泌尿生殖系统疾病课件.ppt
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- 泌尿 生殖系统 疾病 课件
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1、课件编辑课件编辑主讲教师主讲教师 雷久士雷久士 教教 材材 黄玉芳黄玉芳 主编主编病理学病理学 2003 2003年第一版年第一版 学学 时时 2 2 学时学时第三节第三节 肾功能衰竭肾功能衰竭第二节第二节 第四节第四节 生殖系统常见疾病生殖系统常见疾病第一节第一节 教学大纲教学大纲 泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。肾的基本结构和功能单位是肾单位,由肾小球肾的基本结构和功能单位是肾单位,由肾小球和肾小管构成。肾的主要功能是形成尿液,通和肾小管构成。肾的主要功能是形成尿液,通过尿液生成和排出调节水、电解质和酸碱平衡,过尿液生成和排出调节水、电解质和酸碱
2、平衡,排泄代谢产物和毒物;肾还具有内分泌功能。排泄代谢产物和毒物;肾还具有内分泌功能。正常情况下肾一般只要有正常情况下肾一般只要有25%25%左右的肾单位交替左右的肾单位交替活动就能维持其正常的生理功能,因而具有强活动就能维持其正常的生理功能,因而具有强大的储备代偿能力,只有肾发生严重损伤,才大的储备代偿能力,只有肾发生严重损伤,才会出现肾功能障碍及一系列病理过程。会出现肾功能障碍及一系列病理过程。第十八章第十八章 泌尿系统疾病泌尿系统疾病 简称简称肾炎,是以肾小球损害为主的变肾炎,是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。态反应性疾病。病变特征:肾小球炎症性病理变化。病变特征:肾小球炎症性病理变化
3、。临床表现:少尿、血尿、蛋白尿、水临床表现:少尿、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。肿、高血压、肾功能不全等。肾小球:肾小球:由三个部分组成:1)毛细血管丛(网);2)血管系膜:联系毛细血管丛、支架作用;3)肾小球囊:由肾球囊上皮细胞和球囊腔组 成。肾小球肾小球滤过膜:滤过膜:由毛细血管内皮细胞、基底膜和球囊脏层由毛细血管内皮细胞、基底膜和球囊脏层上皮细胞组成。上皮细胞组成。近曲小管近曲小管壁层上皮细胞壁层上皮细胞脏层上皮细胞脏层上皮细胞毛细血管腔毛细血管腔内皮细胞内皮细胞系膜基质系膜基质系膜细胞系膜细胞垫细胞垫细胞致密斑致密斑10远曲小管远曲小管11近球细胞近球细胞 是由抗原抗体反应
4、引起的免疫介导性炎症性是由抗原抗体反应引起的免疫介导性炎症性疾病。免疫复合物引起肾炎有两种方式:疾病。免疫复合物引起肾炎有两种方式:(一)肾小球原位免疫复合物形成(一)肾小球原位免疫复合物形成 1 1、肾小球基底膜抗原、肾小球基底膜抗原 肾小球基底膜的结肾小球基底膜的结构发生改变。某些病原体与肾小球基底膜有共同构发生改变。某些病原体与肾小球基底膜有共同抗原性。抗原性。2 2、植入性抗原、植入性抗原 非肾小球抗原可与小球基非肾小球抗原可与小球基底膜结合形成植入性抗原。底膜结合形成植入性抗原。(二)循环免疫复合物沉积(二)循环免疫复合物沉积 1 1肾小球细胞增生:肾小球细胞增生:毛细血管内增生毛细
5、血管内增生(系膜细胞、内皮细胞)系膜细胞、内皮细胞)毛细血管外增生(上皮细胞)毛细血管外增生(上皮细胞)2基底膜增厚基底膜增厚 3炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死 4 玻璃样变和硬化玻璃样变和硬化1 1急性肾炎综合征:表现明显血尿、蛋白尿、急性肾炎综合征:表现明显血尿、蛋白尿、水肿和高血压水肿和高血压,可出现少尿或无尿。可出现少尿或无尿。2 2肾病综合征:主要表现为肾病综合征:主要表现为大量蛋白尿;大量蛋白尿;低蛋白血症;低蛋白血症;明显水肿;明显水肿;高脂血症。高脂血症。3 3无症状性血尿或蛋白尿;无症状性血尿或蛋白尿;4 4快速进行性肾炎综合征:血尿、蛋白尿,迅快速进行性肾炎综合征:血尿、蛋白
