创伤性出血与凝血病处理策略张课件.ppt

1、创伤性出血和凝血病处理策略n多重因素影响n全球每年约有10%的死亡源于创伤 车祸猛于虎车祸猛于虎 创伤的危害创伤的危害n全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。n2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过10万。n中青年致死、致残的首要原因。n出血占死亡的40。国内外聚焦热点国内外聚焦热点 创伤性凝血病的概念（）n严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。n表现：死亡三角（三联征）n 凝血功能障碍n 酸中毒 低体温 创伤性凝血病的概念（）n长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因

2、于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。n事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。45的患者60%在一小时内发生。n创伤性凝血功能障碍 创伤性凝血病的概念创伤性凝血病的概念（）n严重创伤n大量出血n凝血酶原时间()18s、n 活化部分凝血酶原时间()60s、n 凝血酶时间()15sn （1.5）n 刘大为，邱海波.重症医学M.北京，人民卫生出版社，2010：288-290.创伤性凝血病的发生率创伤性凝血病的发生率 .J ,2003,55(1):39-44.创伤性凝血病对创伤患者预后的

3、影响创伤性凝血病对创伤患者预后的影响 .J ,2003,55(1):39-44.创伤性凝血病的发病机制创伤性凝血病的发病机制 n组织损伤n休克n血液稀释n酸中毒n低体温n炎症反应 创伤性休克凝血障碍的机制 n主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括、纤维蛋白原（）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少n其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（）造成凝血因子稀释性减低 n此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等n纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血 低体温对的影响n低体温原因：环境的暴露n 骨胳肌产热减少n 输入低温液体n影响：T34 凝血酶活

4、性和血小板功能抑制n T10U 监测监测n110n110n-6n 1004.输血输血n5.1凝血功能的监测n5.2初次补充凝血因子n 血浆：红细胞 1:2n 冷沉淀和红细胞n1:1:15.出血和凝血病的初步管理n氨甲环酸()n早期使用，3h内n1g,10 n1g,8h n1+15.3 抗纤溶药物抗纤溶药物5.出血和凝血病的初步管理出血和凝血病的初步管理 抗纤溶的争议抗纤溶的争议n2006年：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血2 证实：两组在、方面无差异 对输血量的影响没有差异 应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更多创伤患者2 2010 n6.1目标导向n 凝

5、血功能或监测n 6.2 n 输注血浆保持或1.5倍n 6.3纤维蛋白原n 存在纤维蛋白原缺乏时应给予补充，维持在1.52.0。n 初次输注纤维蛋白原 34 g 或冷沉淀 50（15-20U）6.进一步复苏进一步复苏n6.4血小板n 目标 5010 9 n 活动性出血或者脑创伤患者 10010 9 n 起始给予48U或一个治疗量6.进一步复苏进一步复苏 血小板血小板 ,2008,65:527-534 血小板血小板n如果发生或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加(在大出血患者会普遍存在)，血小板的功能将受到损害，故主张将维持血小板的阈值提高到75109n不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大;

6、n 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33%)被羁押在脾脏;n 部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因(如药物、等)而被受血者破坏或消耗掉。n6.5 维持血钙在正常范围n6.6 抗血小板药物史n活动性出血或颅内出血建议立即输注血小板n若使用乙酰水杨酸制剂，建议使用去氨加压素(0.3)n检测血小板功能6.进一步复苏进一步复苏n6.8凝血酶原复合物n如使用或，建议早期使用n使用时机：n凝血酶原活动度24%、血小板5010 9 和纤维蛋白原在 1.52.0 时方可应用 an7.26.进一步复苏进一步复苏n6.12 预防血栓n在出血控制24h，考虑药物抗栓n早期采用机械方法预防6.进一步复苏进一步复苏7.体温管理体温管理合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用33-35的低温治疗并维持48。n降低显著降低活性n7.3影响凝血酶激活，n并增加纤维蛋白原分解8.纠正酸中毒纠正酸中毒酸中毒延长、质量管理质量管理1 创伤性出血管理分包建议创伤性出血管理分包建议质量管理质量管理2 创伤性出血患者治疗路径核查创伤性出血患者治疗路径核查