创伤性出血的控制课件.ppt

1、创伤性出血控制前言 大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤的死亡因素。的死亡因素。手术及创伤：占手术及创伤：占“DIC”“DIC”的的5%-10%5%-10%。院内创伤患者约院内创伤患者约40%40%由于不能控制的出血在最初由于不能控制的出血在最初4848小时内死亡。小时内死亡。凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（the the lethal triad)lethal triad)低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染创伤性凝血病（创伤性凝血病（The The coagulopath

2、ycoagulopathy of trauma of trauma）指严重创伤）指严重创伤后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等非非外科性外科性出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的DICDIC一同出现，同低温对血小板的影响、一同出现，同低温对血小板的影响、PHPH值对凝血因子活力值对凝血因子活力的影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。的影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。创伤性创伤性DICDIC急性急性DICDIC常指脑、脂肪组织、羊水或其它强促凝物质在创常指脑、脂肪组织

3、、羊水或其它强促凝物质在创伤过程中入血所诱发的伤过程中入血所诱发的DICDIC。亚急性亚急性DICDIC多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的DICDIC。Hess，The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation.J-Trauma.2006 Jun;60(6 Suppl):S12-9创伤性出血血管损伤血管损伤 神经反射调节 血管内皮细胞损伤 胶原暴露 内皮细胞受激惹 出血 释放

4、ADP vWF 组织因子 因子 血管收缩 5HT 血小板粘附 血管外 TXA 2 血小板聚集 压迫 血流减慢 释放 内外原性凝血 系统激活 血小板血栓 止血血栓 止血创伤、外科手术与凝血紊乱创伤、外科手术与凝血紊乱大量组织破坏，组织因子进入血液大量组织破坏，组织因子进入血液血管内皮下成分暴露血管内皮下成分暴露伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统红细胞破坏、血小板破坏红细胞破坏、血小板破坏输入大量库血输入大量库血接触富含接触富含 促凝血酶原激酶（促凝血酶原激酶（thromboplastin）的脑组织、肺组织）的脑组织、肺组织启动炎症反应瀑布启动炎症反应

5、瀑布启动免疫反应瀑布启动免疫反应瀑布细胞因子细胞因子对凝血的影响对凝血的影响 TNF和和IL-1通过抑制血栓调节蛋白（通过抑制血栓调节蛋白（TM）的表达以及）的表达以及活化蛋白活化蛋白C（APC）的生成，解除对凝血反应的抑制。）的生成，解除对凝血反应的抑制。TNF和和IL-1使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（tPA）的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂（tPAI）的合成。蛋白）的合成。蛋白C（PC）能抑制）能抑制tPA的活性的活性。IL-10能下调能下调LPS诱导的单核细胞组织因子（诱导的单核细胞组织因子（MTF

6、）mRNA的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最初过度的炎症反应中初过度的炎症反应中DIC的发展。的发展。Gando S.Systemic activation of tissue-factor dependent coagulation pathway in evolving respiratory distress syndrome in patients with trauma and sepsis.J Trauma 1999;47:719-23.GandoGando 发现进展为发现进展为DICDIC的创伤患者其的创伤患者其ISSISS评分评分明

7、显高于非明显高于非DICDIC患者，最初患者，最初1212小时血中小时血中TNF-a TNF-a 和和IL-1 IL-1 水平均高。水平均高。创伤后创伤后DICDIC患者患者TFTF及及PAI-1PAI-1水平在水平在5 5天内都升高，天内都升高，凝血与纤溶均亢进。凝血与纤溶均亢进。这些患者这些患者TMTM水平升高，而水平升高，而APCAPC水平下降。水平下降。临床发现 天然的抗凝物质AT-AT-：主要抑制凝血酶及因子主要抑制凝血酶及因子aa、XaXa、IXaIXa、XIaXIa和和XaXa活性，肝素协同其作用。活性，肝素协同其作用。肝素辅因子肝素辅因子-：作用类似：作用类似AT-AT-，但只

8、抑制凝血酶，其协，但只抑制凝血酶，其协同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。凝血酶调节蛋白（凝血酶调节蛋白（TMTM）：它与凝血酶分子表面的阴离子结）：它与凝血酶分子表面的阴离子结合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。蛋白蛋白C C（PCPC）和蛋白和蛋白S S（PSPS）：）：PCPC是一种相当重要的天然抗是一种相当重要的天然抗凝物，它经凝物，它经TMTM凝血酶复合物活化后形成活化的凝血酶复合物活化后形成活化的PCPC（APCAPC），可灭活（降解），可灭活（降解）FaFa和和FVaFVa，从而起到抗凝作

