内科学肺心病授课课件.pptx

1、Page 1体静脉体静脉右心房右心房右心室右心室肺动脉肺动脉肺肺肺静脉肺静脉左心左心房房左心室左心室主动主动脉脉血液气体交换右心室右心房Page 2慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先

2、天性心脏病和左心病变引起者。心脏病和左心病变引起者。DefinitionPage 3Epidemiology平均患病率平均患病率0.48%0.48%半数以上患者在确诊后半数以上患者在确诊后1010年内年内死亡死亡agednessyoungsmokeno smoke哥抽的不哥抽的不是烟，是是烟，是绳命。绳命。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC血黏度急性感染可使上述症状加重。减

3、少气道分泌物 N-乙酰半胱氨酸 溴乙胺血黏度增加、血容量增多肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。酸碱失衡电解质紊乱致心律失常（2）直接作用于血管平滑肌；常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2、参考痰培养及药敏试验选药。急性感染可使上述症状加重。Page 4northsouth（地域性）（地域性）Epidemiologycounty

4、cityPage 5Etiology1.支气管、肺疾病：支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；）；Page 6Etiology2.胸廓运动障碍性疾病；胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患）神经肌肉疾患Page 7Etiology3.肺血管疾病；肺血管疾病；4.其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。Page 8Pathogenesis1.肺动脉高压（肺动脉高压（PAH）的发病机制）的发病机制2.心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭Page 9发病机制发病机制一一 功能性因素功能性因素二二 解剖学因素解剖学因素三三 血黏度增加、

5、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension（PAH）Page 10一.功能性因素1.1.缺氧（最重要因素）缺氧（最重要因素）2.2.高碳酸血症高碳酸血症3.3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛肺动脉高压肺动脉高压Page 111.缺氧性肺血管收缩（1）体液因素作用；）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；）直接作用于血管平滑肌；细胞内细胞内Ca2+肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联效应增强收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。）交感神经作用。交感神经兴奋

6、交感神经兴奋肺血管肺血管受体受体血管收缩血管收缩Page 12高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H+血管对缺氧血管对缺氧的收缩敏感的收缩敏感性增强性增强肺动脉压升高肺动脉压升高2.其他功能性因素Page 13发病机制发病机制一一.功能性因素功能性因素二二.解剖学因素解剖学因素 肺血管管腔狭窄、闭塞肺血管管腔狭窄、闭塞三三.血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial HypertensionPage 14二.解剖学因素血管血管炎炎管壁增厚、管管壁增厚、管腔狭窄、纤维腔狭窄、纤维化、闭塞化、闭塞血管阻血管阻力力a.肺小动脉肺小动脉肺动脉肺动脉高压高压

7、Page 15二.解剖学因素b.肺毛细血管肺毛细血管肺气肿肺气肿肺泡内肺泡内压压肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压管腔狭管腔狭窄、闭窄、闭塞塞肺泡壁肺泡壁破裂破裂毛细血管毛细血管网毁损网毁损肺循环肺循环阻力阻力70%Page 16二.解剖学因素c.肺血管重塑肺血管重塑缺氧缺氧肺血管肺血管收缩收缩管壁张管壁张力力肺内产生多肺内产生多种生长因子种生长因子平滑肌细胞、平滑肌细胞、弹力纤维、胶弹力纤维、胶原纤维增生原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄Page 17二.解剖学因素d.血栓形成血栓形成多发性肺微多发性肺微小动脉原位小动脉原位血栓血栓肺血管肺血管阻力阻力肺动脉

8、肺动脉高压高压Page 18二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）腱反射减弱或消失，出现病理反射。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。血管对缺氧的收缩敏感性增强减少气道分泌物 N-乙酰半胱氨酸 溴乙胺其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）慢性肺心病病因及发病机理体征：发绀更明显，颈静脉怒张

9、，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。血黏度增加、血容量增多急性感染可使上述症状加重。2、参考痰培养及药敏试验选药。急性感染可使上述症状加重。（2）直接作用于血管平滑肌；Page 19发病机制发病机制Pulmonary Arterial Hypertension一一.功能性因素功能性因素二二.解剖学因素解剖学因素三三.血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Page 201.缺氧缺氧刺激肾小管旁间质细胞刺激肾小管旁间质细胞epo释释 放放RBC血黏度血黏度 缺氧缺氧醛固

10、酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多Page 21肺血管收缩肺血管收缩肺血管重构肺血管重构血黏度增高血黏度增高血容量增多血容量增多缺氧缺氧肺动脉高压肺动脉高压Page 22家庭氧疗家庭氧疗肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。胸廓运动障碍性疾病；其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。Pulmonary Arterial Hypertension（PAH）肺动脉高压（PAH）的发

11、病机制体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肺动脉高压（PAH）的发病机制一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。血黏度增加、血容量增多急性感染可使上述症状加重。Pulmonary Arterial HypertensionPage 23发病机制1.肺动脉高压的发病机制肺动脉高压的发病机制2.心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭Page 24心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动右心室肥厚。当

