冠状动脉粥样硬化性心脏病1心绞痛课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《冠状动脉粥样硬化性心脏病1心绞痛课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 冠状 动脉粥样硬化 心脏病 心绞痛 课件
- 资源描述:
-
1、第三篇 循环系统疾病 第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)临床系临床系 杨羽副主任医师杨羽副主任医师 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病简称冠心病是由于冠状动脉粥样硬化,使管腔狭是由于冠状动脉粥样硬化,使管腔狭窄、阻塞,或(和)因冠状动脉功能性窄、阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。脏病。概念概念心脏大小与本人拳头相似,心脏大小与本人拳头相似,重量重量300300克左右。心脏由克左右。心脏由特殊的肌肉构
2、成,不断的特殊的肌肉构成,不断的收缩与舒张。收缩与舒张。正常心脏,每次搏动会泵正常心脏,每次搏动会泵出出60-80ml60-80ml血液,每分钟血液,每分钟心排量约为心排量约为4-6L4-6L血液。血液。冠状动脉在心肌氧供过程冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。中发挥重要作用。冠心病:基本知识冠心病:基本知识左主干左主干回旋支回旋支前降支前降支右右 冠冠冠状动脉解剖图(正面观)冠状动脉解剖图(正面观)冠心病:基本知识冠心病:基本知识动脉粥样硬化:是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型AS共同特点:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,A
3、S)心血管疾病死亡心血管疾病死亡 动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问 题,严重威胁人类健康。17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病,2020年 预计死亡增加50,达25,00万/年,占全球 死亡总数的1/3,排名第一位 我国每年死于心血管病的人数达250万,新发 心肌梗死50万人摘自摘自WHOWHO及及20052005中国心血管病报告中国心血管病报告病病 因因(危险因素)危险因素)年龄:年龄:4040岁以后增加,每增加岁以后增加,每增加1010岁,患病率增加一倍。岁,患病率增加一倍。性别:性别:冠心病在男女性别间有显著性差异。男:女冠心病在男女性别间有显著性差异。男:女2 25:15:1
4、。男女性别差异主要在。男女性别差异主要在5050岁以前,女性闭经后岁以前,女性闭经后冠心病发病率和男性相同。冠心病发病率和男性相同。高脂血症:高脂血症:最重要的危险因素最重要的危险因素,TchTch、LDL-CLDL-C、HDL-CHDL-C都是对冠心病死亡具有预报意义。都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。水平升高呈线性升高。HDL-CHDL-C与冠心病呈负性关系。与冠心病呈负性关系。病病 因因高血压病:高血压病:冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高而增加
5、。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高高3-43-4倍。倍。吸烟:吸烟:吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高较不吸烟者高2-62-6倍,与吸烟量成正比。倍,与吸烟量成正比。糖尿病糖尿病:糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组:糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。高数倍。其他危险因素其他危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发早发CHDCHD家族史、家族史、A A型性格者;同型半胱氨酸型性格者;同型半胱氨酸、胰岛、胰岛素抵抗、纤维蛋白原素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。、病毒和衣原体感
6、染。发病机制发病机制mechanism of ASn脂肪浸润学说:认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说:认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果,粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块n平滑肌细胞克隆学说:平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化n内皮损伤反应学说:多数学者支持,各种危险因素最终都损伤内膜动脉对内膜损伤产生炎症反应动脉粥样硬化
7、斑块形成正常的动脉壁正常的动脉壁收缩血管平滑肌细胞收缩血管平滑肌细胞Endothelial cells(内膜)(内膜)分为三层:内膜中膜外膜(脂质(脂质lipidEARLY ATHEROSCLEROSIS激活内皮细胞表达粘附分子和招募炎症细胞,单核细胞为主lipidEARLY ATHEROSCLEROSIS5Monocytes migrate into intima,differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells单核细胞迁移到内膜单核细胞迁移到内膜,分化成巨噬细胞摄取脂分化成巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细胞质形成
8、泡沫细胞6Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimaMigrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype激活巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子诱导平滑肌细胞向内膜迁移平滑肌细胞迁移从修复收缩表型变化泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹斑块前期斑块前期脂核 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮
9、功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑
10、块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病冠心病分型冠心病分型 n无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据n心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗死:冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,
11、心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在冠心病分型冠心病分型n急性冠脉综合征(ACS):不稳定心绞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠心病猝死n慢性冠脉病:稳定性心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病心绞痛心绞痛(angina pectoris)主要分为:稳定型心绞痛(stable angina pectoris)不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义:亦称稳定型劳力性心绞痛,是在冠
12、状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉狭窄氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率收缩压发病机制发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心肌耗氧心肌耗氧n心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩强度)n心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧,已接近最大量 而身体其他部位10%-20%氧需求增加时,就只能依靠冠脉血流量的增加心肌供氧心肌供氧n冠脉储备:正常情况下,冠脉循环有很大的血流储备能力:剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张
13、性血流量(相对固定)n动力性狭窄(痉挛)n疼痛产生机制:缺血、缺氧无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经1-5胸交感神经节大脑,产生疼痛病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理n稳定型心绞痛:多有一支冠脉主支直径狭窄70%以上n心绞痛发作前:血压,HR,肺A压和肺毛细血管压 反应心脏、肺顺应性n心绞痛发作时 左室收缩和舒张功能,心排量,心肌电生理异常,心律失常 临床表现临床表现(clinical manifestation)发作性胸痛的特点:1.诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷,在劳力当时发生2.部位:胸骨体中、上段后或心前区,范围手掌大小,界限 不清,常向左肩、左臂
14、内侧至小指、颈、咽部或下颌放射3.性质:压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感,偶伴恐惧、濒死感4.持续时间:35min,不少于1min、一般不超过15min5.缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 可有S3、S4,一过性心尖部Sm,n患者在劳力(情绪激动、饱餐、寒冷)时,感胸骨体中、上段后或心前区,手掌大小范围,向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射的压榨样、紧缩性疼痛,伴恐惧和濒死感,持续15分钟之内,休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解。心绞痛部位心绞痛部位1.位于胸骨后 2.劳累诱发 3.休息和/含服硝酸甘油后缓解n典型的心绞痛典型的心
展开阅读全文