9、用。，从而起到抗凝作用。PSPS可加强和促进可加强和促进PCPC的作用。的作用。组织因子通路抑制剂是另一种调节蛋白，它与因子组织因子通路抑制剂是另一种调节蛋白，它与因子aa结结合能灭活组织因子合能灭活组织因子复合物。复合物。创伤后止血及纤溶创伤后止血及纤溶 持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，问题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血，在决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血，创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要视血栓抑制剂而定，多发

10、伤导致广泛的凝血因视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因子激活，结果出现不受控制的纤溶。子激活，结果出现不受控制的纤溶。创伤后凝血障碍因素p血液稀释血液稀释p低温低温p凝血因子消耗凝血因子消耗p代谢性酸中毒（代谢代谢性酸中毒（代谢障碍）障碍）血液稀释 输入超过输入超过1.51.5倍自身血容倍自身血容量量 当给予当给予10101212个单位血个单位血液时血小板明显下降，液时血小板明显下降，血液稀释可能是个原因血液稀释可能是个原因 抗凝血酶抗凝血酶，蛋白，蛋白C C、蛋、蛋白白S S下降下降 危险值危险值 Fibrinogen:1.0g/LFibrinogen:1.0g/L替替换换142%142

11、%纤维蛋白原小于纤维蛋白原小于80 80 mg/mg/dLdL会引起会引起PT-INRPT-INR和和APTTAPTT延升延升,而小于而小于 50 mg/50 mg/dLdL则会出血不则会出血不止止 FactorFactor、-替换替换201201236%236%HelmHelm监测了一个创伤中心中监测了一个创伤中心中9494例插管患者的体温，发现其例插管患者的体温，发现其中中 2/3 2/3 的病人中心温度小于的病人中心温度小于36 36。中心体温低于中心体温低于34 34 生存率将明显下降。生存率将明显下降。低温：体温低于低温：体温低于35 35。创伤低温创伤低温34-36-34-36-轻

12、度低温轻度低温32-34-32-34-中度低温中度低温 32-32-深低温深低温临床治疗低温：轻度低温临床治疗低温：轻度低温 (33(3335);35);中度低温中度低温 (28(2832 32););深度低温深度低温 (17(1727);27);超深低温超深低温 (16(16 以下以下)Helm Anaesthesist 1995;44:101-7.低低 温温创伤患者低体温的因素创伤患者低体温的因素 体温调节中枢受损，产热减少体温调节中枢受损，产热减少 创伤创伤 中枢损伤中枢损伤 休克休克(组织低灌注组织低灌注)小儿或老年小儿或老年 全麻全麻 有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病有相关的内科疾病

13、如：心衰、糖尿病 抗忧虑类药物或酒精等物质抗忧虑类药物或酒精等物质 散热增加散热增加 暴露暴露 凉的血制品或液体静脉输入凉的血制品或液体静脉输入 烧伤烧伤 全麻全麻创伤所致低温的不良作用 心血管功能受抑制心血管功能受抑制 心功能受损心功能受损 心肌缺血心肌缺血 心率失常心率失常 外周血管收缩外周血管收缩 组织氧输送下降组织氧输送下降 复温时氧耗增加复温时氧耗增加 对血管活性药物反应下降对血管活性药物反应下降 血液粘度增加血液粘度增加 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 出血倾向出血倾向 减少凝血因子活力减少凝血因子活力 降低血小板功能降低血小板功能 加强纤溶能力加强纤溶能力创伤所致低温的不良作用创伤所致

14、低温的不良作用 药物清除率下降药物清除率下降 肝血流减少肝血流减少 药物在肝内代谢变慢药物在肝内代谢变慢 肾血流减少肾血流减少 感染增加感染增加 白细胞减少、功能下降白细胞减少、功能下降 细胞免疫受损细胞免疫受损 伤口感染伤口感染 血管收缩血管收缩 皮下组织氧含量减少皮下组织氧含量减少 中性粒细胞呑噬功能减弱中性粒细胞呑噬功能减弱 减少胶原沉积减少胶原沉积 肺部感染机会增加肺部感染机会增加 Sepsis低温导致出血的机理损伤血小板功能损伤血小板功能抑制凝血酶活力抑制凝血酶活力激活纤溶系统激活纤溶系统损伤内皮细胞功能损伤内皮细胞功能诱发炎症反应诱发炎症反应Cosgriff.Predicting

