41酸碱平衡失调课件.ppt

1、第三章 酸碱平衡失调第一节第一节 酸碱平衡酸碱平衡 一、酸碱平衡的概念一、酸碱平衡的概念 人体正常体液适宜的酸碱度稳定在一人体正常体液适宜的酸碱度稳定在一个很窄的范围内，用个很窄的范围内，用 pH pH 表示为表示为 7.357.357.457.45，平均，平均 7.47.4。在生理情况下，机体维持体液酸碱在生理情况下，机体维持体液酸碱度相对稳定的现象，称为酸碱平衡。度相对稳定的现象，称为酸碱平衡。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用 血液缓冲作用是使强酸或强碱变为弱酸或弱碱。血液缓冲作用是使强酸或强碱变为弱酸或弱碱。这由体液中的缓冲对来完成。这由体液

2、中的缓冲对来完成。在血浆内以在血浆内以 NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 缓冲对含量最缓冲对含量最多，缓冲能力最强，且易于调节，因而也最重要。多，缓冲能力最强，且易于调节，因而也最重要。u H H+：HH+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 H H2 2O+O+COCO2 2u OH OH：OHOH +H+H2 2COCO3 3 H H2 2O+HCOO+HCO3 3 缓冲作用发生最快，立即反应；但作用不持久，缓冲作用发生最快，立即反应；但作用不持久，而且不能缓冲挥发性酸。而且不能缓冲挥发性酸。（二）肺的调节作用（二）肺的调节作用 肺主要通过改变呼吸频率和呼

3、吸幅度来调节肺主要通过改变呼吸频率和呼吸幅度来调节COCO2 2的排出量，从而控制血浆中的排出量，从而控制血浆中HH2 2COCO3 3的浓度。的浓度。u 当当 H H+、P aCOP aCO2 2：呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，呼出多余的呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，呼出多余的COCO2 2。u 当当 OHOH、PaCOPaCO2 2：呼吸中枢受抑，呼吸变浅变慢，呼吸中枢受抑，呼吸变浅变慢，COCO2 2呼出减少。呼出减少。肺的调节作用发生较快，几分钟即可出现；肺的调节作用发生较快，几分钟即可出现；但其只能调节但其只能调节COCO2 2的排出量。的排出量。（三）肾的调节作用（三）肾的调节作用 肾

4、主要通过肾小管上皮细胞排肾主要通过肾小管上皮细胞排HH+、泌、泌NHNH3 3、重吸收重吸收NaHCONaHCO3 3来调节血浆中来调节血浆中NaHCONaHCO3 3的量。的量。“排酸保碱排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。是肾维持酸碱平衡基本机制。u肾小管泌肾小管泌 HH+和重吸收和重吸收 NaHCONaHCO3 3u肾小管泌肾小管泌 HH+和生成和生成 NaHCONaHCO3 3(磷酸盐酸化磷酸盐酸化)u肾小管泌肾小管泌 NHNH3 3 排排 NHNH4 4+和生成和生成 NaHCONaHCO3 3 (氨的氨的分泌分泌)肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用肾的调节作用来得较慢，一般几小

5、时后作用才开始，才开始，3 35 5天才能发挥最大效应；但其作用天才能发挥最大效应；但其作用持久，效能高。持久，效能高。（四）组织细胞的调节作用（四）组织细胞的调节作用 组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用主要通过细胞内外离子交换进行。用主要通过细胞内外离子交换进行。u细胞内外细胞内外K K+HH+交换交换影响血影响血 K K+细胞外细胞外pHpH时：细胞外时：细胞外HH+细胞内细胞内K K+；细胞外细胞外pHpH时：细胞内时：细胞内HH+细胞外细胞外K K+。u红细胞内外红细胞内外ClClHCOHCO3 3交换交换影响血影响血 ClCl u骨骼缓冲作

6、用骨骼缓冲作用骨质疏松骨质疏松 细胞内外离子交换的调节作用来得较慢，一细胞内外离子交换的调节作用来得较慢，一般要般要2 24 4小时后作用才开始出现，需几个小时小时后作用才开始出现，需几个小时才能充分实现。才能充分实现。H2O 基本的离子交换机理基本的离子交换机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞CO2H2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na+CA H+Na+H2O细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na+H2CO3 CO2H2O肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理 CA细胞外液肾小管

