厌氧菌厌氧菌anaerobe包括G+有芽胞的梭菌属细菌无课件.ppt

1、第十二章第十二章 厌氧菌厌氧菌 anaerobic bacteriaanaerobic bacteria1.1.G G有芽胞的梭菌属细菌有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤包括破伤 风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的 病原菌。病原菌。2.2.无芽胞厌氧菌：包括无芽胞厌氧菌：包括G G球菌球菌,杆菌杆菌 和和G G-球菌、杆菌。为正常菌群，引球菌、杆菌。为正常菌群，引 起机会性致病的内源性感染。起机会性致病的内源性感染。第一节梭菌属第一节梭菌属Clostridium 1.1.形态：芽胞大于菌体呈梭形；形态：芽胞大于菌体呈梭形；2.2.分布：以芽胞方式存在于土壤、粪便及分布：以芽

2、胞方式存在于土壤、粪便及 腐物中；腐物中；3.3.培养：专性厌氧菌；培养：专性厌氧菌；4.4.致病性：多为外源性感染；致病性：多为外源性感染；5.5.防治：用类毒素预防、抗毒素治疗。防治：用类毒素预防、抗毒素治疗。一、一、破伤风梭菌破伤风梭菌C.tetani (一）生物学性状一）生物学性状1 1G+G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于 菌体菌体,呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中 存活数年。耐存活数年。耐100100 9090分钟。对青霉素敏感。分钟。对青霉素敏感。2 2培养培养 普通平板上普通平板上迁徙生长迁徙生长,血平板上形血平板上

3、形成溶血环。成溶血环。在庖肉培养在庖肉培养基上生长，基上生长，出现混浊变出现混浊变黑，右侧试黑，右侧试管未接种。管未接种。(二)致病性1 1成人经创伤感染成人经创伤感染,新生儿经脐带感染。新生儿经脐带感染。2 2发病条件为厌氧条件：伤口深，有结发病条件为厌氧条件：伤口深，有结 痂或有泥土、异物污染；局部组织缺痂或有泥土、异物污染；局部组织缺 血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合 感染。感染。3 3致病因素为破伤风痉挛毒素致病因素为破伤风痉挛毒素 蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由 质粒编码，由质粒编码，由轻链是毒性单位；轻链是毒性单位；重链

4、是结合单位。两者结合后才重链是结合单位。两者结合后才 有毒性。有毒性。作用机理：封闭抑制性突出释放抑作用机理：封闭抑制性突出释放抑 制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩。制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩。临床症状：苦笑面容、角弓反张。临床症状：苦笑面容、角弓反张。病人因窒息死亡。病人因窒息死亡。4 4免疫性：抗毒素免疫。免疫性：抗毒素免疫。破伤风的临床表现破伤风的临床表现左上：牙关紧闭左上：牙关紧闭左下及右上：左下及右上：角弓反张角弓反张 (三）防治三）防治1 1彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。2 2特异性防治：特异性防治：（1 1）预防：人工自动免疫，成人用破伤风精）

5、预防：人工自动免疫，成人用破伤风精 制类毒素；小儿（制类毒素；小儿（6 6个月个月6 6岁）注白百岁）注白百 破三联疫苗（破三联疫苗（DPTDPT）。（2 2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒 素（素（TATTAT）150015003000U3000U；（3 3）治疗：）治疗：TAT 10TAT 102020万万U,U,用前试敏。用前试敏。二、产气荚膜梭菌 C.perfringens是气性坏疽的病原体，是气性坏疽的病原体，(一一)生物学性状生物学性状1 1G G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌 体次极端，体内形成荚膜。

6、体次极端，体内形成荚膜。2 2分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、人及动物肠道中。人及动物肠道中。3 3分类：以毒素种类不同分分类：以毒素种类不同分6 6型，型，A A、C C、F F 对人有致病性。对人有致病性。4 4培养培养 专性厌氧，专性厌氧，繁殖速度快繁殖速度快 （1 1代代/8/8分分钟），发酵钟），发酵糖类产酸产糖类产酸产气，形成气，形成 “汹涌发酵汹涌发酵”现象。现象。（二）致病性1 1气性坏疽气性坏疽（1 1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。致病条件同破伤风。致病条件同破伤风。（2 2）致病物质：荚膜和外毒素