15、life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient:Hypothermia and acidoses revisited.J Trauma 1997;42:857-61Wolberg.A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and plateletfunction.J Trauma 2004;56:1221-8.低温降低酶的活力低温降低酶的活力:通常温度每下降通常温度每下降1

16、0 10 酶活性下降酶活性下降 50%.50%.同同37 37 相比，在相比，在 33-36 33-36 在细胞膜上的凝血酶活性只在细胞膜上的凝血酶活性只轻度下降，而血小板粘附和凝集功能明显降低；降温至轻度下降，而血小板粘附和凝集功能明显降低；降温至33 33 以下，血小板功能和凝血酶活性都受损。以下，血小板功能和凝血酶活性都受损。33:Factor 33:Factor 功能相当正常水平的功能相当正常水平的33%33%，而，而APTTAPTT明显延长。明显延长。35:PT35:PT明显延长。明显延长。低温对凝血的影响低温对凝血的影响临床发现创伤患者中心温度低于临床发现创伤患者中心温度低于35

17、35 时凝血时凝血时间会明显延长，表现和凝血因子严重缺乏时一样，时间会明显延长，表现和凝血因子严重缺乏时一样，一般预后不良；若中心温度低于一般预后不良；若中心温度低于32 32，死亡率可，死亡率可达达100%100%。Jurkovich Hypothermia in trauma victims:an ominous predictor of survival.JTrauma1987;27:10191024.低温对凝血的影响低温对凝血的影响凝血因子消耗/消耗性低凝 小血栓形成小血栓形成 特殊部位损伤：肺、特殊部位损伤：肺、脑脑 纤溶被激活纤溶被激活 D二聚体二聚体血管张力下降血管张力下降损伤内

18、皮细胞、胶原暴露损伤内皮细胞、胶原暴露血小板功能受损血小板功能受损凝血、抗凝功能失衡凝血、抗凝功能失衡 代谢障碍代谢障碍/酸中毒酸中毒Meng ZH.The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa:implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients.J Trauma 2003;55:886-91.MengMeng发现在发现在PHPH为为7.07.0时时factor factor VII

19、aVIIa(FVIIaFVIIa)和和组织因子复合物激活因子组织因子复合物激活因子XaXa(FXaFXa)的能力较的能力较7.4 7.4 时下降时下降55%55%，而而FXaFXa/FVaFVa 复合物促凝血的复合物促凝血的能力下降能力下降70%70%。代谢障碍代谢障碍/酸中毒酸中毒Harke H,Rahman S.Haemostatic disorders in massive transfusion.BiblHaematol1980;46:179188.休克引起的酸中毒一旦超过休克引起的酸中毒一旦超过150150分钟，就可直接导分钟，就可直接导致致APTTAPTT显著延长，降低显著延长，降

20、低 factor V factor V 的活性。的活性。代谢障碍代谢障碍/酸中毒酸中毒诊诊 断断临床临床渗血创面粘膜、浆膜深静脉置管处实验实验血栓弹力图血栓弹力图（TEGTEG）DICDIC及及Pre-DICPre-DIC的实验室检查的实验室检查1 1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物2 2、反映血小板激活分子标志物、反映血小板激活分子标志物血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原活化素抑制物活化素抑制物-1-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等-

21、PLT球蛋白球蛋白/PLT因子因子-4/-4/PLT颗粒膜糖蛋白颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等凝血酶敏感蛋白等3 3、反映凝血纤溶微激活分子标志物、反映凝血纤溶微激活分子标志物凝血酶原活化肽凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽、纤维蛋白肽A/A/纤维蛋白肽纤维蛋白肽B B、可溶性纤维蛋白、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等二聚体等4 4、活化的凝血纤溶因子、活化的凝血纤溶因子-抑制物复合物抑制物复合物凝血酶凝血酶-抗凝血酶抗凝血酶III 复合物复合物、纤维蛋白溶酶、纤维蛋白溶酶-a2-a2纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶和抑制因子复合物等抑制因子复合物等 1