7、腔液肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+谷氨酰胺谷 氨 酸NH3+NH4Cl+HCO3 Na+CA肾小管分泌氨离子和排肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理的机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4HCO3 Na+CA 肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理 HCO3 H+酸碱平衡各调节体系的特点酸碱平衡各调节体系的特点 血血 液：液：最快、有限、不持久，最快、有限、不持久，对挥发酸的缓冲作用弱对挥发酸的缓冲作用弱 肺：肺：迅速、强大，迅速、强大，只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸只能

8、调节挥发酸、不能缓冲固定酸组织细胞：组织细胞：较强、较强、2-42-4小时后发挥作用，小时后发挥作用，可致血钾、血氯紊乱可致血钾、血氯紊乱 肾：肾：缓慢、有效、强大、持久，缓慢、有效、强大、持久，排酸保碱同时进行排酸保碱同时进行 四大调节体系共同作用，维持四大调节体系共同作用，维持pHpH在微小范围内波动。在微小范围内波动。pH7.35 酸血症（失代偿型酸中毒）（失代偿型酸中毒）pH7.45 碱血症（失代偿型碱中毒）（失代偿型碱中毒）酸碱平衡pH 正常 代偿型酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡失调三、反映酸碱平衡的常用指标 （一）动脉血pHu概念：概念：血浆中H+浓度的负对数。u正常值：正常值：pH

9、7.357.45，平均值 7.4。u意义：意义：区分酸、碱中毒。（不能区分原因）（不能区分原因）血液pH的确定 H2CO3 HCO3 pH=pKa+log=6.1+log24 1.2 mmol/L=6.1+log=6.1+1.3肾调节肺调节 mmol/L2020 1 1=7.47.422 26 1.11.3碳酸解离常数碳酸解离常数的负对数的负对数（二）动脉血（二）动脉血CO2CO2分压（分压（PaCO2PaCO2）u概念：概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。u正常值：正常值：3346mmHg,平均 40mmHg。u意义：意义：反映血浆中H2CO3含量，是判断呼吸性判断呼吸性酸碱平衡

10、失调的主要指标。通气不足，呼吸性酸中毒通气不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 46mmHg 代偿后的代谢性碱中毒 通气过度，通气过度，呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2 33mmHg 代偿后的代谢性酸中毒（三）标准碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐(SB)(SB)和和 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(AB)(AB)1 1、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(SB)(SB)u概念：概念：全血在标准条件下（38、血氧饱和度100%、PCO2 40mmHg）测得的血浆中HCO3-浓度。u正常值正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。u意义：意义：是判断代谢性判断代谢性因素的指标。2 2、实际碳酸氢盐、实际碳酸氢盐

11、(AB)(AB)u概念：概念：隔绝空气的全血标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-浓度。u正常值正常值：SBAB。u意义意义：是判断判断呼吸及代谢判断判断呼吸及代谢双因素的指标；AB与SB的差值反映呼吸性差值反映呼吸性因素的变化。ABSB：表示正常。ABSB：表示有有COCO2 2潴留潴留，见于呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 或代偿性代谢性碱中毒或代偿性代谢性碱中毒ABSB：表示过度通气过度通气，见于呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒或代偿性代谢性酸中毒ABSB：见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒ABSB：见于代谢性酸中毒或

12、慢性呼吸性碱中毒代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒第二节第二节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 一、酸碱平衡失调的概念一、酸碱平衡失调的概念 由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏，称为酸碱平衡失调。酸碱平衡失调。二、酸碱平衡失调的类型二、酸碱平衡失调的类型代谢性呼吸性酸中毒碱中毒NaHCO3H2 CO3 比值20/1 pH7.35 pH7.45比值20/1 在发生酸、碱中毒时，如果血浆中在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCOHCO3 3和和HH2 2COCO3 3的含量发生了改变，但通过机体代偿调节，的含量发生了改变

13、，但通过机体代偿调节，使两者的比值仍维持在使两者的比值仍维持在20:120:1，pHpH在正常范围，在正常范围，称为称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持在在20:120:1，pHpH低于或高于正常范围，则为低于或高于正常范围，则为失代偿失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。性酸中毒或失代偿性碱中毒。三、单纯型酸碱平衡失调三、单纯型酸碱平衡失调 （一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒 1 1、特征：、特征：血浆血浆中中 HHCOCO3 3 原发性减少。原发性减少。临床上最常见。临床上最常见。2 2、原因

14、：、原因：导致导致“HHCOCO3 3 原发性减少原发性减少”的因素。的因素。（1 1）HHCOCO3 3 丢失过多丢失过多 肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等；肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等；肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂 长期使用等。长期使用等。（2 2）HHCOCO3 3 消耗过多消耗过多 体内酸性物质过多，体内酸性物质过多，H HCOCO3 3大量缓冲消耗而减少。大量缓冲消耗而减少。HH+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 酸性物质产生过多：酸性物质产生过多：组织严重