7、。）致病物质：荚膜和外毒素。卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。透明质酸酶：分解透明质酸，利于细透明质酸酶：分解透明质酸，利于细 菌扩散。菌扩散。溶血，破坏溶血，破坏WBCWBC。（3 3）临床表现：局部组织水肿、）临床表现：局部组织水肿、气肿气肿(捻发音捻发音)、剧痛、恶臭；易、剧痛、恶臭；易引起毒血症。引起毒血症。2.2.食物中毒食物中毒由产肠毒素的由产肠毒素的A A型菌引起，肠毒型菌引起，肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感素的作用机

8、理同霍乱肠毒素。感染后染后8 81212小时发病，腹泻、血小时发病，腹泻、血便，便，1 12 2天自愈，天自愈，重者可致死。重者可致死。三、肉毒梭菌C.botulinum （一）生物学性状（一）生物学性状1 1培养：严格厌氧、血平板形成培养：严格厌氧、血平板形成溶血环。溶血环。2 2抵抗力：芽胞耐抵抗力：芽胞耐100 100 数小时，数小时，121121 30 30分。肉毒毒素分。肉毒毒素1001001 1分钟即被破坏。分钟即被破坏。但酸性条件下稳定，胃液中但酸性条件下稳定，胃液中1 1天天不破坏。不破坏。3.3.分型：按抗原性分为分型：按抗原性分为8 8型，仅型，仅A A、B B、E E型型

9、 对人致病对人致病。（二）致病性（二）致病性1.1.致病因素为外毒素：致病因素为外毒素：肉毒毒素毒性强，肉毒毒素毒性强，1 12g2g对人致死，对人致死，有嗜神经性。有嗜神经性。作用机理：作用于脑及周围神经末作用机理：作用于脑及周围神经末 梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰 胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。包括：食物肉毒中毒食入毒素，包括：食物肉毒中毒食入毒素，婴儿肉毒中毒芽胞污染，创伤婴儿肉毒中毒芽胞污染，创伤 肉毒中毒感染芽胞。肉毒中毒感染芽胞。（四）艰难梭菌 C.difficile 为肠道内正常菌群，专性厌为肠道内正常菌群，专性厌氧，菌群

10、失调时引起伪膜性肠炎。氧，菌群失调时引起伪膜性肠炎。第二节第二节无芽胞厌氧菌1.1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体致病条件：无芽胞厌氧菌是人体 的正常菌群，为机会性致病菌，的正常菌群，为机会性致病菌，引起内源性感染。引起内源性感染。由于机械或物理损伤导致它们侵由于机械或物理损伤导致它们侵 入非正常寄居部位。入非正常寄居部位。局部形成厌氧环境。局部形成厌氧环境。菌群失调和机体抵抗力下降。菌群失调和机体抵抗力下降。2.2.感染特征是：感染特征是：慢性炎症、败血症或脓肿，但常慢性炎症、败血症或脓肿，但常 规细菌培养阴性。规细菌培养阴性。分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶 臭。臭。涂片镜检有菌，但常规细菌培养涂片镜检有菌，但常规细菌培养 阴性。阴性。用氨基甙类抗生素长期治疗无效。用氨基甙类抗生素长期治疗无效。3.3.临床常见无芽胞厌氧菌临床常见无芽胞厌氧菌及所致疾病及所致疾病 多为化脓性炎症，感染部位多为化脓性炎症，感染部位遍及全身。遍及全身。以脆弱类杆菌最常以脆弱类杆菌最常见（见（70-80%70-80%）。其他为正常菌丛，）。其他为正常菌丛，如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均可引起混合感染。菌均可引起混合感染。