷酸硫胺素焦磷酸硫胺素(TPP)(TPP)形成辅酶焦磷酸硫胺素形成辅酶焦磷酸硫胺素（一）焦磷酸硫胺素（一）焦磷酸硫胺素 是维生素是维生素B1B1的活性形式的活性形式NNCH3CH2NH2SCHN+CH3CH2CH2O POHOO POOHOH噻唑环上噻唑环上S S与与N N之间的之间的C C原子活泼原子活泼,易释放易释放H H+形成负碳离子形成负碳离子TPP负离子可与负离子可与-酮酸羧基结酮酸羧基结合脱羧合脱羧（二）维生素（二）维生素B B1 1在糖代谢中具有重要在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病

30、作用，缺乏可引起脚气病1 1、TPPTPP是是-酮酸酮酸氧化脱羧酶氧化脱羧酶的辅酶的辅酶 NAD+NADH+H+CH3COSCoAOCH3CCOOH丙酮酸丙酮酸 乙酰乙酰CoA+CoA-SH辅酶辅酶A+CO2丙酮酸丙酮酸脱氢酶系脱氢酶系TPP正常情况下，神经组织主要靠葡萄糖氧化供能正常情况下，神经组织主要靠葡萄糖氧化供能2 2、TPPTPP是磷酸戊糖途径中是磷酸戊糖途径中 转酮醇酶转酮醇酶的辅酶的辅酶 参与磷酸戊糖途径。参与磷酸戊糖途径。磷酸戊糖途径是合成核酸所需戊糖磷酸戊糖途径是合成核酸所需戊糖的唯一途径，也是的唯一途径，也是NADPHNADPH的主要来源。的主要来源。测定红细胞中的测定红细

31、胞中的转酮醇酶活性转酮醇酶活性可判可判定维生素定维生素B1B1是否缺乏是否缺乏。3 3、维生素、维生素B1B1抑制抑制胆碱酯酶胆碱酯酶的活性的活性丙酮酸丙酮酸氧化脱羧氧化脱羧乙酰乙酰CoA+胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱酯酶胆碱酯酶水解水解维生素维生素B B1 1+VB1VB1缺乏：缺乏：消化液分泌减少，食欲不振，消化液分泌减少，食欲不振，消化不良等症状及轻度神经、精神症状。消化不良等症状及轻度神经、精神症状。乳乳 酸酸p 日需要量：日需要量：正常成人每日正常成人每日1.01.0 1.5mg1.5mg。咖啡。咖啡和茶中某些成分可破坏和茶中某些成分可破坏VB1VB1。抗脚气病维生素抗脚气病维生素V

32、itBVitB1 1缺乏缺乏TPPTPP转酮醇酶功能障碍转酮醇酶功能障碍木酮糖、核糖、赤藓糖木酮糖、核糖、赤藓糖合成障碍；氧化功能减少合成障碍；氧化功能减少神经髓鞘糖脂神经髓鞘糖脂合成障碍合成障碍神经精神病神经精神病 脚气病脚气病 脚气病的发病机制脚气病的发病机制丙酮酸氧化脱羧障碍丙酮酸氧化脱羧障碍 进行性神经传导和心血管进行性神经传导和心血管系统紊乱，表现为系统紊乱，表现为谵妄、肌无谵妄、肌无力或退废、外周淤血、甚至心力或退废、外周淤血、甚至心力衰竭。力衰竭。按临床表现不同可分为：按临床表现不同可分为：干性、湿性干性、湿性和和脑型脑型脚气病。脚气病。脚气病的临床表现脚气病的临床表现二、维生素