15、缺氧时，产生大量乳酸组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒乳酸酸中毒)；糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒酮症酸中毒)。酸性物质排出过少：酸性物质排出过少：急、慢性肾衰竭时，酸性物质排出障碍。急、慢性肾衰竭时，酸性物质排出障碍。酸性物质摄入过多：酸性物质摄入过多：服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。（1 1）血液缓冲）血液缓冲 立即反映 HH+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 CO CO2 2+H+H2 2OO （2 2）肺代偿）肺代偿 几分钟 H H+、COCO2 2，刺激外周和中枢化学感受器，使

16、，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸呼吸 加深加快，加深加快，COCO2 2 排出增多，使排出增多，使 PaCOPaCO2 2 代偿性代偿性降低。降低。3 3、机体的代偿调节：、机体的代偿调节：（3 3）细胞内外离子交换缓冲）细胞内外离子交换缓冲 24小时 H H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCOHCO3 3、PrPr、HPOHPO4 4、HbHb）缓冲；同时，）缓冲；同时，K K+被交换出被交换出来，引起来，引起高钾血症高钾血症。（4 4）肾代偿）肾代偿 35天 肾排酸保碱功能增强。肾小管排肾排酸保碱功能增强。肾小管排H H+、泌、泌NHNH3 3、重吸收和生成重

17、吸收和生成 HCOHCO3 3增多，以补充增多，以补充 HCOHCO3 3 的不的不足。足。通过上述代偿作用，如能使通过上述代偿作用，如能使HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值维持在值维持在20:120:1，则血浆，则血浆pHpH仍可在正常范围内，此称仍可在正常范围内，此称为为代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒；如经代偿后，；如经代偿后，HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比值仍低于比值仍低于20:120:1，则血浆，则血浆pHpH低于低于7.357.35，此，此称为称为失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常（代偿）（代偿）

18、或降低或降低（失代偿）（失代偿）2 2、ABAB、SB SB 均降低均降低（原发）（原发）ABABSBSB 3 3、PaCOPaCO2 2 降低降低（代偿）（代偿）4 4、K K+升高升高 5 5、ClCl 升高或正常升高或正常 6 6、尿液、尿液 酸性酸性（高钾引起者，排碱性尿）（高钾引起者，排碱性尿）（1 1）呼吸系统）呼吸系统：呼吸加深加快呼吸加深加快 （2 2）心血管系统）心血管系统：心肌收缩性心肌收缩性心排血量心排血量 血管反应性血管反应性外周阻力外周阻力 心律失常心律失常高血钾高血钾 （3 3）中枢神经系统）中枢神经系统：乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、

19、昏迷 4 4、对机体的影响：、对机体的影响：血压血压（二）呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒 1 1、特征、特征：血浆：血浆中中 HH2 2COCO3 3 原发性增高原发性增高。2 2、原因、原因：体内：体内COCO2 2 潴留潴留 HH2 2COCO3 3 原发性增高原发性增高。（1 1）COCO2 2 排出减少排出减少 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变：创伤、积液、畸形胸廓病变：创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异

20、物等 肺疾患：广泛的肺组织病变肺疾患：广泛的肺组织病变 （2 2）COCO2 2 吸入过多吸入过多 多见于通风不良的环境多见于通风不良的环境3、机体的代偿调节：、机体的代偿调节：(1)血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。冲对能力有限。（2）肺的代偿 病因就是呼吸功能障碍。病因就是呼吸功能障碍。不能发挥作用！不能发挥作用！不能发挥作用！不能发挥作用！（1）血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。（2）肺代偿 病因就是呼吸功能障碍。（3 3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲）细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中

21、毒的主要代偿方式（来得快）。这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（来得快）。依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。（4 4）肾代偿调节）肾代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCOHCO3 3增多。增多。由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。3 3、机体的代偿调节

22、：、机体的代偿调节：组织血浆红细胞CO2CO2CO2H2O+CAH+HCO3 Hb HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3 Cl-Cl-K+H2CO3呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用 通过上述代偿作用，如能使通过上述代偿作用，如能使HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值维持在值维持在20:120:1，则血浆，则血浆pHpH仍可在正常范围内，此称仍可在正常范围内，此称为为代偿性呼吸性酸中毒代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，；如果代偿不足，HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比值仍低于比值仍低于20:120:1，则血浆，则血浆pHpH低于低于7.357.35，

