第二章-3钾详解课件.ppt

1、第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱(Disturbances of water and electrolyte balance)病理生理学教研室病理生理学教研室 张张 敏敏http:/F正常水、钠代谢正常水、钠代谢 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的渗透压体液的渗透压 水、钠平衡及调节水、钠平衡及调节F水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 体液容量减少体液容量减少-脱水脱水 体液容量过多体液容量过多F钾代谢紊乱钾代谢紊乱 钾的正常代谢钾的正常代谢 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症Potassium homeostasis and its disorders第三节第三节 钾代谢紊

2、乱钾代谢紊乱一、一、钾的正常代谢钾的正常代谢钾的主要生理功能钾的主要生理功能钾平衡钾平衡钾平衡的调节钾平衡的调节（一）钾的主要生理功能（一）钾的主要生理功能(function)维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢v 保持细胞膜保持细胞膜静息电位静息电位v 调节细胞内外液的调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡渗透压和酸碱平衡 K+平衡平衡电位电位静静 息息 电电 位位K+K+K+K+K+K+K+K+K+:140-160 mmol/LK+:3.5-5.5 mmol/LK+K+K+Na+:10 mmol/LNa+:130-150 mmol/LK+（一）钾的主要生理功能（一）钾的主要生理功能(function

3、)维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢v 保持细胞膜保持细胞膜静息电位静息电位v 调节细胞内外液的调节细胞内外液的渗透压渗透压和和酸碱平衡酸碱平衡 K+平衡平衡电位电位细胞内细胞内K+140-160mmol/L（二）钾平衡（二）钾平衡 potassium balance1.钾的含量与分布钾的含量与分布(Distribution and content of potassium within body)正常人体内的含钾量约为正常人体内的含钾量约为50-55 mmol/kg体重：体重：98%于细胞内于细胞内(90%于细胞内，于细胞内，7.6%在骨钾在骨钾)，仅，仅约约2%于细胞外液中于细胞外液中(1%

4、在消化液，约在消化液，约1.4%于细胞于细胞外液中外液中)50-55602%=60-66 mmol 50-55601.4%=42-46 mmol 细胞内液钾浓度细胞内液钾浓度:140-160 mmol/L，细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度:3.5-5.5 mmol/L。消化液中的钾含量相对较高。消化液中的钾含量相对较高。排泄排泄(excretion)：主要从肾脏排出 成人每天从正常膳食中摄入成人每天从正常膳食中摄入70-100 mmol钾钾,因此必须有完善的排钾机制；反因此必须有完善的排钾机制；反之之,机体每天最低的排钾量机体每天最低的排钾量(尿、粪尿、粪)也在也在10 mmol以上以上,必须由食

5、物补充。必须由食物补充。多吃多排多吃多排,少吃少排少吃少排,不吃也排不吃也排2、钾代谢、钾代谢 摄入摄入(intake)：食物吸收吸收(absorption)：肠道（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节 Regulation of potassium balance1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移2.2.肾的排钾功能肾的排钾功能3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能1 1、钾的跨细胞转移：、钾的跨细胞转移：快速调节快速调节u通过通过K+的跨细胞转移可以的跨细胞转移可以快速调节快速调节、维持细胞外液钾浓度的恒定。维持细胞外液钾浓度的恒定。u基本机制：泵基本机制：泵-漏机制漏机制 泵指钠钾泵（泵指

6、钠钾泵（Na+-K+-ATP酶）酶）漏指漏指K+顺浓度差通过各种顺浓度差通过各种K+通道出胞通道出胞 进靠泵进靠泵,出靠漏。出靠漏。泵：指钠泵：指钠-钾泵，钾泵，即即Na+-K+-ATP酶酶,将将K+泵泵入细入细胞内胞内漏：指漏：指K+顺顺浓度差通浓度差通过各种过各种K+通道通道进入细进入细胞外胞外K+i：140160mMK+e:3.5-5.5 mMNa+i：10mMNa+e:130-150 mM进靠泵进靠泵,出靠漏出靠漏泵漏机制泵漏机制促钾进促钾进入入细细胞胞的因素的因素胰岛素胰岛素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活 Na+-K+-ATP酶活性酶活性细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度碱中毒：碱中毒