22、1）PLT100PLT10010109 9/L/L（白血病、肝病（白血病、肝病501.5Fib1.5或或4.0g/L4.0g/L（白血病（白血病1.8/1.8/肝病肝病1.020mg/L3P+/FDP20mg/L（肝病（肝病6060）/D-/D-二聚体二聚体正常正常4 4倍倍4 4）PT/3SPT/3S（肝病（肝病5S5S）；）；APTT/10SAPTT/10S5 5）AT-IIIAT-III活性活性60%60%或蛋白或蛋白C C活性活性6 6）血浆纤溶酶原抗原（）血浆纤溶酶原抗原（PLgPLg：Ag200mg/LAg200mg/L）7 7）因子）因子VIIIVIII：C50%C80ng/L/

23、FT-180ng/L/凝血酶调节蛋白（凝血酶调节蛋白（TMTM）正常正常2 2倍倍DICDIC诊断诊断有三项异常可诊断有三项异常可诊断床旁凝血监测仪 HEMOCHRON Jr 多功能医用凝血自动测定仪，通过光学终点凝集判别法监测血液凝固 可测量PT、INR、APTT、ACT(ACT_LR、ACT+)血栓弹力仪血栓弹力仪ThromboelastographyThromboelastographyTEGTEG 检测检测 血凝块形成速度血凝块形成速度 血凝块的强度血凝块的强度 纤维蛋白溶解时间纤维蛋白溶解时间血栓弹力仪R(reaction time)time to onset of coagprol

24、onged R r/t factor deficiencytreat w/FFP,cryoK time(speed to achieve clot strength)prolonged K r/t anticoags Angle(similar to K time)denotes clot firmnessMA(max amplitude)most indicative of plt fxn,to lesser extent fibrindecreased MA r/t thrombocytopeniatreat w/plts LY30 and LY60(measurement of clot

25、 lysis at 30 and 60 min)prolonged LY r/t hyperfibrinolysistreat w/antifibrinolytic血栓弹力图图谱TEG预测心脏手术后出血 Routine coagulation tests(RCTs)Re-explorations for haemorrhage:5.71.5%Positive predictive False positiveRCTs33%73%TEG88%15%Anesth Analg 1989;69:6975Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia

26、1995:9,168173.TEG TEG 与常规检查比较与常规检查比较常规检查常规检查 监测凝血功能各部分监测凝血功能各部分独立的功能，但可能独立的功能，但可能与实际情况不符与实际情况不符 难以评价血小板功能难以评价血小板功能 静态静态 费时，可能延误治疗费时，可能延误治疗TEG 全面评价凝血和纤全面评价凝血和纤溶溶 在细胞表面监测凝在细胞表面监测凝血功能血功能 可评价血小板功能可评价血小板功能 动态动态 快速快速创伤失血评分the Trauma Associated Severe Hemorrhage Score(TASH-Score,0-28 points)收缩压(100 mm Hg=4

27、 pts,120 mm Hg=1 pt)血色素(7 g/dL=8 pts,9 g/dL=6 pts,10 g/dL=4 pts,11 g/dL=3 pts,and 120=2 pts)碱剩余(-10 mmol/L=4 pts,-6 mmol/L=3 pts,and-2 mmol/L=1 pt)性别(male=1 pt)Yucel，Trauma Associated Severe Hemorrhage(TASH)-Score:probability of mass transfusion as surrogate for life threatening hemorrhage after mul

28、tiple trauma.J-Trauma.2006 60(6):1228-36治疗治疗 外科外科 加压包扎加压包扎 止血带止血带 结扎血管结扎血管 胸腔引流胸腔引流 血管内栓塞血管内栓塞 Damage control与有与有准备的确定性手术准备的确定性手术 补液补液 ICU处理处理 复温复温 输凝血因子和血小板输凝血因子和血小板 rFaa、APCAPC及其它及其它创伤后体内容量的变化第一阶段为活动性出血期，从受第一阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约伤到手术止血，约8 8小时小时第二阶段为强制性血管外液体扣第二阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约押期，历时大约1 13 3天天第三阶段为

29、血管再充盈期，此期第三阶段为血管再充盈期，此期机体功能逐渐恢复，大量组织间机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内液回流入血管内 大量液体复苏的后果大量液体复苏的后果 开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关明显相关 在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始止的出血重新开始 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量液体复苏

