动物病理学3课件.ppt

1、第七章第七章 炎症概论炎症概论第一节第一节 炎症的原因炎症的原因第二节第二节 炎症局部病理变化炎症局部病理变化第三节第三节 局部表现与全身反应局部表现与全身反应第四节第四节 炎症的类型炎症的类型第五节第五节 影响炎症过程的因素影响炎症过程的因素 第一节第一节 炎症的原因炎症的原因炎症的概念炎症的概念炎症（炎症（inflammation）是指具有血管系）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子致炎因子 活体组织活体组织 血管反应血管反应本质：防御为主的血管反应。本质：防御为主的血管反

2、应。炎症的原因炎症的原因 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。物理性因子：高温、低温、放射线等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子 超敏反应 免疫反应 自身免疫 第二节第二节 炎症局部的病理变化炎症局部的病理变化 基本病变基本病变:变质、渗出、增生变质（alteration）:是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质-粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1血流动力学改变血流动力学改变炎性充血、淤血炎性充血、淤血血管反应 2液体渗出液体渗出炎性水肿炎性水

3、肿（1）机制血管壁通透性 微血管流体静压 渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别）渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝（3）意义）意义 稀释与中和毒素稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输物质运输 组织修复组织修复有利有利 压迫器官和组织压迫器官和组织 机化、粘连机化、粘连有害有害大量纤维蛋白3白细胞渗出白细胞渗出炎

4、细胞浸润炎细胞浸润 （1）渗出过程）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用白细胞边集：白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。白细胞粘附：白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。白细胞游出白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。白细胞趋化作用白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。炎症中白细胞游出模式图炎症中白细胞游出模式图机制：机制：白细胞表面趋化因子受体 +趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞（2）白细胞在炎症灶中的作用）白细胞在炎

5、症灶中的作用 1)吞噬作用 吞噬细胞 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）B 浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义）炎细胞种类、功能及临床意义类 别 功 能 临床意义 中性粒细胞 巨噬细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演

6、变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓汁。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。（3）炎细胞种类、功能及临床意义）炎细胞种类、功能及临床意义(续续)类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。嗜

7、中性白细胞异嗜性白细胞(鸡)嗜酸性粒细胞与淋巴细胞嗜酸性粒细胞与淋巴细胞嗜碱性粒细胞单核细胞单核细胞4炎症介质在炎症中的作用炎症介质在炎症中的作用 炎症介质：介导炎症反应的化学因子。来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。主要炎症介质及其作用主要炎症介质及其作用(见下表见下表)介质 来源血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板5-羟色胺 嗜碱性粒细胞前列腺素 细胞质膜磷脂成分 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞溶酶体酶 中性粒细胞淋巴因子 T淋巴细

8、胞缓激肽 血浆蛋白质补体 血浆蛋白质纤维蛋白多肽 凝血系统纤维蛋白降解产物 纤溶系统 +增增 生生 增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生 成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激 修复损伤组织功能 具有防御组织第三节第三节 炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应局部表现局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿：（1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢（四）痛 （2）局

9、部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛 全身反应全身反应（一）发热机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热 有利：提高机体防御能力意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗（二）白细胞变化急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍 第四节第四节 炎症的类型炎症

10、的类型超急性炎症（peracute inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）亚急性炎症（subacute inflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩 肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸

11、润 1、浆液性炎浆液性炎特点：1渗出液中蛋白质含量为3%5%，主要为白蛋白2渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等处常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼疫、猪传染性水泡病（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主浆液性肺炎浆液性肺炎(间质水肿间质水肿)浆液性肺炎浆液性肺炎浆液性肺炎浆液性肺炎皮下浆液性炎皮下浆液性炎吻突浆液性炎（口蹄疫）吻突浆液性炎（口蹄疫）猪痘猪痘(浆液性炎浆液性炎)2、纤维素性炎、纤维素性炎 渗出液中含有大量的纤维素，其是血管壁通透性明显增高的结果常见：大肠杆菌、牛恶性卡他热、鸡传染性支气管炎、

12、支原体感染（1）浮膜性炎特点：渗出的纤维素形成一层白色、淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，组织损害较轻。发生部位：肠、肺泡腔、心外膜、肝脾等器官 （2）固膜性炎（又称纤维素性坏死性炎）特点：渗出的纤维素与坏死的粘膜牢固的结合在一起，不易剥离常见：仔猪副伤寒、猪瘟、鸡新城疫等发生部位：病畜禽的肠粘膜上。纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）绒毛心：心包的纤维蛋白性炎 心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状 纤维素性炎纤维素性炎：纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎纤维素性炎纤维素性炎（大肠杆菌性腹膜炎（大肠杆

