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类型他汀类药物在房颤中的应用课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5003481
  • 上传时间:2023-02-01
  • 格式:PPT
  • 页数:21
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    关 键  词:
    类药物 房颤 中的 应用 课件
    资源描述:

    1、他汀类药物在房颤中的应用他汀类药物在房颤中的应用主要内容主要内容 前言前言 文献综合分析与评价文献综合分析与评价 讨论与结论讨论与结论 参考文献参考文献前言前言他汀类药物是体内胆固醇合成重要的限速酶。可降低血他汀类药物是体内胆固醇合成重要的限速酶。可降低血清中低密度脂蛋白胆固醇,抑制动脉平滑肌细胞移行增清中低密度脂蛋白胆固醇,抑制动脉平滑肌细胞移行增殖,降低炎症标志物的水平,降低冠心病和脑血管病的殖,降低炎症标志物的水平,降低冠心病和脑血管病的发生率和病死率。发生率和病死率。研究发现房颤的发生和维持与血管内皮细胞损伤、炎症研究发现房颤的发生和维持与血管内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激等机制具有

    2、相关性。他汀类药物能够增反应和氧化应激等机制具有相关性。他汀类药物能够增加血管内皮细胞加血管内皮细胞NO表达,具有抗炎和减弱氧化应激反表达,具有抗炎和减弱氧化应激反应的作用,在治疗房颤的多项临床试验中提示给予他汀应的作用,在治疗房颤的多项临床试验中提示给予他汀类药物能够防止类药物能够防止AFAF的发生和持续的发生和持续11。探讨心房颤动患者使用他汀类药物是否可以获益?探讨心房颤动患者使用他汀类药物是否可以获益?文献综合分析与评价文献文献1 1 瑞舒伐他汀强化治疗冠心病并阵发性瑞舒伐他汀强化治疗冠心病并阵发性心房颤动患者的临床疗效观察心房颤动患者的临床疗效观察22目的:探讨瑞舒伐他汀强化疗效对冠

    3、心病并阵发性心房颤目的:探讨瑞舒伐他汀强化疗效对冠心病并阵发性心房颤动的临床疗效动的临床疗效研究设计:回顾性分析研究设计:回顾性分析6868例冠心病并发阵发性房颤的临床例冠心病并发阵发性房颤的临床资料,随机分治疗组(瑞舒伐他汀资料,随机分治疗组(瑞舒伐他汀20mg/d)20mg/d)和对照组和对照组(瑞舒瑞舒伐他汀伐他汀10mg/d)10mg/d),检测两组患者治疗前后第,检测两组患者治疗前后第1 1、6 6、1212个月个月C C反应蛋白(反应蛋白(CRPCRP)水平;测定治疗前及)水平;测定治疗前及1212个月后血脂、左个月后血脂、左心房内径、左心室射血分数;观察阵发性房颤的再发率、心房内

    4、径、左心室射血分数;观察阵发性房颤的再发率、转化为持续性房颤的发生率。转化为持续性房颤的发生率。文献综合分析与评价结果结果T T:总胆固醇:总胆固醇 LDL-C;LDL-C;低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇 HDL-C;HDL-C;高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇TGTG:甘油三酯:甘油三酯 LAD;LAD;左房前后径左房前后径 LVEFLVEF:左室射血分数:左室射血分数文献综合分析与评价结果结果两组均有肝转移酶、甲状腺功能轻度升高各两组均有肝转移酶、甲状腺功能轻度升高各2 2例,未影响继续例,未影响继续治疗,均未发现其他严重不良反应。治疗,均未发现其他严重不良反应。文献综合分析与评

    5、价结论结论冠心病并发阵发性房颤的患者采用瑞舒伐冠心病并发阵发性房颤的患者采用瑞舒伐他汀强化治疗,能够显著降低炎症因子他汀强化治疗,能够显著降低炎症因子CRPCRP,减少阵发性房颤的复发、进展。,减少阵发性房颤的复发、进展。文献综合分析与评价文献文献2 2 辛伐他汀治疗冠心病合并房颤的左房辛伐他汀治疗冠心病合并房颤的左房重构重构33目的:观察辛伐他汀治疗对冠心病合并房颤患者左房重构目的:观察辛伐他汀治疗对冠心病合并房颤患者左房重构的影响的影响研究设计:研究设计:300300例冠心病合并房颤患者随机分为例冠心病合并房颤患者随机分为2 2组组:辛伐辛伐他汀组他汀组145145例例,常规治疗的同时常规

    6、治疗的同时,予口服辛伐他汀予口服辛伐他汀20mg/d;20mg/d;对照组对照组155155例例,仅给予常规治疗。比较治疗前及治疗仅给予常规治疗。比较治疗前及治疗1 1年后年后左房大小左房大小LADLAD,二尖瓣血流频谱测量(,二尖瓣血流频谱测量(E E,A A峰)并计算峰)并计算 E/AE/A比值;肺静脉血流频谱(比值;肺静脉血流频谱(S S,D D 峰)并计算峰)并计算 S/DS/D比值。比值。文献综合分析与评价 结论结论 辛伐他汀能够改善冠心病合并房颤患者的辛伐他汀能够改善冠心病合并房颤患者的左房重构。左房重构。文献综合分析与评价 文献文献3 阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭合并阵发阿托伐