30、新方法u 新的复苏方法新的复苏方法(特别是特别是对非控制出血对非控制出血)u 限制限制(小量小量/低压低压)复苏复苏u 延迟复苏延迟复苏u 低温复苏低温复苏l 传统的复苏方法传统的复苏方法(对对严重创伤严重创伤/休克休克)l积极积极(正压正压)复苏复苏 l即刻复苏即刻复苏l 正温复苏正温复苏低压复苏与正压复苏实验研究正血压复苏的传统概念主要源于正血压复苏的传统概念主要源于WiggersWiggers控制性出血性休克控制性出血性休克（controlled hemorrhagic controlled hemorrhagic shockshock）模型。）模型。临床大多数创伤休克是非控制性临床大多

31、数创伤休克是非控制性出血休克（出血休克（uncontrolled uncontrolled hemorrhagic shockhemorrhagic shock）,对于对于非控制出血休克病人大量快非控制出血休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸减少组织氧供引起代谢性酸中毒。中毒。低压复苏与正压复苏实验研究低压复苏与正压复苏实验研究美国美国PittsburghPittsburgh医学中心外科实验室的实验医学中心外科实验室的实验4040只大鼠先按只大鼠先按 3 ml/100g 3 ml/100g 放

32、血，然后断尾（放血，然后断尾（75%75%）放血，分四种处理：第放血，分四种处理：第1 1组不给任何处理对照；第组不给任何处理对照；第2 2组院组院前期不给液体；前期不给液体；第第3 3组院前期用组院前期用LRLR维持维持MAP 40 mmHgMAP 40 mmHg；第；第4 4组院前期用组院前期用LRLR维持维持MAP 80 mmHgMAP 80 mmHg；然后医院期第；然后医院期第2 2、3 3、4 4组给液体和血维持组给液体和血维持MAP 80 mmHgMAP 80 mmHg，血球压积，血球压积 30%30%。低压复苏与正压复苏实验研究 结结 果果 第第1 1组全部动物组全部动物2.52

33、.5小时内全部死亡小时内全部死亡 第第2 2组组5 5只动物存活只动物存活9090分钟，仅分钟，仅1 1只活过只活过3 3天天 第第3 3组组6 6只动物存活只动物存活3 3天天 第第4 4组组8 8只动物只动物9090分钟内死亡分钟内死亡,无一只活过无一只活过3 3天天 结论：非控制出血正压积极复苏会增加血液丢失结论：非控制出血正压积极复苏会增加血液丢失,增加死亡率，而小量增加死亡率，而小量/低压复苏可提高休克的复苏效果。低压复苏可提高休克的复苏效果。低压复苏与正压复苏实验研究 Stern Stern 用猪制造持续出血模型，待血压降至用猪制造持续出血模型，待血压降至5mmHg5mmHg后，再

34、开始液体复苏，分别维持收缩压后，再开始液体复苏，分别维持收缩压在在4040、60 60 和和80 mm Hg.80 mm Hg.出血最多和死亡率最高的是出血最多和死亡率最高的是80mmHg80mmHg组。组。而而 40 mm Hg 40 mm Hg 较较 60 mm Hg 60 mm Hg 组的代谢性酸组的代谢性酸中毒更严重中毒更严重。Riddez L.Central and regional hemodynamics during crystalloid fluid therapy after uncontrolled intra-abdominal bleeding.J Trauma In

35、jury Infect Crit Care 1998;44:4339.RiddezRiddez将狗的主动脉切开后分四组进行复苏：不将狗的主动脉切开后分四组进行复苏：不给液体、给液体、1:1 1:1、2:1 2:1、3:1 Ringers 3:1 Ringers 液。液。结果结果随复苏液体增加，出血增加随复苏液体增加，出血增加不给液体和不给液体和3:13:1死亡率最高，前者死于休克，后者死死亡率最高，前者死于休克，后者死于再出血于再出血低压复苏与正压复苏实验研究即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进

36、行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。药物，尽快提升血压。但近来提出了延迟复苏的概念，特别是有活动性出血的休克病人，但近来提出了延迟复苏的概念，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。量复苏。若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压血压,并不能提高患者的活存率，事

37、实上有增加死亡率和并发症的危险。并不能提高患者的活存率，事实上有增加死亡率和并发症的危险。即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏 Bickell 等人研究了等人研究了598例创伤休克例创伤休克病人即刻复苏病人即刻复苏(309例）和延迟复苏（例）和延迟复苏（289例）的情况。例）的情况。即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏 表表 1 即刻复苏组和延迟复苏组在到达即刻复苏组和延迟复苏组在到达 手术室前的液体输注量（手术室前的液体输注量（ml）settings Immed resus Delayed resus Scene+transport 870 667 92309 Trauma centre 1

