冠心病分层诊断与处理共识(同名1106)课件.ppt
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- 冠心病 分层 诊断 处理 共识 同名 1106 课件
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1、2023年1月28日星期六冠心病分层诊断与处理冠心病分层诊断与处理共识共识 冠心病发病机理冠心病发病机理 冠心病分型冠心病分型 急性心肌梗死诊断标准急性心肌梗死诊断标准 冠心病药物治疗冠心病药物治疗 抗栓药物抗栓药物 调脂治疗调脂治疗 -受体阻滞剂受体阻滞剂 硝酸脂类药物硝酸脂类药物 ACEI/ARB 中药中药上述过程导致:上述过程导致:SMC SMC从血管中层向内膜下转移并增殖从血管中层向内膜下转移并增殖;SMCSMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞转变为泡沫细胞;SMC SMC 合成可使脂蛋白沉积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其合成可使脂蛋白沉积的胶
2、原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织连接成分他组织连接成分;过氧化损伤增强了富胆固醇酯过氧化损伤增强了富胆固醇酯(CE)(CE)和富甘油三酯和富甘油三酯(TG)(TG)的致的致As As 能力。能力。内皮功能失调内皮功能失调 卒中卒中 TIATIA 心肌梗心肌梗死死 心绞痛心绞痛 高血压高血压 肾衰肾衰 周围动周围动脉病脉病SMCSMC:血管平滑肌细胞:血管平滑肌细胞动脉粥样硬化形成和发展机制 一、冠心病发病机理血栓形成血栓形成心脑血管事件共同发病基础心脑血管事件共同发病基础 心、脑、肾、四肢动脉共病心、脑、肾、四肢动脉共病 (共因、共治、共防)(共因、共治、共防)心肾共病 心脑肾共治 心脑
3、肾共防UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成血栓形成 急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成血栓形成 二、冠心病新分型二、冠心病新分型 急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(ACS)ST段抬高急性心梗段抬高急性心梗 非非ST段抬高急性心梗段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛(不稳定型心绞痛(UA)初发型心绞痛初发型心绞痛 恶化型心绞痛恶化型心绞痛 静息心绞痛静息心绞痛 慢性稳定型冠心病慢性稳定型冠心病CAD 无症状型冠心病(隐匿型)无症状型冠心病(隐匿型)稳定型稳定型 心绞痛心绞痛 缺血型心肌病缺血型心肌病 心脏增大心脏增大 心力衰竭心力衰竭 心律失
4、常心律失常 冠状动脉病理改变与分型冠状动脉病理改变与分型STEAMI:前降支近段完全闭塞:前降支近段完全闭塞STEAMI:右冠脉中段:右冠脉中段100%闭塞闭塞 NSTEAMI:前降支近段:前降支近段95%狭窄狭窄UA:前降支中段第一对角支:前降支中段第一对角支95%狭窄狭窄 欧州心脏病学会(ESC)美国心脏学会(AHA)美国心脏病学会(ACC)世界心脏联盟(WHF)三、全球急性心肌梗死诊断标准 (2007年10月)第第1项:肌钙蛋白升高项:肌钙蛋白升高:伴下列一项伴下列一项1、心肌缺血症状、心肌缺血症状2、新出现、新出现ST-T改变改变/新左束支传导阻滞新左束支传导阻滞3、病理性、病理性Q波
5、波4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据、新出现节段性室壁运动异常影像学证据第第2项:项:突发心源性死亡突发心源性死亡 第第3项:项:PCI围术期围术期第第4项:项:CABG相关心梗相关心梗 第第5项:项:急性心梗的病理证据急性心梗的病理证据 AMI心肌坏死标志物心肌坏死标志物 心肌坏死后细胞膜破坏,细胞内大分心肌坏死后细胞膜破坏,细胞内大分子物质弥散入血,在外周血中可检测发现。子物质弥散入血,在外周血中可检测发现。心肌特异性,心肌损伤后快速释放入血,心肌特异性,心肌损伤后快速释放入血,在血中持续一定时间窗,简便、低廉在血中持续一定时间窗,简便、低廉 肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶(CK-MB