6、尿,迅速出现少尿或无尿、氮质血症,急性肾衰。速出现少尿或无尿、氮质血症,急性肾衰。5 5慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征:多尿多尿.夜尿夜尿.水肿和高血压水肿和高血压.贫血贫血.肾衰。肾衰。(一)急性弥漫增生性肾小球肾炎(一)急性弥漫增生性肾小球肾炎 又称(毛细血管内增生性又称(毛细血管内增生性GNGN)起病急、多见)起病急、多见于青少年。于青少年。1 1、病理变化:、病理变化:病变弥漫累及双侧肾。病变弥漫累及双侧肾。镜下观:镜下观:肾小球肾小球 毛细血管内皮细胞和系膜毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀。严重者可发生坏死、出血。肾细胞增生肿胀。严重者可发生坏死、出血。肾小球内有中性粒细胞浸润。肾小
7、管小球内有中性粒细胞浸润。肾小管 上皮细胞上皮细胞水肿。水肿。肉眼观:肉眼观:大红肾、蚤咬肾。大红肾、蚤咬肾。2 2、临床病理联系、临床病理联系急性肾炎综合征:急性肾炎综合征:(1 1)尿的变化)尿的变化 少尿、无尿:因增生病变使肾小球滤过率少尿、无尿:因增生病变使肾小球滤过率降低,而肾小管的重吸收功能正常。降低,而肾小管的重吸收功能正常。蛋白尿、血尿、管型尿:因基底膜通透性蛋白尿、血尿、管型尿:因基底膜通透性增高。增高。(2 2)水肿:因水钠潴留、)水肿:因水钠潴留、capcap通透性增高。通透性增高。(3 3)高血压:血容量增加;肾素增加。)高血压:血容量增加;肾素增加。3 3、结局、结局
8、 大多在数周、数月内痊愈。少数转慢性,极大多在数周、数月内痊愈。少数转慢性,极少数死于肾衰、心衰、高血压脑病。少数死于肾衰、心衰、高血压脑病。急性弥漫增生性肾小球肾炎急性弥漫增生性肾小球肾炎病理变化:病理变化:病变弥漫累及病变弥漫累及双侧肾。双侧肾。肉眼观:肉眼观:大红大红肾肾,重者发生重者发生坏死、出血坏死、出血,形成蚤咬肾。形成蚤咬肾。临床病理:临床病理:急性肾炎综合急性肾炎综合征征急性弥漫增生性肾小球肾炎急性弥漫增生性肾小球肾炎 1 1、病理变化:、病理变化:球囊壁层上皮细胞增生、单球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。早期为细胞核细胞渗出形成新月体或环状体。早期为细胞性
9、新月体,随后形成纤维性新月体。使球囊腔性新月体,随后形成纤维性新月体。使球囊腔闭塞,压迫血管球使其萎缩,最后肾小球功能闭塞,压迫血管球使其萎缩,最后肾小球功能丧失。丧失。2 2、临床病理联系:、临床病理联系:少尿、无尿、蛋白尿、少尿、无尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能衰竭。血尿、水肿、高血压和肾功能衰竭。3 3、结局:、结局:起病急、进展快、病情重、预后不起病急、进展快、病情重、预后不良。良。(左)球囊壁层上皮细胞(左)球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。月体或环状体。(右)球囊壁层上皮细胞(右)球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新增生、单核
10、细胞渗出形成新月体或环状体。月体或环状体。1.1.病理变化:病理变化:镜下观:肾小球镜下观:肾小球CapCap基底膜呈均匀一致的增基底膜呈均匀一致的增厚,厚,Cap Cap 通透性显著增高。通透性显著增高。肉眼观:大白肾,晚期呈固缩肾。肉眼观:大白肾,晚期呈固缩肾。临床病理联系:临床病理联系:肾病综合征:肾病综合征:严重蛋白尿;严重蛋白尿;低蛋白血症;低蛋白血症;严重水肿;严重水肿;高脂血症。高脂血症。结局:结局:少数病人预后较好,症状缓解;大少数病人预后较好,症状缓解;大多数患者发展预后较差。多数患者发展预后较差。病理变化:病理变化:肉眼观察可见双肾肿大,颜色苍白,切面肉眼观察可见双肾肿大,
