伤寒副伤寒优秀课件.ppt
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- 伤寒 副伤寒 优秀 课件
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1、 伤寒及副伤寒伤寒及副伤寒 typhoid fever paratyphoid fevern伤寒和副伤寒是一类常见的急性消化道传染病,除病原体、免疫性各有特殊外,在病理变化、流行病学、临床特点及防治措施等方面均相近概概 述述伤寒伤寒由伤寒杆菌由伤寒杆菌(salmonella typhi(salmonella typhi)引起的急性肠道传染引起的急性肠道传染病。病。临床特点临床特点:持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾肿大、肿大、WBCWBC减少。减少。并发症:可有肠出血、肠穿孔等并发症。并发症:可有肠出血、肠穿孔等并发症。病理特征:以持续菌血症病
2、理特征:以持续菌血症 单核单核-吞噬细胞系统受累吞噬细胞系统受累 回肠远回肠远端微小脓肿及小溃疡形成端微小脓肿及小溃疡形成病原学病原学n伤寒杆菌伤寒杆菌:革兰染色阴性杆菌,属沙门菌:革兰染色阴性杆菌,属沙门菌D D组,组,呈短杆状,有鞭毛呈短杆状,有鞭毛,能活动能活动,不产生芽孢不产生芽孢,无荚无荚膜膜.在普通培养基可生长在普通培养基可生长,含胆汁的培养基中含胆汁的培养基中生长更佳,在自然界生活力较强生长更佳,在自然界生活力较强,但对光、热、但对光、热、干燥、消毒剂抵抗力较弱干燥、消毒剂抵抗力较弱.菌体裂解可释放出菌体裂解可释放出内毒素内毒素对本病发病和发展对本病发病和发展起重要作用。起重要作
3、用。n 病原学病原学n伤寒杆菌凝集反应抗原有:伤寒杆菌凝集反应抗原有:脂多糖菌体脂多糖菌体“O”O”抗原抗原“O”“O”抗体抗体 鞭毛鞭毛“H”H”抗原抗原“H”“H”抗体抗体 多糖毒力抗原多糖毒力抗原“Vi”Vi”抗原抗原“Vi”“Vi”抗体抗体 有助于带菌者的发现和流行病学调有助于带菌者的发现和流行病学调查。查。流行病学流行病学一、传染源:一、传染源:n病病 人人:整个病程均有传染性,病程整个病程均有传染性,病程24W传染性最大。轻型患者。传染性最大。轻型患者。n带菌者带菌者:潜伏期带菌者:潜伏期带菌者暂时性带菌者暂时性带菌者:3个月以内。个月以内。慢性带菌者(主要)慢性带菌者(主要):3
4、个月以个月以上。原有慢性胆囊炎或胆石症上。原有慢性胆囊炎或胆石症,岁岁的女性或老年患者的女性或老年患者.流行病学流行病学二、传播途径二、传播途径:粪-口途径:污染水和食物,或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播.水源污染-最主要-暴发流行食物污染-主要-食物型流行日常生活接触-散发流行流行病学流行病学n三、人群易感性:三、人群易感性:普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次发病。发病。流行病学流行病学n四、流行特征:四、流行特征:n世界各地均有本病发生,可散发、地世界各地均有本病发生,可散发、地方性
5、流行、暴发流行。方性流行、暴发流行。全年均可发生,以夏秋季多见全年均可发生,以夏秋季多见,儿,儿童、青少年多见童、青少年多见.伤寒杆菌没有动物储存宿主伤寒杆菌没有动物储存宿主.发病机制n是否发病取决于:细菌的数量、致病性、及宿主的防御能力。n胃酸的PH值105才能发病,n非特异性防御机制异常(胃内胃酸减少、幽门螺杆菌感染等)发病机制n伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织,特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结,伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬,并在其中生长繁殖;进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液,引起菌血症(第一次菌血症)。属于潜伏期。患者无症状。发病机制n伤寒杆菌被单核-巨噬细
6、胞吞噬、繁殖再次进入血流引起第二次菌血症,血液中的病菌很快进入肝脾、胆囊、骨髓和淋巴结等组织器官,肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死,临床上处于初期和极期(病程第1-3周)。发病机制n病变主要发生于回肠末段,其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀,此时相当于疾病的第一周。病程第2-3周,来自胆囊的细菌再次侵入肠道淋巴组织,引起严重炎症反应。发病机制n随着病程的发展,伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量,大量病菌随胆汁再度进入小肠,又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织,使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成。临床上处于缓解期(病程3-4周)。一部分随大便排出体外。n肠出血:在极