33、二、维生素是是FADFAD和和FMNFMN的组成成分的组成成分本质本质：是核醇和是核醇和6,7-6,7-二甲基异咯嗪的缩合物，二甲基异咯嗪的缩合物，橙黄色针状结晶，又名核黄素。橙黄色针状结晶，又名核黄素。来源来源：酵母、绿叶蔬菜、黄豆、蛋、奶、酵母、绿叶蔬菜、黄豆、蛋、奶、肝、肉类等。肝、肉类等。性质性质：碱性环境加热易破坏，对光敏感。碱性环境加热易破坏，对光敏感。6,7-6,7-二甲基异咯嗪二甲基异咯嗪核核 醇醇核黄素核黄素 异咯嗪环上的异咯嗪环上的第第1 1和和第第1010位位N N原子能可逆的原子能可逆的加氢与加氢与脱氢脱氢，具有氧化还原特性。，具有氧化还原特性。1014769吸收转变：

34、吸收转变：食物中的食物中的B B2 2在小肠粘膜经黄素激在小肠粘膜经黄素激酶催化生成酶催化生成FMNFMN，进而生成，进而生成FADFAD。活性形式活性形式:黄素单核苷酸黄素单核苷酸(FMN)(FMN)黄素腺嘌呤二核苷酸黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)(FAD)Vit B2FMNAMPFADNNCNHNCOOCH3CH3CH3HCOHHCOHHCOHH2CPOOHOOOHOPOCH3OOHOHNNNNNH227NNCNHNCOOCH3CH3CH3HCOHHCOHHCOHH2CPOOHOOOHOPOCH3OOHOHNNNNNH2（二）（二）FMNFMN和和FADFAD是体内氧化还原酶的辅是体内氧化还

35、原酶的辅基基作为黄素酶（黄素蛋白）的辅基在生物作为黄素酶（黄素蛋白）的辅基在生物氧化中，作为氧化中，作为递氢体递氢体而起递氢作用。而起递氢作用。琥珀酸琥珀酸(succinate)HHCOOHCHCH COOHHOOCCHCHCOOH延胡索酸延胡索酸(fumarate)FADH2FAD琥珀酸脱氢酶琥珀酸脱氢酶p 缺乏症：缺乏症：口角炎、唇炎、舌炎、口角炎、唇炎、舌炎、阴囊皮炎、眼睑炎等阴囊皮炎、眼睑炎等p 日需要量：日需要量：正常成人每日正常成人每日1.2-1.5mg1.2-1.5mg 常用红细胞中的常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活谷胱甘肽还原酶活性性来检测体内维生素来检测体内维生素B2B2的含量

36、。的含量。（三）维生素（三）维生素B2需要量与缺乏症需要量与缺乏症肝可将肝可将TrpTrp生成尼克酸（生成尼克酸（60mg 1mg60mg 1mg）三、维生素三、维生素PPPP又称抗癞皮病维生素又称抗癞皮病维生素来源：来源：维生素维生素PPPP包括包括 尼尼 克克 酸酸 (烟酸烟酸)尼克酰胺尼克酰胺 (烟酰胺烟酰胺)均属吡啶衍生物，可相互转化。均属吡啶衍生物，可相互转化。NAD+：R为为 HPOOHOHNADP+：R为为尼克酰胺尼克酰胺N+OCH2OPOOHPOOOHOOHOHNNNNNH2OCH2OOHCONH2R尼克酰胺的尼克酰胺的吡啶环吡啶环能可逆的能可逆的加氢与脱氢加氢与脱氢，氧化氧化

37、还原反应还原反应发生在发生在五价氮五价氮和和三价氮三价氮之间。之间。HOHCOOHCH2CCOOH 草酰乙酸草酰乙酸(oxaloacetate)OCOOHCH2CCOOH苹果酸苹果酸(malate)NAD+苹果酸脱氢酶苹果酸脱氢酶NADH+H+三羧酸循环举举 例：例：（二）维生素（二）维生素PPPP缺乏可引起癞皮病缺乏可引起癞皮病生化作用：生化作用：NADNAD+及及NADPNADP+是是 体内多种体内多种不需氧脱氢酶不需氧脱氢酶的辅酶，的辅酶，起起递氢递氢的作用。的作用。玉米中结合型烟酸不易被吸收玉米中结合型烟酸不易被吸收癞皮病癞皮病 表现为表现为对称性皮炎、腹泻、痴呆。对称性皮炎、腹泻、痴