11、颜色苍白,切面见肾皮质增厚,并出现黄色放射状条纹见肾皮质增厚,并出现黄色放射状条纹(肾小管上皮细胞内脂质沉积所致)。光镜观察未见肾小球明显病变,而肾近曲光镜观察未见肾小球明显病变,而肾近曲小管上皮细胞则可见明显的脂肪变性。小管上皮细胞则可见明显的脂肪变性。临床病理联系:临床病理联系:主要为主要为肾病综合征肾病综合征 1 1、病理变化:、病理变化:光镜下可见病变弥漫性累及多数光镜下可见病变弥漫性累及多数肾小球,以系膜细胞增生为主,系膜基质逐渐增多,肾小球,以系膜细胞增生为主,系膜基质逐渐增多,系膜增宽。病变发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。系膜增宽。病变发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。免疫荧光检查
12、常见系膜区免疫荧光检查常见系膜区IgGIgG、C3C3沉积。沉积。2 2、临床病理联系:、临床病理联系:早期症状多不明显表现具有多样性,可表早期症状多不明显表现具有多样性,可表现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征 系膜增生性肾炎(荧光)系膜增生性肾炎(荧光)系膜区系膜区IgGIgG、C3C3沉积沉积 系膜增生性肾炎(系膜增生性肾炎(ABC组组化)化)IgAIgA肾病以肾小球系膜区肾病以肾小球系膜区IgAIgA沉积为特征。多见于沉积为特征。多见于儿童和青年。儿童和青年。1 1病理变化:病理变化:光镜下常见系膜细胞增生,系膜光镜下常见系膜细胞增生,系膜基质增
13、生,但也可表现为新月体形成,或局灶性节段基质增生,但也可表现为新月体形成,或局灶性节段性增生及硬化病变。免疫荧光检查则以系膜区多量性增生及硬化病变。免疫荧光检查则以系膜区多量IgAIgA颗粒状沉积为主,常伴颗粒状沉积为主,常伴C3C3沉积。沉积。2 2临床病理联系临床病理联系 主要为反复发作性血尿,多为主要为反复发作性血尿,多为肉眼血尿,少数为镜下血尿,可伴轻度蛋白尿。少数肉眼血尿,少数为镜下血尿,可伴轻度蛋白尿。少数病人可出现肾病综合征。病人可出现肾病综合征。3 3结局结局 多呈慢性病程,部分病例可发展为慢性多呈慢性病程,部分病例可发展为慢性肾衰,预后差。肾衰,预后差。系膜细胞增生和基质增生
14、系膜细胞增生和基质增生系膜区多量系膜区多量IgAIgA线性状沉积(免疫荧光)线性状沉积(免疫荧光)多为以上各型肾小球肾炎发展到晚期病变多为以上各型肾小球肾炎发展到晚期病变类型。因起病隐匿,又称潜隐性类型。因起病隐匿,又称潜隐性GNGN。1.1.病理变化:病理变化:镜下萎缩硬化性肾单位与镜下萎缩硬化性肾单位与代偿肥大扩张性肾单位病变相交错代偿肥大扩张性肾单位病变相交错(特点特点);肉眼观:呈肉眼观:呈“颗粒状固缩肾颗粒状固缩肾”双侧肾对称双侧肾对称性缩小,苍白色,质地变硬,重量减轻,包膜性缩小,苍白色,质地变硬,重量减轻,包膜粘连难于剥离,表面呈颗粒状。粘连难于剥离,表面呈颗粒状。2.2.两侧肾
15、不对称,体积皆缩小,表面颗粒状,有不规则的瘢痕两侧肾不对称,体积皆缩小,表面颗粒状,有不规则的瘢痕 2.2.临床病理联系临床病理联系:1)1)多尿、夜尿、低渗尿多尿、夜尿、低渗尿 2)2)水肿水肿 3)3)高血压高血压 4)4)贫血贫血 5)5)氮质血症氮质血症结局:结局:预后不良,病人可死于左心衰、预后不良,病人可死于左心衰、脑出血、尿毒症。脑出血、尿毒症。由细菌引起的肾盂和肾间质的化脓性由细菌引起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。多见于女性。炎症。多见于女性。由大肠杆菌等化脓菌感染引起。感染途经:由大肠杆菌等化脓菌感染引起。感染途经:1 1、血源性感染、血源性感染 2 2、上行性感染:女性尿道短