7、：H+-K+交换、细胞膜对交换、细胞膜对K+的通透性改变的通透性改变合成糖原、合成蛋白质合成糖原、合成蛋白质促钾促钾出出细细胞胞的因素的因素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活酸酸中毒中毒低钾血症低钾血症糖原和蛋白质糖原和蛋白质分解分解时时细胞外液渗透压细胞外液渗透压剧烈运动时的肌肉收缩剧烈运动时的肌肉收缩碱中毒引起低血钾的机制：碱中毒引起低血钾的机制：K+H+pHH+H+-K+交换交换 细胞膜对细胞膜对K+的通透性改变的通透性改变K+促钾进促钾进入入细细胞胞的因素的因素胰岛素胰岛素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活 Na+-K+-ATP酶活性酶活性细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度碱碱中毒：中毒：H

8、+-K+交换、细胞膜对交换、细胞膜对K+的通透性改变的通透性改变合成糖原、合成蛋白质合成糖原、合成蛋白质促钾促钾出出细细胞胞的因素的因素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活酸中毒酸中毒低钾血症低钾血症糖原和蛋白质糖原和蛋白质分解分解时时细胞外液渗透压细胞外液渗透压剧烈运动时的肌肉收缩剧烈运动时的肌肉收缩酸中毒引起高血钾的机制：酸中毒引起高血钾的机制：K+H+pHH+H+-K+交换交换细胞膜对细胞膜对K+的通透性改变的通透性改变K+促钾进促钾进入入细细胞胞的因素的因素胰岛素胰岛素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活 Na+-K+-ATP酶活性酶活性细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度碱碱中毒：中毒：H+-K

9、+交换、细胞膜对交换、细胞膜对K+的通透性改变的通透性改变合成糖原、合成蛋白质合成糖原、合成蛋白质促钾促钾出出细细胞胞的因素的因素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活酸中毒酸中毒低钾血症低钾血症糖原和蛋白质糖原和蛋白质分解分解时时细胞外液渗透压细胞外液渗透压剧烈运动时的肌肉收缩剧烈运动时的肌肉收缩（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节 Regulation of potassium balance1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移2.2.肾的排钾功能肾的排钾功能3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节远曲小管和集合小管调节钾平衡的机制远曲小管和集合小管调节钾平衡的

10、机制:远曲小管和集合小管的远曲小管和集合小管的主细胞分泌钾主细胞分泌钾(基基 底膜面底膜面Na+-K+泵泵)：占尿钾的：占尿钾的1/3。集合小管的集合小管的闰细胞重吸收钾闰细胞重吸收钾(管腔面管腔面H+-K+-ATP酶酶,也称质子泵也称质子泵,向小管腔中泌向小管腔中泌H+而重而重吸收吸收K+。)1)基底膜面的基底膜面的Na+-K+泵泵活性活性 2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K+的通透性的通透性 3)从血液到小管腔钾的从血液到小管腔钾的电化学梯度电化学梯度影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节醛固酮醛固酮+细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度+远端

11、原尿流速远端原尿流速(加快加快)+酸碱平衡状态酸碱平衡状态:酸酸-碱碱+Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+毛细血管毛细血管肾小管腔肾小管腔腔膜面腔膜面基底膜面基底膜面小小管管间间液液K+H+K+Na+K+酸碱紊乱对钾的影响酸碱紊乱对钾的影响Na+K+K+酸中毒排钾少，排氢多酸中毒排钾少，排氢多碱中毒排钾多，排氢少碱中毒排钾多，排氢少酸抑制酸抑制碱促进碱促进主细胞主细胞H+Na+肾肾小小管管腔腔H浓度升高可抑制主细胞的浓度升高可抑制主细胞的Na-K泵泵,使主细胞的泌使主细胞的泌K功能受阻功能受阻,排排H1)基底膜面的基底膜面的Na+-K+泵泵活性活性 2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K+

12、的通透性的通透性 3)从血液到小管腔钾的从血液到小管腔钾的电化学梯度电化学梯度影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节醛固酮醛固酮+细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度+远端原尿流速远端原尿流速(加快加快)+酸碱平衡状态酸碱平衡状态:酸酸-碱碱+Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+毛细血管毛细血管肾小管腔肾小管腔腔膜面腔膜面基底膜面基底膜面小小管管间间液液K+H+K+Na+K+酸中毒酸中毒高血钾高血钾碱中毒碱中毒低血钾低血钾酸碱紊乱与钾代谢障碍酸碱紊乱与钾代谢障碍细胞内外的交换细胞内外的交换肾的排泌：肾的排泌：氢钾的竞争氢钾的竞争 酸中