38、呆。p日需要量：日需要量：正常每日正常每日15-20 mg15-20 mg，过量服用过量服用会引起血管会引起血管扩张，面颊潮红、痤疮及胃肠不适，扩张，面颊潮红、痤疮及胃肠不适，长期大量长期大量服用服用可引起肝损伤。可引起肝损伤。p临床联系：临床联系：异烟肼异烟肼与维生素与维生素PPPP结构相似，二者有结构相似，二者有拮抗拮抗作用作用，长期服用可能引起维生素长期服用可能引起维生素PPPP缺乏。缺乏。临床应用：尼克酸作为药物应用于临临床应用：尼克酸作为药物应用于临 床治疗床治疗高胆固醇血症高胆固醇血症。机机 制：尼克酸能制：尼克酸能抑制抑制脂肪动员，脂肪动员，使肝脏中的使肝脏中的VLDLVLDL合

39、成下合成下 降降，从而，从而降低降低胆固醇。胆固醇。维生素维生素PPPP临床应用临床应用来源：来源：广泛存在于谷类、豆类和动物组织广泛存在于谷类、豆类和动物组织中，又名中，又名遍多酸遍多酸，缺乏症罕见。，缺乏症罕见。本质：本质：-丙氨酸与丙氨酸与,二羟基二羟基,二二甲基丁酸通过甲基丁酸通过肽键肽键缩合而成。缩合而成。性质：性质：溶于水和乙醇，易被酸碱所破坏。溶于水和乙醇，易被酸碱所破坏。四、泛酸主要参与酰基转移反应四、泛酸主要参与酰基转移反应 辅酶辅酶A(CoAA(CoA)体内活性形式体内活性形式 酰基载体蛋白酰基载体蛋白 (ACP)(ACP)（一）泛酸在辅酶（一）泛酸在辅酶A A和和ACPA

40、CP分子中发挥作用分子中发挥作用（二）泛酸参与酰基转移反应（二）泛酸参与酰基转移反应在体内，在体内，CoACoA及及ACPACP构成构成酰基转移酶酰基转移酶的的辅辅酶酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。的生物转化作用。NNNNNH2OCH2OOHOPO3H2OHOOPPOOOHCH2CCH3CH3COHHCONHCH2CH2CONHCH2CH2SH泛酸泛酸4-4-磷酸泛酰磷酸泛酰巯基乙胺巯基乙胺HSCoA的结构式的结构式33磷酸腺苷酸磷酸腺苷酸五、生物素参与五、生物素参与COCO2 2固定反应固定反应来源：来源：广泛广泛存在于酵母、大豆、玉米、

41、花生、牛存在于酵母、大豆、玉米、花生、牛奶、肝等食品中。肠道细菌可少量合成。奶、肝等食品中。肠道细菌可少量合成。本质：本质：咪唑衍生物咪唑衍生物，由噻吩和尿素缩合而成。分，由噻吩和尿素缩合而成。分生物素（蛋黄中）和生物素（蛋黄中）和生物素（肝中）两种。生物素（肝中）两种。性质：性质：溶于热水，溶于热水，常温稳定常温稳定，高温和氧化剂可使，高温和氧化剂可使其失活。其失活。1 1、是体内多种、是体内多种羧化酶的辅基羧化酶的辅基，参与参与COCO2 2固固定定过程。过程。如如丙酮酸羧化酶、乙酰丙酮酸羧化酶、乙酰CoACoA羧化酶。羧化酶。（一）生物素是多种羧化酶的辅基（一）生物素是多种羧化酶的辅基A