7、期和缓解期,坏死或溃疡的病变累及血管时,可引起肠出血。n肠穿孔:溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时。n随着机体免疫力增强、细菌清除、肠壁溃疡愈合,临床上处于恢复期。n伤寒杆菌释放脂多糖内毒素激活单核吞噬细胞释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等,引起临床表现。病理特点病理特点n全身单核全身单核-巨噬细胞系统的增生性反巨噬细胞系统的增生性反应,回肠下段淋巴组织病变明显。应,回肠下段淋巴组织病变明显。n伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片红细胞、淋巴细胞及细胞碎片n伤寒肉芽肿、伤寒结节伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoid(typhoid granulom
8、agranuloma):伤寒细胞聚集成团形:伤寒细胞聚集成团形成小结节。成小结节。四期n(1)髓样肿胀期:在起病的第一周,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。n(2)坏死期:从发病的第二周开始进入坏死期,肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死。n(3)溃疡期:一般发生于发病后第三周。由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。n4)愈合期:相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,愈合。临床表现临床表现 n潜伏期潜伏期:7 7 1414日日.n典型伤寒:典型伤寒:初期初期 、极期、极期 、缓解期、缓解期 、恢复期、恢
9、复期 初期:初期:相当于病程第相当于病程第1周。病多缓起,最早的症状周。病多缓起,最早的症状是发热,可有畏寒,体温呈阶梯状上升,于是发热,可有畏寒,体温呈阶梯状上升,于37日达高峰,日达高峰,39-40,伴有全身不适、,伴有全身不适、食欲不振、咳嗽、食欲下降、恶心、呕吐、食欲不振、咳嗽、食欲下降、恶心、呕吐、腹痛右下腹轻压痛。部分有肝脾肿大。腹痛右下腹轻压痛。部分有肝脾肿大。病理:病理:淋巴组织增生肿胀淋巴组织增生肿胀 临床表现临床表现极期:极期:病程第病程第2 23 3周。出现伤寒特征性临床表周。出现伤寒特征性临床表现现 。病理:肿大淋巴结坏死,溃疡形成病理:肿大淋巴结坏死,溃疡形成 波及血
10、管波及血管-肠出血,肠出血,侵入肌层与浆膜层侵入肌层与浆膜层-肠穿孔。肠穿孔。高热:持续发热,呈稽留热。高热:持续发热,呈稽留热。2.2.神经系统症状:内毒素的致热和毒性作用,神经系统症状:内毒素的致热和毒性作用,表情淡漠、呆滞、耳鸣,表情淡漠、呆滞、耳鸣,重者重者 -谵妄、颈项强直、昏迷。谵妄、颈项强直、昏迷。图图 稽留热稽留热11.临床表现临床表现3.3.循环系统表现:循环系统表现:相对缓脉或重脉。相对缓脉或重脉。4.4.肝脾肿大。肝脾肿大。5.5.玫瑰疹:玫瑰疹:病程病程7 71414日,多见于胸腹。日,多见于胸腹。6.6.消化道表现:消化道表现:伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。伤寒舌、腹
11、胀、便秘和腹泻交替。临床表现临床表现 缓解期缓解期:病程第病程第4 4周。周。病理:溃疡期病理:溃疡期。仍有可能出现肠出血、肠穿孔等仍有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。并发症。(四)恢复期:四)恢复期:相当于病程第相当于病程第4周末开周末开始。体温恢复正常,但体质虚弱,一始。体温恢复正常,但体质虚弱,一般 约 需般 约 需 1 个 月 方 全 康 复。个 月 方 全 康 复。其他类型其他类型轻型轻型:儿童多见或发病初期使用有效抗:儿童多见或发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防者。菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防者。症状轻,病程短,症状轻,病程短,1 12 2周可康复。周可康复。暴
12、发型暴发型:起病急,毒血症状重,高热或:起病急,毒血症状重,高热或体温不升,并发症多。中毒性脑病、心体温不升,并发症多。中毒性脑病、心肌炎、中毒性肝炎或休克等。肌炎、中毒性肝炎或休克等。:其它类型n迁延型迁延型:有消化系统基础疾病(慢性乙:有消化系统基础疾病(慢性乙肝、胆道结石、慢性血吸虫病等),初肝、胆道结石、慢性血吸虫病等),初期表现与典型伤寒相似,驰张热或间歇期表现与典型伤寒相似,驰张热或间歇热,可持续热,可持续5周或数月。肝脾大明显。周或数月。肝脾大明显。n 逍遥型逍遥型:症状不明显,可照常生活。:症状不明显,可照常生活。临床表现临床表现 老年、小儿老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。伤
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