38、6081201 283722 Operating room 67724688 65294863 Total before OR 2478 375 即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏 表表 4 活存率活存率(%)情况情况 Time point Imm resus Delayed resus 30min 62.5 70.0 3h 60.0 67.5 5h 55.0 65.5 9h 53.0 65.5 14h 52.0 65.0 20h 50.0 65.0 Dis charge 62%70%62%70%P=0.04 P=0.04 即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏 并发症发生情况并发症发生情况

39、Imm resus Delayed resus P ARDS 8 3 0.108 Sepsis syndrome 12 11 0.741 Acute renal failure 8 3 0.108 Coagulopathy 24 19 0.335 Wound Infection 29 24 0.361 Pneumonia 28 22 0.282 Total 109 82 0.003 创伤患者出血控制前的复苏目标创伤患者出血控制前的复苏目标 参数参数 目标目标 血压血压 systolic 80 mmHg,Mean 50-60 mmHg 心率心率 96%尿量尿量 0.5 ml/kg/h 意识意识

40、准确遵嘱活动准确遵嘱活动 动脉乳酸水平动脉乳酸水平 1.6 mmol/L 碱剩余碱剩余 9 g/dl(McCunn,Curr Opin Anesth,2000,13:147-153)液体复苏标准液体复苏标准不同患者对低血压耐受不一，脑外伤患者需要维持较高的脑灌注压，贯通伤血压低些，而老年患者对低血压耐受有限。低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，但多数低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，但多数实验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织实验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织细胞代谢率，细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性升高。温可防止毛

41、细血管通透性升高。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏 美国美国PittsburghPittsburgh大学医学院麻醉科大学医学院麻醉科SAFERSAFER复苏中心复苏中心 在非控制出血和复苏过程中，直肠温度分别控在非控制出血和复苏过程中，直肠温度分别控制在正温（制在正温（38 38 C C）、轻度低温（）、轻度低温（34 34 C C）和）和 中中度低温（度低温（30 30 C C）（表面降温）。）（表面降温）。结果表明：与正温复苏相比，结果表明：与正温复苏相比，轻度和中度低轻度和中度低温可以改善休克动物的血流动力血指标，延长存活温可以改善休克动物的血流动力血指标，延长存活时间和时间和727

42、2小时存活率。小时存活率。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏Polderman KH.Application of therapeutic hypothermia in theICU:opportunities and pitfalls of a promising treatment modality.Part 1:Indications and evidence.Intensive Care Med2004;30:556-75.PoldermanPolderman 认为要成功在颅脑损伤患者中实施认为要成功在颅脑损伤患者中实施低温，必须严格按协议实施，并严密观察，避低温，必须严格按协议实施

43、，并严密观察，避免低血压、低容量和高血糖发生，如果血流动免低血压、低容量和高血糖发生，如果血流动力学稳定的脑外伤患者在入院时已有轻度低力学稳定的脑外伤患者在入院时已有轻度低温，则不必立即复温。温，则不必立即复温。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏复苏液体选择p第一阶段为活动性出血期，从受伤到第一阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约手术止血，约8 8小时小时p避免过多给液的方法之一是分次少量避免过多给液的方法之一是分次少量补液，直到患者被送入创伤中心，以补液，直到患者被送入创伤中心，以250ml/250ml/次为佳次为佳p治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞

44、复苏，比例为细胞复苏，比例为2.52.5：1 1，不主张用，不主张用高渗盐液、葡萄糖液、全血及过多的高渗盐液、葡萄糖液、全血及过多的胶体溶液复苏胶体溶液复苏 p平衡液平衡液p高渗盐高渗盐p全血、成份输血全血、成份输血p羟乙基淀粉：扩容作用持续羟乙基淀粉：扩容作用持续24-36h24-36h，无，无毒无抗原性，无凝血障碍毒无抗原性，无凝血障碍p高渗盐液右旋糖酐：高渗盐液右旋糖酐：迅速扩充血容量；迅速扩充血容量；增强心肌收缩力，改善心功能（增强心肌收缩力，改善心功能（NaNa+CaCa+交换）；交换）；扩张毛细血管，降低外周扩张毛细血管，降低外周血管阻力，改善微循环；血管阻力，改善微循环；产生高渗