13、毒酸中毒抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵 高血钾促进钠钾泵；低血钾抑制钠钾泵高血钾促进钠钾泵；低血钾抑制钠钾泵酸中毒酸中毒高血钾高血钾：K+H+pHH+K+高血钾高血钾酸中毒酸中毒：K+H+pHH+K+碱中毒碱中毒低血钾：低血钾：低血钾低血钾碱中毒：碱中毒：K+H+pHH+K+K+H+pHH+K+酸中毒酸中毒高血钾高血钾碱中毒碱中毒低血钾低血钾酸碱紊乱与钾代谢障碍酸碱紊乱与钾代谢障碍细胞内外的交换细胞内外的交换肾的排泌肾的排泌：氢钾的竞争氢钾的竞争 酸中毒酸中毒抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵 高血钾促进钠钾泵；低血钾抑制钠钾泵高血钾促进钠钾泵；

14、低血钾抑制钠钾泵酸碱紊乱与钾代谢紊乱酸碱紊乱与钾代谢紊乱Na+K+K+酸中毒酸中毒排钾少，排氢多排钾少，排氢多高血钾高血钾碱中毒碱中毒排钾多，排氢少排钾多，排氢少低血钾低血钾酸抑制酸抑制碱促进碱促进主细胞主细胞H+Na+肾肾小小管管腔腔高钾促进高钾促进低钾抑制低钾抑制高钾高钾排钾多，排氢少排钾多，排氢少酸中毒酸中毒低钾低钾排钾少，排氢多排钾少，排氢多碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒高血钾高血钾碱中毒碱中毒低血钾低血钾酸碱紊乱与钾代谢障碍酸碱紊乱与钾代谢障碍细胞内外的交换细胞内外的交换肾的排泌：肾的排泌：氢钾的竞争氢钾的竞争 酸中毒酸中毒抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵抑制钠钾泵；碱中毒促进钠钾泵 高血钾促

15、进钠钾泵；低血钾抑制钠钾泵高血钾促进钠钾泵；低血钾抑制钠钾泵（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节 Regulation of potassium balance1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移2.2.肾的排钾功能肾的排钾功能3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 正常时正常时,摄入钾的摄入钾的90由肾排出由肾排出,约约10的钾由肠道排出。亦受的钾由肠道排出。亦受醛固酮醛固酮的调控。的调控。在肾功能衰竭在肾功能衰竭,肾小球滤过率明显下降肾小球滤过率明显下降的情况下的情况下,结肠泌结肠泌K量平均可达到摄入钾量平均可达到摄入钾量的量的三分之一三分之一(34),成为一

16、个重要排钾途成为一个重要排钾途径径(对肾功能降低的一种代偿对肾功能降低的一种代偿)。概念概念原因和发病机制原因和发病机制对机体的影响对机体的影响防治原则防治原则二、低钾血症二、低钾血症 (Hypokalemia)概念概念(concept)血清钾浓度血清钾浓度 心室肌的复极过程。心室肌的复极过程。d.Q-T间期：延长间期：延长e.心率加快、心律不齐心率加快、心律不齐自律性自律性低血钾时心电图的变化低血钾时心电图的变化PQRSTPT UQSR QRSQRS环闭合者无环闭合者无STST向量，向量，QRSQRS不闭合者，产生不闭合者，产生STST向量。向量。STST向量方位与最大向量方位与最大QRSQ

17、RS环一致，环一致，STST段抬高；段抬高；STST向量方位与最大向量方位与最大QRSQRS环相反，环相反，STST下降。下降。3.对肾脏的影响对肾脏的影响(effect on renal function)(1)功能变化功能变化尿浓缩功能障碍：尿浓缩功能障碍：多尿多尿和和低比重尿低比重尿 缺钾缺钾集合管和远曲小管上皮细胞受损集合管和远曲小管上皮细胞受损cAMP 生成不足生成不足水重吸收减少；水重吸收减少；缺钾时髓袢升支粗段对缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍的重吸收障碍,防防碍了髓质渗透梯度的形成碍了髓质渗透梯度的形成,水重吸收减少水重吸收减少,导致导致多多尿尿和和低比重尿低比重尿。碱