23、此，此称为称为失代偿性呼吸性酸中毒。失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常（慢性）（慢性）或降低或降低（急性）（急性）2 2、PaCOPaCO2 2 升高升高（原发）（原发）3 3、ABAB、SB SB 均升高均升高（代偿）（代偿）AB ABSBSB 4 4、K K+升高升高 5 5、ClCl 降低降低 6 6、尿液、尿液 酸性酸性（有CO2潴留）（1 1）中枢神经系统：）中枢神经系统：与代谢性酸中毒时的表现相似，但急性呼吸与代谢性酸中毒时的表现相似，但急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。脑内脑内pHpH明显降低

24、明显降低，酸中毒更加明显；，酸中毒更加明显；脑血管明显扩张脑血管明显扩张，颅内压升高。，颅内压升高。（2 2）心血管系统）心血管系统：与代谢性酸中毒时的表现相似。与代谢性酸中毒时的表现相似。【无呼吸加深加快的表现无呼吸加深加快的表现 】4 4、对机体的影响：、对机体的影响：（三）代谢性碱中毒（三）代谢性碱中毒 1 1、特征：、特征：血浆血浆中中 HHCOCO3 3 原发性增高原发性增高。2 2、原因：、原因：（1 1）酸性物质丢失过多）酸性物质丢失过多 胃液丢失胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过多；多；肾丢失肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长期使用等。：醛固

25、酮增多、排钾利尿剂长期使用等。（2 2）碱性物质摄入过多）碱性物质摄入过多 服用或静脉输入过多的碱性药物；服用或静脉输入过多的碱性药物；（3 3）低）低K K+（4 4）低）低ClCl H+K+Cl 醛固酮剧烈呕吐（1 1）血液缓冲）血液缓冲 由于由于HCOHCO3 3本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力有限，因而缓冲作用不大有限，因而缓冲作用不大。（2 2）肺代偿）肺代偿 pHpH升高，反射性抑制呼吸中枢，升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢，COCO2 2排

26、出减少，血液中排出减少，血液中H H2 2COCO3 3升高，使升高，使HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比值尽量接近的比值尽量接近 20:120:1。3 3、机体的代偿调节、机体的代偿调节：作用不大作用不大（3 3）细胞内外离子交换缓冲）细胞内外离子交换缓冲 HH+向细胞外移动，向细胞外移动，K K+移向细胞内，引起移向细胞内，引起低钾血低钾血症症。（4 4）肾代偿）肾代偿 肾肾排酸保碱功能减弱排酸保碱功能减弱。肾小管排。肾小管排HH+、泌、泌NHNH3 3、重吸收和生成重吸收和生成HCOHCO3 3减少，使血浆中减少，使血浆中HCOHCO3 3下降。下降。通过上述代偿作用，如

27、能使通过上述代偿作用，如能使HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值维持在值维持在20:120:1，则血浆，则血浆pHpH仍可在正常范围内，此称仍可在正常范围内，此称为为代偿性代谢性碱中毒代偿性代谢性碱中毒；如代偿后，；如代偿后，HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比值仍大于比值仍大于20:120:1，则血浆，则血浆pHpH高于高于7.457.45，此，此称为称为失代偿性代谢性碱中毒失代偿性代谢性碱中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常（代偿）（代偿）或升高或升高（失代偿）（失代偿）2 2、ABAB、SB SB 均升高均升高（原发）（原发）ABABSBSB 3 3、

28、PaCOPaCO2 2 升高升高（代偿）（代偿）4 4、K K+降低降低 5 5、ClCl 降低降低 6 6、尿液、尿液 碱性碱性（低钾引起者，排酸性尿）（低钾引起者，排酸性尿）（1 1）呼吸系统：）呼吸系统：呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢 （2 2）中枢神经系统：）中枢神经系统：烦躁不安、精神错乱、谵妄烦躁不安、精神错乱、谵妄 抑制性神经递质抑制性神经递质 r-r-氨基丁酸氨基丁酸致中枢神经系统兴致中枢神经系统兴奋奋 （3 3）神经肌肉应激性）神经肌肉应激性：pHpH，游离钙，游离钙所致所致 手足搐溺、神经反射亢进、惊厥手足搐溺、神经反射亢进、惊厥 （4 4）低钾血症。）低钾血症。4 4、对机体的