16、,上行性感染、上行性感染:女性尿道短,上行性感染机会较多。机会较多。由细菌感染引起的肾盂和肾间质的化脓性炎由细菌感染引起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。症。病理变化:病理变化:肉眼观:肉眼观:肾脏体积增大,表面可见黄白色脓肾脏体积增大,表面可见黄白色脓肿。肾盂粘膜充血、水肿,粘膜表面有脓性渗出肿。肾盂粘膜充血、水肿,粘膜表面有脓性渗出物。物。镜下观:镜下观:肾盂粘膜充血、水肿,并有中性粒肾盂粘膜充血、水肿,并有中性粒细胞等炎性细胞浸润和脓肿形成。细胞等炎性细胞浸润和脓肿形成。急性肾盂肾炎起病急,突然出现发热、寒急性肾盂肾炎起病急,突然出现发热、寒战、白细胞增多等全身症状。肾肿大和化脓性战、白细胞增
17、多等全身症状。肾肿大和化脓性病变常引起腰部酸痛和尿的变化,如脓尿、蛋病变常引起腰部酸痛和尿的变化,如脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿,有时还有血尿等。由于白尿、管型尿、菌尿,有时还有血尿等。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急、尿痛等症状。肾盂肾炎病变为不规则灶性,、尿痛等症状。肾盂肾炎病变为不规则灶性,早期肾小球往往无明显病变或病变较轻,故一早期肾小球往往无明显病变或病变较轻,故一般肾功能无明显变化,无氮质血症和高血压。般肾功能无明显变化,无氮质血症和高血压。2 2临床病理联系临床病理联系 1 1病理变化:病理变化:病变特点病变特点是肾间质炎症,肾组
18、织瘢痕形成,是肾间质炎症,肾组织瘢痕形成,并伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。并伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。肉眼观:肉眼观:两侧肾不对称,大小不等,体积两侧肾不对称,大小不等,体积缩小,质地变硬。缩小,质地变硬。镜下观:镜下观:出现不规则的间质纤维化和炎细出现不规则的间质纤维化和炎细胞浸润。胞浸润。两侧肾不对称,体积皆缩小,表面颗粒状,有不规则的瘢痕两侧肾不对称,体积皆缩小,表面颗粒状,有不规则的瘢痕慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎2.2.临床病理联系临床病理联系常反复急性发作。症状与急性相似,尿中常反复急性发作。症状与急性相似,尿中有白细胞、蛋白质和管型。由于肾小球损害发有白细胞、蛋白质和
19、管型。由于肾小球损害发生较晚,肾小管病变比较严重,且较早,故肾生较晚,肾小管病变比较严重,且较早,故肾小管功能障碍出现较早、较明显。肾小管浓缩小管功能障碍出现较早、较明显。肾小管浓缩功能降低,可出现多尿和夜尿。电解质和重碳功能降低,可出现多尿和夜尿。电解质和重碳酸盐丧失过多,可导致缺钠、缺钾和酸中毒。酸盐丧失过多,可导致缺钠、缺钾和酸中毒。晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化,肾缺血晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化,肾缺血,肾素分泌增加,通过肾素血管紧张素的作,肾素分泌增加,通过肾素血管紧张素的作用引起高血压。肾乳头萎缩,肾盂造影检见肾用引起高血压。肾乳头萎缩,肾盂造影检见肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形
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