18、中毒：碱中毒：泌泌H+增加增加,重吸收重吸收HCO3-增强增强(2)形态结构变化：形态结构变化：上皮细胞上皮细胞空泡变性空泡变性。4.对消化系统的影响对消化系统的影响 胃肠道运动减弱胃肠道运动减弱 严重者可发生麻痹性肠梗阻严重者可发生麻痹性肠梗阻 5.对糖代谢的影响对糖代谢的影响 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少或或作用减弱，作用减弱，血糖轻度升高。血糖轻度升高。6.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿K+向细胞外转移向细胞外转移,H+向细胞内转移向细胞内转移肾脏泌肾脏泌H+增多增多肾重吸收肾重吸收HCO3-增多增多K+一般来说一般来说,碱中毒时应排出碱性尿碱中毒时应排出碱性尿,但但

19、低钾低钾血症时所致的碱中毒血症时所致的碱中毒,其尿液却呈酸性其尿液却呈酸性(肾小管上皮细胞排肾小管上皮细胞排H+增加所致增加所致),故称为故称为反反常性酸性尿常性酸性尿。肾小管肾小管腔腔Na+K+K+主细胞主细胞Na+H+Na+K+HCO3-+HCO3-毛细血管毛细血管小小管管间间液液H+H+K+(三三)防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment)v 积极治疗原发病：积极治疗原发病：v 补钾补钾(见尿补钾见尿补钾,禁止静推禁止静推)v 积极治疗并发症积极治疗并发症钾代谢紊乱钾代谢紊乱 5岁

20、男孩，脓血便岁男孩，脓血便8天，高热天，高热3天，食少，多饮多尿，天，食少，多饮多尿，近两天乏力，近两天乏力，呼吸困难呼吸困难2小时入院，神志不清，口唇发小时入院，神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾，血钾2.31mmol/L，血氯血氯97mmol/L。除补液与抗炎外除补液与抗炎外,静脉输静脉输 0.3%KCl,6h 出现呼吸困难缓解出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失,神志转清。此时神志转清。此时血钾血钾3.5mmol/L,继续补钾继续补钾,痊愈出院。痊愈出院。1.患儿是否存在低钾血

21、症患儿是否存在低钾血症?为什么为什么?2.为何出现乏力为何出现乏力,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消失，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要为什么补钾要5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?概念概念(Concept)血清钾浓度血清钾浓度 5.5mmol/L三、高钾血症三、高钾血症(Hyperkalemia)(一一)原因和机制原因和机制 (Causes and mechanisms)1、肾排钾减少、肾排钾减少(decreased K+excretion)是引起高钾血症的主要原因是引起高钾血症的主要原因u肾小球滤过率减少、肾小管排钾障碍肾小球滤过率减少

22、、肾小管排钾障碍u盐皮质激素缺乏盐皮质激素缺乏(Addison病等病等)u长期应用潴钾类利尿剂长期应用潴钾类利尿剂(螺内酯等抗螺内酯等抗醛固酮利尿剂醛固酮利尿剂)2、细胞内钾转移到细胞外、细胞内钾转移到细胞外 (K+shifts out of cells)v 组织分解组织分解v 急性酸中毒急性酸中毒3、钾摄入过多、钾摄入过多(increased K+intake)常见于静脉给钾常见于静脉给钾v 缺氧缺氧:Na+-K+泵障碍、酸中毒、细胞坏死泵障碍、酸中毒、细胞坏死v 高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹(二二)对机体的影响对机体的影响1、对肌肉组织的影响、对肌肉组织的影响 (effects

23、 on muscular)急性高钾血症：急性高钾血症：轻度高钾：兴奋性轻度高钾：兴奋性，感觉异常、震颤，感觉异常、震颤 严重高钾：兴奋性严重高钾：兴奋性，软弱无力、麻痹，软弱无力、麻痹慢性高钾血症：影响不如急性明显。慢性高钾血症：影响不如急性明显。K+K+K+K+K+K+K+K+K+:140-160 mmol/LK+K+Na+:10 mmol/L血血 钾钾 正正 常常K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+:140-160 mmol/L高高 钾钾 血血 症症高钾血症对骨骼肌电位的影响及高钾血症对骨骼肌电位的影响及去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞膜电位膜电位阈电位阈电位(

24、二二)对机体的影响对机体的影响1、对肌肉组织的影响、对肌肉组织的影响 (effects on muscular)急性高钾血症：急性高钾血症：轻度高钾：兴奋性轻度高钾：兴奋性，感觉异常、震颤，感觉异常、震颤 严重高钾：兴奋性严重高钾：兴奋性，软弱无力、麻痹，软弱无力、麻痹慢性高钾血症：影响不如急性明显。慢性高钾血症：影响不如急性明显。2.高钾血症对心脏的影响高钾血症对心脏的影响 (effects on the heart)心肌的静息电位：心肌的静息电位：静息电位静息电位 心肌的动作电位：心肌的动作电位：0期期：除极速度减慢：除极速度减慢,幅度减小。幅度减小。2期期：延长。细胞外液高钾抑制了：延长

