熊燕急性肾衰竭讲义课件.ppt
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- 关 键 词:
- 急性 衰竭 讲义 课件
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1、熊燕急性肾衰竭讲义概 述定义指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征广义急性肾衰竭:肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭:急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)分类分类、肾前性急性肾衰:肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因:(1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病 因n如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒
2、素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎(感染 药物)(感染 药物)急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它(慢性肾脏疾其它(慢性肾脏疾病急剧加重等)病急剧加重等)急性尿路梗阻 常见原因:输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制(一)肾血流动力学异常(二)肾小管上皮细胞代谢障碍(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成 发病机制 肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观:病理改变肉眼观:病 理ATN ATN 病理改变光镜
3、:病理改变光镜:肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞(一)起始期 遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现 典型为714天,也可短至几天,长至周出现少尿,尿量在400ml/d以下 (二)维持期少尿的发生机制少尿的发生机制n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压消化系统恶心,呕吐呼吸系统呼吸困难,憋气循环系统高血压,心力衰竭神经系统意识障碍,抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰
4、竭死亡率高达、临床表现(1)氮质血症 ,尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱体内分解代谢,酸性代谢产物生成尿少,酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生(2)代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因钾排出减少组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中 毒、钾从细胞内释出低血钠时,远曲小管钠钾交换减少(3)高钾血症肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多(4)水中毒 及时正确的治疗,肾小管上皮
5、细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿35L 但在多尿期的早期,因GFR仍,因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除(一)血液检查(一)血液检查轻、中度贫血轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加日增加 血清钾血清钾血血pH pH 值值血碳酸氢根血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管
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