29、影响、对机体的影响：（四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒 1 1、特征、特征：血浆：血浆中中 HH2 2COCO3 3 原发性降低原发性降低。2 2、原因、原因：肺通气过度，使：肺通气过度，使COCO2 2 排出过多。排出过多。高热、颅脑损伤、癔病发作等；高热、颅脑损伤、癔病发作等；人工呼吸机使用不当。人工呼吸机使用不当。3 3、机体的代偿调节、机体的代偿调节：（1 1）血液缓冲）血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。不能发挥作用！不能发挥作用！（2 2）肺代偿）肺代偿 病因就是呼吸功能障碍病因就是呼吸功能障碍。不能发挥作

30、用！不能发挥作用！（1 1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲）细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。由于此种代偿方式能力有限，故往往是由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性失代偿性的的。（2 2）肾代偿调节）肾代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性代偿性的。通过上述代偿作用，如能使通过上述代偿作用，如能使HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比比值维持在值维持在20:120:1，则血浆，则血浆pHpH仍可在正常范围内，此称仍可在正常范围内，此称为为代

31、偿性呼吸性碱中毒代偿性呼吸性碱中毒；如果代偿不足，；如果代偿不足，HCOHCO3 3HH2 2COCO3 3比值仍高于比值仍高于20:120:1，则血浆，则血浆pHpH高于高于7.457.45，此，此称为称为失代偿性呼吸性碱中毒失代偿性呼吸性碱中毒。指标变化指标变化:1 1、pH pH 正常正常（慢性）（慢性）或升高或升高（急性）（急性）2 2、PaCOPaCO2 2 降低降低（原发）（原发）3 3、ABAB、SB SB 均降低均降低（代偿）（代偿）AB ABSBSB 4 4、K K+降低降低 5 5、ClCl 升高升高 6 6、尿液、尿液 碱性碱性（CO2过少）基本与代谢性碱中毒时的表现相似

32、，无呼吸基本与代谢性碱中毒时的表现相似，无呼吸变浅变慢的表现。变浅变慢的表现。急性者症状明显，慢性者症状不明显急性者症状明显，慢性者症状不明显。4 4、对机体的影响：、对机体的影响：四种单纯型酸碱平衡失调的鉴别四种单纯型酸碱平衡失调的鉴别（见教材（见教材 P.244P.244表）表）代酸 呼酸 代碱 呼碱原 因 酸多碱少 通气不足 酸少碱多 通气过度原发变化 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 继发变化 H2CO3 HCO3 H2CO3 HCO3 肺 代 偿 呼吸深快，CO2 呼吸浅慢，CO2 肾变化 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 PaCO2 SB

33、、AB HCO3 N or or N or N orNH2CO3 从上可以发现，在单纯型酸碱平衡从上可以发现，在单纯型酸碱平衡紊乱时，继发变化永远跟着原发变化紊乱时，继发变化永远跟着原发变化走，所以，指标变化的方向永远是一走，所以，指标变化的方向永远是一致的，没有例外！如有例外，只能说致的，没有例外！如有例外，只能说明它不是单纯型酸碱平衡紊乱，而是明它不是单纯型酸碱平衡紊乱，而是混合型酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱。五、混合型酸碱平衡紊乱五、混合型酸碱平衡紊乱 3、三重性、三重性 呼酸呼酸+代酸、代碱代酸、代碱 呼碱呼碱+代酸、代碱代酸、代碱2、相消性、相消性 呼酸呼酸+代碱代碱 代酸代酸+

34、呼碱呼碱 代酸代酸+代碱代碱1、相加性、相加性 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱 无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱，都不是一无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱，都不是一成不变的，随着病情的发展和治疗措施的影响，原有成不变的，随着病情的发展和治疗措施的影响，原有的酸碱平衡紊乱可能被纠正，也可能发生转化或合并的酸碱平衡紊乱可能被纠正，也可能发生转化或合并其他类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和处理酸碱其他类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和处理酸碱平衡紊乱时，一定要密切联系病史，定期做指标测定，平衡紊乱时，一定要密切联系病史，

35、定期做指标测定，动态分析病情，及时和准确地做出判断，才能进行合动态分析病情，及时和准确地做出判断，才能进行合理的治疗，取得满意疗效！理的治疗，取得满意疗效！病史病史+指标指标+代偿代偿+表现表现四、混合型酸碱平衡失调 原发性失调原发性失调 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱 呼酸呼酸+代碱代碱 正常或不定正常或不定 代酸代酸+呼碱呼碱 正常或不定正常或不定 代酸代酸+代碱代碱 正常或不定正常或不定 正常或不定正常或不定 呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 不定不定 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 不定不定 相加型 相消型 三重型 血pH 类 型【本章“复习题”】祝 同 学 们 学 习 快 乐！