13、菌性腹膜炎)纤维素性坏死性肠炎纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟慢性猪瘟)坏死性肠炎坏死性肠炎3 3、化脓性炎、化脓性炎 以嗜中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。原因（1）化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、棒状杆菌；（2）化学性物质，如松节油、巴豆油、煤焦油、坏死骨片等 类型：类型：（1）脓肿 是组织内发生的局限性化脓性炎症。主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的腔。（2）蜂窝织炎 是一种弥漫性化脓性炎。大量嗜中性粒细胞在较疏松的结缔组织间隙中弥漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清。例如：链球菌（3）表面化脓与积脓）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎

14、。表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。化脓性炎(脓肿)化脓性子宫内膜炎（积脓）化脓性子宫内膜炎（积脓）化脓性子宫内膜炎化脓性子宫内膜炎化脓性炎化脓性炎(化脓棒状杆菌化脓棒状杆菌)化脓性乳房炎化脓性乳房炎化脓性心肌炎化脓性心肌炎肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成 紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁 4、卡他性炎卡他性炎 是指粘膜组织发生的一种渗出性炎症。渗出液多为灰白色较粘稠的粘液。原因：多为毒力较弱的的病原微生物引起。分类：浆液性卡他、粘液性卡他和脓性卡他猪传染性胃肠炎（卡他性炎）猪传染性胃肠炎（卡他性炎）卡他性

15、炎卡他性炎(兔粘液性肠炎兔粘液性肠炎)5、出血性炎出血性炎 当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含大量红细胞时，称。特点：不形成一种独立的炎症类型，常与其它渗出性炎症混合存在。常见：毒性较强的病原微生物感染，如炭疽、猪瘟、鸡新城疫、鸡传染性法氏囊等。出血性炎：肾、淋巴结出血性炎（猪瘟）出血性炎：肾、淋巴结出血性炎（猪瘟）出血性肠炎（鸡球虫病）出血性肠炎（鸡球虫病）三三 增生性炎症增生性炎症 （一）（一）一般增生性炎一般增生性炎是指增生的组织不形成特殊的结构的增生性炎，可分为两类：急性增生性炎：增生的细胞多为淋巴细胞和单核巨噬细胞例：急性传染病时，淋巴组织的增生性炎症；仔猪副伤寒副伤寒结节；病

16、毒性脑炎小胶质细胞结节。慢性增生性炎：呈慢性经过，以纤维结缔组织增生为主，多为损伤组织的修复过程，常导致器官组织硬化。急性增生性炎（白班肾）急性增生性炎（白班肾）急性增生性炎（白班肾）急性增生性炎（白班肾）（二）肉芽肿性炎症（二）肉芽肿性炎症 是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的界限清楚的结节状病灶为特征的增生性为症。原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异物等。特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的组织细胞和钙盐，还有细菌，周围为上皮细胞和多核巨细胞，外围为淋巴细胞和纤维组织包裹。增生性炎(大肠杆菌性肉芽肿)慢性增生性炎（兔肝球虫病）慢性增生性炎（兔肝球虫病）传染性肉芽肿（肺结核）传染性肉

17、芽肿（肺结核）传染性肉芽肿（结核病）传染性肉芽肿（结核病）增生性炎增生性炎(牛副结核性肠炎牛副结核性肠炎)副结核性肠炎副结核性肠炎第五节第五节 影响炎症过程的因素及结局影响炎症过程的因素及结局 一、影响因素一、影响因素 （一）致炎因子 （二）全身因素 （三）局部因素二、结局二、结局 完全痊愈（一）痊愈 不完全痊愈（二）转为慢性 局部蔓延（三）蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症等。第八章第八章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱类型：类型：v脱水脱水(dehydration)高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性v水过多水过多(water excess)水中毒水

18、中毒 水水 肿肿一、脱水一、脱水(Dehydration)体液容量减少体液容量减少(2%)(2%)。(一一)高渗性脱水高渗性脱水(高钠血症高钠血症)v water losssodium lossv serumNa+normal 2.2.原因原因 (1)(1)摄摄入量不足入量不足(2)(2)丢失过多丢失过多(lost from ECF)v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食困难进食困难 v大量大量出汗出汗v尿崩症和渗透性利尿尿崩症和渗透性利尿v呼吸道蒸发呼吸道蒸发 失水失水失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透

