第四章超敏反应课件.ppt

1、第四章超敏反应 主要内容第一节第一节 I I型超敏反应型超敏反应第二节第二节 IIII型超敏反应型超敏反应第三节 III型超敏反应第四节 IV型超敏反应什么是超敏反应？什么是超敏反应？又称变态反应或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激再次接受相同抗原刺激时所发生的一种以生理功能紊乱生理功能紊乱或组织细胞损组织细胞损伤伤为主的过强的特异性免疫应答特异性免疫应答。引起超敏反应的抗原称为变应原或过敏原。变应原可以是完全抗原，也可以是半抗原。除抗原外，超敏反应的发生与机体反应性密切相关。临床实践证明，人群中只有少数人接触变应原后会发生超敏反应，临床称其为过敏体质者。超敏反应的类

2、型有哪些？I型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应IV型超敏反应速发型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应AbAbAbT根据超敏反应的发生机制和临床特点,可将超敏反应分为四型:第一节第一节I I型超敏反应型超敏反应I I型超敏反应又称型超敏反应又称速发型超敏反应速发型超敏反应，其特，其特点：点：反应发生快、消退也快；反应发生快、消退也快；以生理功能失调为主；以生理功能失调为主；特异性抗体特异性抗体IgEIgE参与；参与；有明显的个体差异和遗传倾向。有明显的个体差异和遗传倾向。一、发生机制1 1参与参与I I型超敏反应的物质型超敏反应的物质（1）变应原 吸入性变应原：植物

3、花粉、动物皮屑、真菌孢子、尘螨、羽毛等 食入性变应原：食物（花生、牛奶、鱼虾、蟹、贝、鸡蛋等）、口服药物 其他：注入性变应原（昆虫毒液、疫苗、蛋白制剂）、接触性变应原（植物、化纤、金属）一、发生机制1 1参与参与I I型超敏反应的物质型超敏反应的物质（2）抗体：引起型超敏反应的抗体主要为IgEIgE。（3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞（4）生物活性介质一、发生机制2 2I I型超敏反应的过程型超敏反应的过程致敏阶段致敏阶段 变应原变应原初次进入机体并刺激机体产生初次进入机体并刺激机体产生IgEIgE抗体，抗体，IgEIgE的的FcFc段与肥大细胞、嗜

4、碱性粒细胞膜上的段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上的IgE FcIgE Fc受体结合受体结合，使机体处于致敏状态。，使机体处于致敏状态。长期不接触相同变应原，致敏状态会消失。长期不接触相同变应原，致敏状态会消失。发敏阶段发敏阶段 相同变应原相同变应原再次进入机体，与再次进入机体，与IgEIgE的的FabFab段结合段结合使使FcFc受体发生桥联受体发生桥联肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化细胞脱细胞脱颗粒颗粒释放生物活性介质如组胺、前列腺素、白三烯等释放生物活性介质如组胺、前列腺素、白三烯等。效应阶段效应阶段 生物活性介质生物活性介质作用于靶细胞、靶器官作用于靶细胞、靶器官平滑肌

5、痉平滑肌痉挛，腺体分泌增加，小血管及毛细血管通透性增加。挛，腺体分泌增加，小血管及毛细血管通透性增加。二、临床常见疾病全身过敏反应 呼吸道过敏反应消化道过敏反应皮肤过敏反应过敏性鼻炎支气管哮喘过敏性休克过敏性胃肠炎湿疹血管神经性水肿荨麻疹寻找过敏原并避免与其接触脱敏治疗药物治疗三、防治原则总结参与I型超敏反应的主要AbIgE参与I型超敏反应的主要细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞I型超敏反应的过程和发生机制临床常见疾病防治原则：避免接触抗原-抑制IgE的产生，脱敏疗法-稳定肥大细胞膜，抑制脱颗粒-拮抗生物活性介质-对症治疗。第二节第二节IIII型超敏反应型超敏反应 又称细胞毒型或细胞溶解

