冠心病的护理2014113课件.ppt
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- 冠心病 护理 2014113 课件
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1、第三章循环系统疾病 第7节冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)肖齐凤肖齐凤学时数:学时数:4 4学时学时【学习目标学习目标】掌握:掌握:冠心病概念、病因、临床表现、心电图、冠心病概念、病因、临床表现、心电图、诊断要点、心梗与心绞痛鉴别诊断要点、心梗与心绞痛鉴别,治疗要点、护理措治疗要点、护理措施、病人教育施、病人教育 熟悉:熟悉:主要护理诊断、心电图定位诊断、冠脉再主要护理诊断、心电图定位诊断、冠脉再通护理通护理 了解了解:泵衰竭:泵衰竭救命!救命!概述:概述:动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见动脉粥样硬化是动脉硬化中最常
2、见类型,也是严重危害人民健康的常见病,类型,也是严重危害人民健康的常见病,三大死因之首,发病呈逐年上升趋势。三大死因之首,发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis)病病 因因 危险因素(危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 多因素共同作用:遗传为基础多因素共同作用:遗传为基础 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸家族史、性格急躁
3、;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染发发 病病 机机 制制 脂肪浸润学说脂肪浸润学说:LDL和和VLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDL,经,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块。质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说:血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块。的
4、血栓,并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说:内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从
5、从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征
6、急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜冠心病冠心病(coronary heart disease)定义:定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦
7、称缺血性心脏病),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)【冠心病分型冠心病分型】无症状性心肌缺血:无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的无症状,但有心肌缺血的客观证据客观证据 心绞痛:心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死:猝死:心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在急性冠
8、状动脉综合征急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)一心绞痛病人的护理一心绞痛病人的护理心绞痛心绞痛(angina pectoris)主要分为:主要分为:稳定型(稳定型(stable angina pecto
9、ris)不稳定型(不稳定型(unstable angina pectoris)稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义:定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。血与缺氧综合征。机制:机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗、氧耗)氧供:氧供:冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗:氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压收缩压疼痛产生机制:疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸
10、、多肽类物无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节经胸交感神经节大脑大脑【临床表现临床表现】(clinical manifestation)发作性胸痛的特点:发作性胸痛的特点:部位:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂 内侧、左肩放射。内侧、左肩放射。性质:性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:持续时间:35min,不少于,不少于1min、不超过、不超
11、过15min缓解方法:缓解方法:休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解分钟缓解 体征:体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 心绞痛累及部位心绞痛累及部位 平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音。【辅助检查辅助检查】心电图:心电图:心肌缺血心肌缺血相邻相邻2个以上导联个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常。正常。静息心电图:静息心电图:多无异常多无异常发作时心电图:发作时心电图:ST段压低段压低 0.05mV稳定型心绞痛发
12、作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV运动心电图运动心电图运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以以上上动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1”1”STST段下移段下移 1mm1mm,持续时间,持续时间 1min1min,间隔时间,间隔时间 1m
13、in1min【辅助检查辅助检查】放射性核素检查放射性核素检查:201TI-和和99mTc-MIBI心肌灌注心肌灌注显像、血池扫描显像、血池扫描 胸片胸片:一般正常,无特异性:一般正常,无特异性 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病局限性室壁运动异常提示冠心病 冠状动脉造影冠状动脉造影:诊断和治疗:诊断和治疗“金标准金标准”【心绞痛诊断】根据典型的发作特点和体征,合用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断 发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变 如仍不能确诊,可多次复查心电图或心电图负荷试验,作24小时的动态心电图连
14、续监测,如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 硝酸酯类制剂:硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。心脏前负荷
15、,同时有扩张冠状动脉的作用。-B:HR、BP,心肌收缩力,心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳劳力型心绞痛首选力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗;扩张冠状;扩张冠状A增加心增加心肌血供;变异型心绞痛首选肌血供;变异型心绞痛首选 抑制血小板聚集:抑制血小板聚集:aspirin 抗凝治疗:抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成改善微循环,预防血栓形成 调脂治疗:调脂治疗:降低降低LDL、TC、TG,升高,升高HDL稳定粥样斑块稳定粥样斑块 介入治疗:介入治疗:PTCA再通再通 外科手术:外科手术:冠状动脉
16、搭桥术(冠状动脉搭桥术(CABG)严重冠状动脉狭窄者需进行择期严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCIPCI或搭桥手术;或搭桥手术;提高生活质量和延长患者寿命。提高生活质量和延长患者寿命。CABGCABG不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)定义:定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛(称为不稳定型心绞痛(UA)发生机制:发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常【临床表现临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似
17、,但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增 加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解。硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发。一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发,发作时休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高。段抬高。STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和和、aVF导联导联ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高【常见护理诊断及医护合作问题】
18、疼痛疼痛:胸痛胸痛 与心肌缺血缺氧有关与心肌缺血缺氧有关 知识缺乏知识缺乏:诱发因素及预防用药诱发因素及预防用药 潜在并发症潜在并发症:心律失常心律失常,心肌梗死心肌梗死【护理措施】一般护理一般护理:休息与活动休息与活动 饮食饮食 保持大便通畅保持大便通畅 病情观察病情观察 用药护理用药护理 心理护理心理护理 健康指导健康指导 生活指导生活指导 防心绞痛发作防心绞痛发作二心肌梗死病人护理 【概念【概念】在冠状动脉病变的基础上,由于冠状动脉供血急在冠状动脉病变的基础上,由于冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重持久的缺血剧减少或中断,使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。而发
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