19、压 3.3.影响影响(effects)细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍 躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压醛固酮ECF:Extracellular FluidADH:Antidiuretic Hormone4 4防治原则防治原则v 及时补水及时补水v 适当补钠适当补钠(二二)低渗性脱水低渗性脱水(低钠血症低钠血症)v sodium loss water lossv serumNa+失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 组织液组织液 血容量血容量 脉速、脉速、BP、V萎陷萎陷ADH 肾血流量肾血流量

20、 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常（早期）（早期）血血Na+血渗透压血渗透压 3.3.影响影响(effects)4 4防治原则防治原则v轻、中度补生理盐水轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排机体排水量大于排NaNa+量量)v重度补少量高渗盐水重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)(三三)等渗性脱水等渗性脱水v sodium loss water lossv serumNa+normal2.2.原因原因 (causes)丢失丢失(lost isotonic fluid)v 胃肠

21、道丢失胃肠道丢失v 肾性失钠肾性失钠v 皮肤丢失皮肤丢失 3.3.影响影响(effects)ECFECF渗透压正常，血渗透压正常，血NaNa+正常正常醛固酮醛固酮、ADH分泌分泌 尿量尿量 ECFECF减少减少 血容量血容量组织液量组织液量 ICFICF变化不明显变化不明显(1)(1)血浆渗透压和血钠的变化？血浆渗透压和血钠的变化？(2)(2)容量的变化？脱水的主要部位？容量的变化？脱水的主要部位？(3)(3)激素水平的变化？激素水平的变化？4 4防治原则防治原则补水量多于补补水量多于补NaNa+量量二、水过多二、水过多(高容量性低钠血症高容量性低钠血症)体液容量增多。体液容量增多。(一一)水

22、中毒水中毒1.1.概念概念 低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程 2.2.原因原因 (causes)(1)(1)(2)(2)v 急、急、慢性慢性肾功能障碍肾功能障碍v应激应激v ADHADH分泌异常增多综合症分泌异常增多综合症水潴留水潴留 3.3.影响影响(effects)ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁动嗜睡、躁动ICF渗透压渗透压 ICF量量 4 4防治原则防治原则v 预防预防v 限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小剂量高渗盐水转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)(一一)体液

23、缓冲系统体液缓冲系统1.1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO43.3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统Pr/HPr4.4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度变动的程度（二）呼吸的调节（二）呼吸的调节机制机制 改变改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度的排出量调节血浆碳酸浓度1.1.中枢调节中枢调节PaCO2高浓度高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用对中枢神经系统产生的抑制作用PaO2、pH、PaCO2(三三)

24、肾的调节机制肾的调节机制v排泄固定酸排泄固定酸v维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒概念概念 以血浆以血浆 HCO3-HCO3-原发性减少原发性减少和和pH pH 降低为特征降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。的酸碱平衡紊乱类型。特点：特点：血浆血浆HCO3HCO3减少减少 固定酸增加固定酸增加 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸

25、固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒;酮症酸中毒酮症酸中毒排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少（一）（一）原因原因 细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力;心律失常心律失常;血管对儿茶血管对儿茶酚胺的反应性降低。酚胺的反应性降低。1.1.心血管系统心血管系统2.2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成；-氨基丁酸氨基丁酸 治疗原

26、发病治疗原发病应用碱性药物应用碱性药物概念：概念：以血浆以血浆H2CO3H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pHpH降降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。低为特征的酸碱平衡紊乱类型。v CO2排出排出减少；减少；CO2 2吸入过多吸入过多 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-1030min35d 呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换(二二)机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧治疗原发病治疗原发病应用碱性药物应用碱性药物三、

27、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒概念：概念：以血浆以血浆 HCO3-HCO3-原发性增加原发性增加和和pHpH升高升高为特征的酸碱平衡紊乱类型为特征的酸碱平衡紊乱类型1.1.消化道失消化道失H2.2.肾失肾失H H3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒4.碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多2.呼吸调节呼吸调节：H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 1.血浆的缓冲血浆的缓冲：HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 alkalosis h hypokalemia3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buf

28、fering)血血K KH Na交换交换 v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH （三）对机体的影响（三）对机体的影响1.1.中枢神经系统中枢神经系统v-氨基丁酸氨基丁酸 2.2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高机制：机制：pHpH，血中游离，血中游离CaCa2+2+3.3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移4.4.低钾血症低钾血症治疗原发病治疗原发病概念概念:以血浆以血浆H2CO3H2CO3原发性减少和原发性减少和pH pH 升高为升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，精神因素中枢病变，精神因素,高代谢，高代谢，药物药物)1 1细胞内缓冲细胞内缓冲v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH v PaCO2 脑血流量脑血流量治疗原发病治疗原发病