42、TP 丙酮酸丙酮酸 草酰乙酸草酰乙酸 ADP+Pi CO2 丙酮酸羧化酶丙酮酸羧化酶生物素生物素2 2、生物素还可使、生物素还可使组蛋白生物素化组蛋白生物素化，从而，从而影影响响细胞周期、转录和细胞周期、转录和DNADNA损伤的修复。损伤的修复。CHSCHCH2NHCHNHO(CH2)4COOHHCO3-（ATP、Mg+）与酶蛋白分子中的赖氨酸与酶蛋白分子中的赖氨酸残基残基-氨基通过酰胺键结氨基通过酰胺键结合合生物胞素生物胞素 在酶促羧化反应中起在酶促羧化反应中起固定固定COCO2 2和和羧基传递体羧基传递体的作用的作用生物素生物素（二）生物素缺乏症（二）生物素缺乏症见于长期使用见于长期使用抗

43、生素抗生素者。者。大量食用大量食用生鸡蛋生鸡蛋者（新鲜鸡蛋中含者（新鲜鸡蛋中含有有抗生物素蛋白抗生物素蛋白）可致缺乏症）可致缺乏症症状症状：疲乏、食欲不振、精神抑郁、：疲乏、食欲不振、精神抑郁、恶心呕吐、皮肤干燥脱屑、贫血等。恶心呕吐、皮肤干燥脱屑、贫血等。蒸蛋羹、煮鸡蒸蛋羹、煮鸡蛋、水卧蛋蛋、水卧蛋，能比，能比较完整地保存鸡蛋较完整地保存鸡蛋的营养素，尤其适的营养素，尤其适合婴幼儿、老人和合婴幼儿、老人和病人。病人。鸡蛋如何食用比较合理？鸡蛋如何食用比较合理？来源来源：蛋黄、肉、鱼、坚果、豆类及蛋黄、肉、鱼、坚果、豆类及 蔬菜中，肠道细菌可少量合成。蔬菜中，肠道细菌可少量合成。本质：本质：吡

44、啶的衍生物，包括吡啶的衍生物，包括 吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。性质：性质：对光和碱敏感，高温下迅速对光和碱敏感，高温下迅速 被破坏被破坏六、维生素六、维生素B6B6包括包括 吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺（一）维生素（一）维生素B B6 6的磷酸酯是其活性形式的磷酸酯是其活性形式活性形式：活性形式：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺L-谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 CO2氨基丁酸氨基丁酸(CH2)2COOHCH2NH2L-谷氨酸谷氨酸(CH2)2COOHCHNH2COOH是一种抑制性是一种抑制性神经递质神经递质（二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样（二）磷

45、酸吡哆醛的辅酶作用多种多样 参与血色素合成，缺乏导致参与血色素合成，缺乏导致低血色素小细低血色素小细胞性贫血胞性贫血和和血清铁增高血清铁增高。是是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶 参与一碳单位代谢，缺乏引起参与一碳单位代谢，缺乏引起高同型半胱氨高同型半胱氨酸血症酸血症。是是糖原磷酸化酶的重要组成部分糖原磷酸化酶的重要组成部分参与糖原分解过程。肌磷酸化酶所参与糖原分解过程。肌磷酸化酶所含的维生素含的维生素B6B6约占全身的约占全身的70%-80%70%-80%此外，此外，VB6VB6还参与还参与色氨酸转变成尼克酸的过程色氨酸转变成尼克酸的过程 2 2磷酸吡哆醛可磷酸吡哆醛

46、可 终止类固醇激素的作用终止类固醇激素的作用作用机制：作用机制：将将类固醇激素类固醇激素-受体复合物受体复合物从从DNADNA中中移去，终止这些激素移去，终止这些激素的作用。的作用。维生素维生素B B6 6缺乏：缺乏：可可增加增加人体对雌激素、雄激素、皮人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素质激素和维生素D D作用的敏感性。作用的敏感性。3 3维生素维生素B B6 6缺乏不多见，缺乏不多见，而过量可引起中毒而过量可引起中毒 日摄入量超过日摄入量超过200mg200mg可引起神经损可引起神经损伤，表现为伤，表现为周围感觉神经病周围感觉神经病。异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其异烟肼能与磷酸吡哆醛结合