6、)肌红蛋白(肌红蛋白(MB)肌钙蛋白(肌钙蛋白(cTn)AMI三种标志物 四、冠心病处理原则四、冠心病处理原则 STEAMI溶栓治疗溶栓治疗 3小时;小时;最佳时间窗最佳时间窗 0.2mv;肢导;肢导0.1mv);新;新LBBB 12-24小时:小时:持续缺血症状持续缺血症状 ST段仍然显著抬高段仍然显著抬高 合并心源性休克:合并心源性休克:无条件无条件PCI/CABG 右室心梗右室心梗+低血压:低血压:无条件无条件PCI,可考虑溶栓,可考虑溶栓STEAMI PCI治疗治疗 12小时:小时:下列情况,非直接下列情况,非直接PCI 无缺血症状、心流动务变稳定无缺血症状、心流动务变稳定 心源性休克
7、:心源性休克:75岁、心梗岁、心梗 36小进、休克小进、休克75岁考虑)岁考虑)转运直接转运直接PCI 溶栓禁忌症;转运溶栓禁忌症;转运+PCI90分钟分钟 转运转运3小时小时75g血流动力学不稳血流动力学不稳 NSTEAMI介入策略介入策略1、早期:早期:介入优于保守;高危获益更大介入优于保守;高危获益更大2、极高危:、极高危:急诊(急诊(2小时小时)CAG/PCI3、高危:、高危:早期(早期(24小时小时)CAG,选择血运重建,选择血运重建4、低危:、低危:延迟(延迟(75岁可不给首次负荷量)岁可不给首次负荷量)溶栓溶栓/非溶栓:首次负荷量非溶栓:首次负荷量300mg 直接直接PCI:首次
8、负荷量:首次负荷量300-600mg 维持量:维持量:75mg/d 30天至一年天至一年 NSTEACS:首次负荷量首次负荷量 300mg 维持量:维持量:75mg/d 30天至天至1年年 UN:治疗治疗/维持量维持量75mg/d 30天天 西洛他唑西洛他唑(磷酸二酯酶磷酸二酯酶III阻断剂阻断剂)扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖 预防预防PCI术后再狭窄术后再狭窄 降低降低TG ACS围围PCI期:抗血小板新三联:期:抗血小板新三联:西西+氯氯+阿阿 多发大动脉硬化多发大动脉硬化 维持量:维持量:100mg/d 替罗非斑替罗非斑(GPb/a受体拮抗剂)受体拮抗
9、剂)STEAMI:中高危、中高危、cTn显著升高显著升高 直接直接PCI:三联抗血小板(阿、氯、替):三联抗血小板(阿、氯、替)溶栓不联合溶栓不联合替罗非斑替罗非斑 NSTEAMI合并糖尿病合并糖尿病 PCI围术期围术期:冠脉内多量新鲜血栓:冠脉内多量新鲜血栓 替罗非斑替罗非斑:应在肝素抗凝下应用:应在肝素抗凝下应用 用量用量:首次:首次10mg/kg静点,维持静点,维持0.15ug/kg.min 36小时小时 2、低分子肝素、低分子肝素 NSEACS(2004synrgy、2009ACC/AHA)高危NSTEACS早期介入,低分子肝素替代普通肝素 UA/NSTEACS介入前,低分子/普通 S
10、TEAMI:直接/择期PCI:低分子抗凝佳、出血低。肝素诱导血小板减少症(HIT)普通肝素1%;低分子肝素0.1%。ACS围PCI术:首次静推依诺肝素30mg,后皮下注射维持 低分子肝素化:8h:静推30mg再PCI (二)(二)冠心病的调脂治疗冠心病的调脂治疗 调脂治疗发展五阶段 第一阶段:降低胆固醇 第二阶段:ACS强化降脂 第三阶段:全面适度降脂 第四阶段:分层调脂治疗 第五阶段:稳定/消退斑块、逆转动脉硬化 1、强化他汀治疗更多获益、强化他汀治疗更多获益 LDL-C每降低1mmol/L 主要血管事件降低21%卒中危险降低16%LDL-C100mg/dl 心血管事件降低22%卒中降低25
11、%强化他汀强化他汀LDL-C治疗目标治疗目标 高危高危:LDL-C100mg/dl 极高危极高危:LDL-C 70mg/dl(ATPIII)80mg/dl(中国指南)合并冠心病合并冠心病/缺血性脑卒中缺血性脑卒中/TIA:LDL-C100mg/dl 卒中卒中+多危险因素多危险因素 LDL-C70mg/dl ACS强化他汀降脂方法强化他汀降脂方法 (序贯疗法)(序贯疗法)ACS入院立即:阿托伐他汀入院立即:阿托伐他汀80mg 直接直接PCI/择期择期PCI术前:阿托伐他汀术前:阿托伐他汀40mg 住院和出院住院和出院30天:阿托伐他汀天:阿托伐他汀40mg/日日 二级预防:阿托伐他汀二级预防:阿
12、托伐他汀20mg/日日 2、全面适度调脂(全面适度调脂(2011 ESC)LDL-C:高危:2.5mmol/L 极高危:2.0mmol/L TG:1.0mmol/L 女1.2mmol/L 非HDL-C:5.65mmol/L)首选)首选 贝特贝特+他汀他汀 升升HDL-C:低低HDL-C+高高LDL-C:先先LDL-C达标(他汀)达标(他汀)若若HDL-C仍低(仍低(+贝特)贝特)低低HDL-C+LDL-C达标:达标:烟酸烟酸/贝特贝特4、慢性冠心病调脂治疗(二级预防、慢性冠心病调脂治疗(二级预防)血脂:血脂:全面达标全面达标 LDL-C1.04mmol/L TG1.7mmol/L 稳定冠脉内斑
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