    7、他汀对慢性充血性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者窦性心律维持及心功能的影响性心房颤动患者窦性心律维持及心功能的影响44目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常的慢性充血性心力衰竭目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常的慢性充血性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者窦性心律的维持作用及对心功能合并阵发性心房颤动患者窦性心律的维持作用及对心功能的影响。的影响。研究设计:将血脂正常的慢性充血性心力衰竭合并阵发性研究设计:将血脂正常的慢性充血性心力衰竭合并阵发性心房颤动的患者心房颤动的患者100100例分成治疗组(例分成治疗组(n=57n=57例)和对照组(例)和对照组(n=43n=43例),对照组在常规治疗基础上应用胺碘酮抗

    8、心房颤例),对照组在常规治疗基础上应用胺碘酮抗心房颤动治疗,治疗组再给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治动治疗,治疗组再给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗疗6 6个月的疗效。个月的疗效。文献综合分析与评价结果结果LVESD LVESD 左心室舒张末期内径左心室舒张末期内径文献综合分析与评价结论结论 对血脂正常的慢性充血性心力衰竭合并阵对血脂正常的慢性充血性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者阿托伐他汀治疗,不仅发性心房颤动患者阿托伐他汀治疗,不仅可改善患者的心功能,还可降低患者阵发可改善患者的心功能,还可降低患者阵发性心房颤动的复发率,可能与其抑制相关性心房颤动的复发率,可能与其抑制相关炎症反应有关

    9、。炎症反应有关。文献综合分析与评价 文献文献4 4 阿托伐他汀对慢性心功能不全合并阵发性心阿托伐他汀对慢性心功能不全合并阵发性心房颤动患者房颤动患者C C反应蛋白水平及临床预后的影响反应蛋白水平及临床预后的影响55目的:探讨阿托伐他汀对慢性心功能不全合并阵发性心房目的:探讨阿托伐他汀对慢性心功能不全合并阵发性心房颤动患者颤动患者C C反应蛋白反应蛋白(CRP)(CRP)水平以及水平以及I I临床预后的影响临床预后的影响研究设计:将研究设计:将186186例慢性心功能不全合并阵发性心房颤动例慢性心功能不全合并阵发性心房颤动患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组患者按照随机数字表法分为观察组

    10、和对照组,每组9393例。例。对照组给予强心、利尿等常规治疗,观察组在常规治疗的对照组给予强心、利尿等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀基础上给予阿托伐他汀20mg20mg,qnqn,连续,连续1 1年。观察比较两年。观察比较两组治疗前后血脂水平、左心房内径、左心室射血分数组治疗前后血脂水平、左心房内径、左心室射血分数(LVEF)(LVEF)、CRPCRP水平和临床预后。水平和临床预后。文献综合分析与评价结果结果文献综合分析与评价结果结果文献综合分析与评价结论结论 阿托伐他汀能降低慢性心功能不全合并阵阿托伐他汀能降低慢性心功能不全合并阵发性心房颤动患者的发性心房颤动患者的CRPC

    11、RP水平,减少和减缓水平,减少和减缓阵发性心房颤动的再发和进展。阵发性心房颤动的再发和进展。讨论以往认为房颤的发生是由于异位兴奋灶快速发放以往认为房颤的发生是由于异位兴奋灶快速发放冲动和心房内引起多子波折返引起。近几年研究冲动和心房内引起多子波折返引起。近几年研究表明炎症和氧化应激作为始发因素,引起表明炎症和氧化应激作为始发因素,引起L L型型Ca2+通道的改变,从而导致心房的电重构和组织重构通道的改变,从而导致心房的电重构和组织重构他汀类药物通过改善血管内皮细胞功能,改变心他汀类药物通过改善血管内皮细胞功能,改变心脏离子通道,抗炎和氧化应激等途径改善患者的脏离子通道,抗炎和氧化应激等途径改善

    12、患者的心功能,减少和减缓心房颤动的再发和进展。心功能,减少和减缓心房颤动的再发和进展。结论结论 他汀类药物能够增加血管内皮细胞他汀类药物能够增加血管内皮细胞NO表达,表达,具有抗炎和减弱氧化应激反应的作用,所以具有抗炎和减弱氧化应激反应的作用,所以在治疗在治疗AFAF的多项临床试验中提示给予他汀类的多项临床试验中提示给予他汀类药物能够防止药物能够防止AFAF的发生和持续,还可以降低的发生和持续,还可以降低患者的发病率和死亡率。患者的发病率和死亡率。参考文献参考文献1徐琦,苏国海.他汀类药物应用于心房颤动的研究进展J,中国老年学杂志,2012,32(7):1541-1543.2周建岭,李志改,马亭.瑞舒伐他汀强化治疗冠心病并阵发性心房颤动患者的临床疗效观察J,中国实用医药,2012,7(28):144-146.3王代明,韩淑珍.辛伐他汀治疗冠心病合并房颤的左房重构J,医药前沿,2012,5(1):30-31.4何春杰,项美香.阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭合并阵发性房颤患者窦性心律维持及心功能的影响J,心电与循环,2012,31(4):223-224.5段完美.阿托伐他汀对慢性心功能不全合并阵发性心房颤动患者C反映蛋白水平及临床预后的影响J,中国医师进修杂志,2012,35(28):21-Thank You!

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