47、，使其失去辅酶作用，所以在失去辅酶作用，所以在服用异烟肼时，服用异烟肼时，应补充维生素应补充维生素B B6 6。来源：绿叶植物、水果和肉类，来源：绿叶植物、水果和肉类，肠菌可少量合成。肠菌可少量合成。本质：本质：又称又称蝶酰谷氨酸，蝶酰谷氨酸，性质：黄色结晶，微溶于水，对光、性质：黄色结晶，微溶于水，对光、酸敏感。酸敏感。七、叶酸以四氢叶酸形式七、叶酸以四氢叶酸形式 参与一碳单位代谢参与一碳单位代谢 活性形式活性形式:四氢叶酸四氢叶酸 (FH(FH4 4)（一）四氢叶酸是叶酸的活性形式（一）四氢叶酸是叶酸的活性形式叶酸叶酸二氢叶酸合成酶二氢叶酸合成酶NADPH+H+NADP+二氢叶二氢叶酸酸二

48、氢叶酸还原酶二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸四氢叶酸 对氨基苯甲酸对氨基苯甲酸5FHFH4 4是是一碳单位转移酶一碳单位转移酶的辅酶，参与的辅酶，参与一碳单位的转移一碳单位的转移。缺乏：缺乏：巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血（二）四氢叶酸是一碳单位的载体（二）四氢叶酸是一碳单位的载体5,6,7,8-四氢叶酸四氢叶酸 N1N3CH6NH57NH8NH2OHCH29NH10CONH CHHOOC(CH2)2COOH携带一碳单位携带一碳单位 巨幼红细胞性贫血机制：巨幼红细胞性贫血机制：叶酸缺乏叶酸缺乏 一碳单位转移酶活性一碳单位转移酶活性降降低低 嘌呤、嘧啶核苷酸合成嘌呤、嘧啶核苷酸

49、合成减少减少 DNADNA合成受合成受抑制抑制 骨髓骨髓幼红细胞幼红细胞DNADNA合成合成减少减少 细胞分裂速度细胞分裂速度降低降低，细胞体积细胞体积变大变大 贫血贫血。抗癌作用抗癌作用 甲氨蝶呤甲氨蝶呤和和氨蝶呤氨蝶呤结构与叶酸相似结构与叶酸相似，能，能抑制抑制二氢叶酸还原酶二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸合成，使四氢叶酸合成减少减少，抑制抑制核酸的合成核酸的合成，发挥发挥抗癌作用。抗癌作用。叶酸缺乏叶酸缺乏可引起可引起 高同型半胱氨酸血症和高同型半胱氨酸血症和DNADNA低甲基化低甲基化叶酸缺乏叶酸缺乏可增加可增加 动脉粥样硬化、血栓生成、高血压和动脉粥样硬化、血栓生成、高血压和一些癌症（如结

50、肠直肠癌）的危险性。一些癌症（如结肠直肠癌）的危险性。J孕妇及哺乳期，快孕妇及哺乳期，快速分裂细胞增加或因速分裂细胞增加或因生乳而致生乳而致代谢旺盛代谢旺盛，叶酸需要量增加。叶酸需要量增加。J叶酸可叶酸可降低胎儿脊降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏柱裂和神经管缺乏的的危险性危险性哪些情况需要补充叶酸？哪些情况需要补充叶酸？来源：来源：微生物合成，肠道细菌可合成但因与蛋微生物合成，肠道细菌可合成但因与蛋白结合而不被吸收。白结合而不被吸收。本质：本质：咕啉衍生物，唯一含金属元素咕啉衍生物，唯一含金属元素“钴钴”的的维生素。包括：氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺维生素。包括：氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素、素、5-