6、型超敏反应。靶细胞靶细胞表面的抗原与IgGIgG或或IgMIgM类抗体结合，在补体、巨噬细胞及NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。一、发生机制1 1靶细胞表面抗原靶细胞表面抗原 型超敏反应是由抗原与抗体结合于靶细胞膜上造成的，靶细胞表面抗原有：靶细胞膜本身的抗原，如人红细胞表面的血型抗原；自身组织细胞表面成分改变而产生的自身抗原；吸附到细胞上的外来抗原或半抗原；异嗜性抗原。一、发生机制2 2抗体、补体和效应细胞的作用抗体、补体和效应细胞的作用 参与型超敏反应的抗体主要是抗体主要是IgGIgG、IgMIgM，靶细胞的溶解或破坏可由以下三种方式引起：

7、(1)(1)激活补体激活补体：形成膜攻击复合物溶解靶细胞。(2)(2)调理吞噬调理吞噬：IgG的Fc段或补体C3b都可与吞噬细胞结合，发挥调理吞噬作用。(3)NK(3)NK细胞的细胞的ADCCADCC作用作用：IgG的Fab段与靶细胞抗原结合，其Fc段与NK细胞上Fc受体的结合，发挥ADCC作用，杀伤靶细胞。输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 甲状腺功能亢进药物过敏性血细胞减少症肺出血-肾炎综合症二、临床常见疾病参与型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体-调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK细胞型超敏反应常见疾病 输血反应；新生儿溶

8、血症；自身免疫性溶血性贫血；药物过敏性血细胞减少症；肺出血-肾炎综合征；甲状腺功能亢进总结第三节第三节IIIIII型超敏反应型超敏反应 又称又称免疫复合物型免疫复合物型或或血管炎型血管炎型超敏反应。超敏反应。可溶性抗原与相应的抗体可溶性抗原与相应的抗体(IgG(IgG、IgMIgM类类)结结合形成合形成中等大小的免疫复合物，中等大小的免疫复合物，在一定条件在一定条件下可下可沉积在组织，沉积在组织，通过激活通过激活补体补体并在血小板并在血小板、中性粒细胞中性粒细胞等参与下，引起等参与下，引起组织损伤。组织损伤。III型超敏反应发生机制抗原抗原 可溶性抗原可溶性抗原免疫复合物沉积后引起组织损伤的机

9、制免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制免疫复合物的形成和沉积的影响因素免疫复合物的形成和沉积的影响因素组织损伤特点组织损伤特点临床常见的III型超敏反应性疾病局部免疫复合物病局部免疫复合物病实验型局部免疫复合物病人类局部III型超敏反应全身免疫复合物病全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎系统性红斑狼疮总结III型超敏反应必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物III型超敏反应必须依赖补体才能治病临床常见疾病：局部免疫复合物病Arthus反应；类Arthus反应全身性免疫复合物病血清病；链球菌感染后肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎第四节 IV型超敏反应 又称迟发

10、型超敏反应。是由效应又称迟发型超敏反应。是由效应T T细胞细胞再次接触再次接触相同抗原相同抗原484872h72h后后发生的，形成以发生的，形成以单个核细胞浸润单个核细胞浸润和组织损伤和组织损伤为主要特征的炎症反应。为主要特征的炎症反应。起主要作用的是起主要作用的是效应效应T细胞、单核细胞、单核-巨噬细胞、巨噬细胞、细胞因子细胞因子,无抗体及补体参与无抗体及补体参与。IVIV型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制1.抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质2.效应细胞：CD4Th1细胞和CD8CTL；单核巨噬细胞细胞介导的炎症反应和组织损伤发生机制Th1CTLIL-3GM-GSFMCP-1靶

11、细胞溶解/凋亡活化巨噬细胞加重炎症反应损伤组织常见疾病 传染过程中发生的IV型超敏反应(多见于胞内寄生菌感染，如结核、麻风、布氏菌病）结核菌素试验接触性皮炎结结 核核结核菌素试验接触性皮炎接触性皮炎接触性结膜皮肤炎总结IVIV型超敏反应是由型超敏反应是由T T细胞介导的，效细胞介导的，效应性应性T T细胞主要为细胞主要为CD4Th1CD4Th1细胞细胞常见疾病：感染性迟发型超敏反应常见疾病：感染性迟发型超敏反应 接触性皮炎接触性皮炎型别型别 型型型型型型型型参加成分参加成分特异性免特异性免疫物质疫物质非特异性非特异性物质物质IgEIgG、IgMIgG、IgM致敏致敏T肥大、嗜碱、肥大、嗜碱、嗜