45、产生高渗肺肺迷走神经反射效应迷走神经反射效应The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 2005“O”型血型血 血小板应用血小板应用 病情稳定者血小板大于10 x109/L可不输血小板 手术或有创治疗、检查，血小板需大于50 x109/L复苏液体选择复苏液体选择n血浆（血浆（Fresh frozen plasmaFresh frozen plasma）n适应症：适应症：多种凝血因子缺乏（外伤、肝病）多种凝血因子缺乏（外伤、肝病）DIC 拮抗拮抗Warfarin factor XI or VII不足不足n剂量剂量(2

46、25 ml/unit)n10-15 ml/kgn凝血酶原复合物、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀冷沉淀MaloneMalone认为在一天内输入红细胞在认为在一天内输入红细胞在1010100100个单个单位之间的患者，简单的以红细胞：血浆：血小板按位之间的患者，简单的以红细胞：血浆：血小板按1:1:11:1:1（HCTHCT：29%29%；PltPlt:8.8:8.8*10109 9/L/L；凝血因子活力：；凝血因子活力：69%69%）方式应用，有助于提高预后。）方式应用，有助于提高预后。Malone，Massive transfusion practices around the

47、 globe and a suggestion for a common massive transfusion protocol.J-Trauma.2006 60(6 Suppl):S91-6复苏液体选择复苏液体选择维持体温维持体温被动复温被动复温脱离冷环境脱离冷环境绝缘绝缘内部主动复温内部主动复温 吸入温暖空气吸入温暖空气液体输入时加热液体输入时加热 肠道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至纵肠道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至纵膈的温水灌洗膈的温水灌洗 血液净化（血液净化（CRRT）外部主动复温外部主动复温 温水浸泡温水浸泡 电热毯电热毯 加热的物体（热水袋）加热的物体（热水袋）热辐射（红外线）热辐射（红外

48、线）热空气热空气纠正酸中毒纠正酸中毒 改善组织灌注改善组织灌注 改善氧供改善氧供 适量地给予碱性药物适量地给予碱性药物 输注高渗的碳酸氢钠是一输注高渗的碳酸氢钠是一项独立的危险因素加剧细项独立的危险因素加剧细胞内二氧化碳蓄积和钠潴胞内二氧化碳蓄积和钠潴留留 而白蛋白和血浆则能起到一而白蛋白和血浆则能起到一定缓冲作用定缓冲作用 首剂量首剂量1mmol/kg1mmol/kg（5%NaHCO5%NaHCO3 3、1ml=0.6mmol1ml=0.6mmol）以后根据血气结果反复以后根据血气结果反复调整调整Traverso LW,.The buffering capacity of crystallo

49、id and colloid resuscitation solutions.Resuscitation 1985;12:26570血管加压素(DDAVP)机理机理增加血管内皮增加血管内皮 VWF VWF 释放释放 剂量剂量0.3g/kg IV q12 hrs0.3g/kg IV q12 hrs 机理：机理：AT-可以灭活靶酶活性中心可以灭活靶酶活性中心,防止参与凝血过程的组成成分与防止参与凝血过程的组成成分与活化细胞接触活化细胞接触,从而限制粘附分子、细胞因子以及介质如血小从而限制粘附分子、细胞因子以及介质如血小板活化因子板活化因子(PAF)的表达。的表达。AT-与葡胺聚糖结合与葡胺聚糖结合

50、,可诱导可诱导PGI2形成增加形成增加,PGI2可抑制细胞可抑制细胞因子的合成因子的合成,抑制白细胞与内皮细胞之间的相互作用抑制白细胞与内皮细胞之间的相互作用,包括白细包括白细胞的粘附、改变血管壁的通透性。胞的粘附、改变血管壁的通透性。对于凝血过程而言对于凝血过程而言,AT-是一个丝氨酸蛋白酶抑制物是一个丝氨酸蛋白酶抑制物,能够灭能够灭活凝血酶活凝血酶因子因子a、因子、因子a以及以及Fa/TF。凝血瀑布反应抑制剂凝血瀑布反应抑制剂 治疗剂量要达正常水平的治疗剂量要达正常水平的125-150%125-150%抗凝血酶抗凝血酶IIIIII（AntithrombinAntithrombin III