25、。细胞外液高钾抑制了Ca2+在在2期的内期的内 流流,Ca2+内流减慢内流减慢,复极化复极化2期时间延长期时间延长。3期期：缩短。心肌细胞膜对钾的通透性增高：缩短。心肌细胞膜对钾的通透性增高,K+外外 流加速流加速,复极化复极化3期加速。期加速。4期期：自动除极减慢。高钾使自律细胞：自动除极减慢。高钾使自律细胞4期自动除期自动除 极时钾外流加速极时钾外流加速,使钠内流使钠内流相对减慢相对减慢,使使4期的自期的自动除极减慢。动除极减慢。正常正常高钾高钾心房肌、心室肌心房肌、心室肌高钾对心肌生理特性的影响高钾对心肌生理特性的影响(effects on the heart)兴奋性先升高后降低兴奋性先

26、升高后降低 轻度轻度高钾高钾:膜电位膜电位,兴奋性兴奋性；严重严重高钾高钾:膜电位过小膜电位过小,钠通道大部钠通道大部 分或全部失活分或全部失活,兴奋性降低兴奋性降低甚至消失。甚至消失。传导性降低传导性降低 动作电位动作电位0 0期除极的幅度变小、速期除极的幅度变小、速 度减慢度减慢,兴奋的扩布减慢。兴奋的扩布减慢。自律性降低自律性降低 窦房结对高钾不敏感。窦房结对高钾不敏感。Purkinje细胞细胞:高钾时细胞膜对高钾时细胞膜对K+通透性通透性增高增高,自动除极自动除极4期钾外流加速、使钠内期钾外流加速、使钠内流流相对减慢相对减慢,自动除极减慢自动除极减慢,自律性降低。自律性降低。收缩性降低

27、收缩性降低 高钾高钾抑制钙内流抑制钙内流；激活钠激活钠-钾泵钾泵,使细胞外液使细胞外液 Na+浓度升高浓度升高,Na+-Ca2+交交 换增强换增强,钙外运增多钙外运增多。细胞内细胞内Ca2+心室停搏：心室停搏：传导性传导性自律性自律性 T波狭窄高耸：波狭窄高耸：K+外流加速外流加速,复极复极3期期 时间缩短。时间缩短。Q-T间期缩短：间期缩短：K+外流加速外流加速,复极复极3期期 时间缩短时间缩短,动作电位时间缩短动作电位时间缩短(早期早期)。P波压低、增宽或消失波压低、增宽或消失;P-R间期延间期延 长长;QRS波增宽波增宽;R波压低：波压低：传导性降低传导性降低高钾时心电图的变化高钾时心电

28、图的变化 窦性心动过缓窦性心动过缓(RR间期间期),窦性停搏：窦性停搏：自律性自律性 折返折返室颤室颤高血钾时动作电位及心电图变化高血钾时动作电位及心电图变化 心电图改变心电图改变 心房停顿心房停顿 室内阻滞室内阻滞心房停顿心房停顿心室纤颤心室纤颤室内阻滞室内阻滞T波高尖波高尖P-R间期间期T波高尖波高尖心室纤颤心室纤颤心房肌心房肌最敏感最敏感高钾时高钾时3、代谢性酸中毒代谢性酸中毒此时尿液是碱性此时尿液是碱性,称为称为反常性碱性尿反常性碱性尿。肾小管腔肾小管腔Na+K+K+主细胞主细胞Na+H+Na+K+HCO3-+HCO3-毛细血管毛细血管小小管管间间液液H+H+K+K+HCO3-v 注射钙剂和钠盐注射钙剂和钠盐 钠、钙对钾有拮抗作用钠、钙对钾有拮抗作用,可对抗高钾可对抗高钾的心肌毒性。的心肌毒性。(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)v 防治原发病防治原发病v 降低血钾降低血钾 使钾向细胞内转移使钾向细胞内转移(葡萄糖葡萄糖+胰岛胰岛素素,NaHCO3)使钾排出体外使钾排出体外(阳离子交换树脂阳离子交换树脂,透析透析)