12、酸性粒细胞嗜酸性粒细胞补体、补体、M、NK 补体、中性粒、补体、中性粒、嗜碱性粒、血嗜碱性粒、血小板小板细胞因子、细胞因子、M发生发生机制机制临床常见疾病临床常见疾病过敏性休克；呼吸道过敏反应；消化过敏性休克；呼吸道过敏反应；消化道过敏反应；皮肤过敏反应道过敏反应；皮肤过敏反应输血反应；新生儿溶血反应；血细输血反应；新生儿溶血反应；血细胞减少症；感染后肾小球肾炎；甲胞减少症；感染后肾小球肾炎；甲亢；肺出血亢；肺出血-肾炎综合症肾炎综合症Arthus反应；血清病；链球菌感染后反应；血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿性关节炎肾小球肾炎；类风湿性关节炎感染性迟发型超敏反应；接触性感染性迟发型超敏

13、反应；接触性迟发型超敏反应迟发型超敏反应本章小本章小 结结1.寻找过敏原并避免与其接触(1)询问病史：详细询问过敏史及家族过敏史，查明变应原，避免与其接触。(2)皮肤过敏试验：在使用青霉素、链霉素、普鲁卡因等易引起超敏反应的药物和使用白喉抗毒素及破伤风抗毒素时，除询问患者有无过敏史外，均应做皮肤过敏试验。1）青霉素皮试：将含1050单位的青霉素稀释液注入受试者前臂屈侧皮内，1520min后观察结果，如局部出现红晕、水肿，直径1cm或全身有不适反应者均为阳性。皮肤试验阳性者禁止使用该药物。2）异种动物血清皮试：将1:1001:1000稀释的抗毒素血清注射受试者皮内，1520min后观察结果。结果

14、阳性者，避免使用；若必须使用者可采取人工脱敏疗法进行防治。2脱敏疗法和减敏疗法（1）异种免疫血清脱敏：在使用抗毒素治疗某些外毒素引起的疾病时，若皮肤试验呈阳性反应，可采用小剂量、短间隔（2030min）、连续多次注射的方法，称为脱敏疗法。（2）减敏疗法：对某些已查明但日常生活中又难以避免的变应原（如植物花粉或尘螨等），可采用小剂量、间隔时间较长（1w左右）、多次皮下注射相应变应原的方法，称为减敏疗法。抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠-稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱-提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮

15、抗剂-苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂-水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐-白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素输血反应ABO血型不符血型血型AgAgAb/Ab/血清血清A AA Aanti-Banti-BB BB Banti-Aanti-AABABA A、B BnonenoneO OH Hanti-Aanti-A、anti-Banti-BRBC自身免疫性溶血性贫血药物或病毒RBC自身抗体 RBC抗原抗体复合物激活补体红细胞膜C9C8C5b6 7自身抗原 肺出血肾炎综合征(Goodpastures综合征)1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制肺泡基底膜

16、抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肾、肺组织损伤 甲状腺机能亢进(Grave病)刺激型超敏反应经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。人类局部免疫复合物病 大量注射抗毒素马血清1-2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。血清病具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。血清病血清病血清病 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。链球菌感染后肾小球肾炎 细胞核物质细胞核物质(如如DNADNA、RNARNA、核内、核内可溶性蛋

17、白可溶性蛋白)刺刺激机体产生抗核激机体产生抗核抗体，形成抗体，形成ICIC，沉积于周身毛细沉积于周身毛细血管、关节滑膜、血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。引起全身性损伤。蝴蝶斑蝴蝶斑胸腔积胸腔积液液狼疮肾狼疮肾炎炎雷诺氏症雷诺氏症状状类风湿性关节炎类风湿性关节炎 体体内变性内变性IgGIgG刺激机刺激机体产生抗体体产生抗体(称为称为类风湿因子，类风湿因子，IgMIgM类类)，形成，形成ICIC，沉，沉 积于全身小关节积于全身小关节滑膜处，引起小滑膜处，引起小关节红肿、变形关节红肿、变形僵直、失去运动僵直、失去运动功能。功能。滑膜发炎肿胀滑膜发炎肿胀骨关节炎骨关节炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎正常关节正常关节骨侵蚀骨侵蚀软骨变薄软骨变薄正常与炎症关节正常与炎症关节骨摩擦骨摩擦滑膜滑膜滑液滑液软骨软骨