12、肺动脉压持续升高，超过脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右右心室代偿能力，右心排出量心排出量收缩末收缩末期残留血量期残留血量舒张舒张末压增高末压增高右心室扩右心室扩大和功能衰竭。大和功能衰竭。Page 25支气管肺疾病支气管肺疾病胸廓运动障碍胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功能功能因素因素缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症酸中毒酸中毒肺血管收缩肺血管收缩2.解剖解剖因素因素a.肺小动脉炎肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损肺毛细血管网毁损c.肺血管重构肺血管重构d.肺原位微小血栓肺原位微小血栓3.血黏度、血黏度、血容量增

13、加血容量增加继发性继发性RBCRBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩水钠水钠潴留潴留心脏病变心脏病变缺氧：使心肌功能受损缺氧：使心肌功能受损感染、毒素感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常酸碱失衡电解质紊乱致心律失常Page 26 临床表现n肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。n肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。Page 27n 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。n 体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出

14、现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代偿期Page 28肺、心功能失代偿期n 呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。Page 29n 右心衰竭1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更明

15、显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。肺、心功能失代偿期Page 30实验室和其他检查 n二图一片二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片包括：心电图、超声心动图和胸片n其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（

16、用药）治）、痰菌检查（用药）Page 31右下肺动脉干扩张，右下肺动脉干扩张，其横径其横径 15mm 15mm横径与气管横径横径与气管横径之比值之比值1.071.07肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出或其高度或其高度3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征胸片Page 32鉴别诊断风湿性关节炎、风湿性关节炎、心肌炎病史，其心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。他瓣膜常有病变。常有两病共存。冠常有两病共存。冠心病有典型的心绞心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史痛、心肌梗死病史或心电图表现，体或心电图表现，体检、胸片、心电图、检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室检查呈左心室肥厚为主的征象。肥厚为主的征象。多为全

17、心增大，无慢性呼吸道病史，多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的无肺动脉高压的X线表现。线表现。Page 33急性加重期治疗积极控制感染：积极控制感染：1、经验性用药、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。、参考痰培养及药敏试验选药。Page 34保持呼吸道通畅n 支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林n 皮质激素 泼尼松n 减少气道分泌物 N-乙酰半胱氨酸 溴乙胺 Page 35纠正呼吸衰竭n合理氧疗n呼吸兴奋剂n建立人工气道与机械

18、通气Page 36氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。Page 371利尿药利尿药电解质、痰黏电解质、痰黏2正性肌力药正性肌力药耐受低、效较耐受低、效较差、小剂量差、小剂量3血管扩张药血管扩张药顽固性心衰试用顽固性心衰试用控制心力衰竭Page 38其他治疗治疗治疗控制心控制心律失常律失常抗凝抗凝加强加强护理护理一般纠正感染、缺氧后，一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。若持续存在可酌情选药。普通肝素、低普通肝素、低分子肝素分子肝素加强监护；加强监护；翻身、拍背排翻身、拍背排痰。痰。Page 39缓解期 原则上采用中西医结合综合治疗原则上采用中西

19、医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。并加强营养，以期增强呼期的发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改善缺氧。吸肌力，改善缺氧。Page 40并发症n 肺性脑病：首要死因。肺性脑病：首要死因。n 酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。失常。n 心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。n 休克：少见，预后不良。休克：少见，预后不良。n 消化道出血消化道出血n 弥散性血管内凝血弥散性血管

20、内凝血晚期并发症晚期并发症Page 41慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。心脏病和左心病变引起者。DefinitionPage 42发病机制发病机制一一

21、功能性因素功能性因素二二 解剖学因素解剖学因素三三 血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension（PAH）慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻

22、力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。Pulmonary Arterial Hypertension慢性肺心病病因及发病机理血黏度增加、血容量增多慢性肺心病病因及发病机理其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）急性感染可使上述症状加重。血管对缺氧的收缩敏感性增强肾小动脉收缩肾血流量体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。

23、急性感染可使上述症状加重。肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。Page 431.缺氧缺氧刺激肾小管旁间质细胞刺激肾小管旁间质细胞epo释释 放放RBC血黏度血黏度 缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多Page 44支气管肺疾病支气管肺疾病胸廓运动障碍胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功能功能因素因素缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症酸中毒酸中毒肺血管收缩肺血管收缩2.解剖解剖因素因素a.肺小动脉炎肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管受压 肺毛细血管

24、网毁损肺毛细血管网毁损c.肺血管重构肺血管重构d.肺原位微小血栓肺原位微小血栓3.血黏度、血黏度、血容量增加血容量增加继发性继发性RBCRBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩水钠水钠潴留潴留心脏病变心脏病变缺氧：使心肌功能受损缺氧：使心肌功能受损感染、毒素感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常酸碱失衡电解质紊乱致心律失常Page 45右下肺动脉干扩张，右下肺动脉干扩张，其横径其横径 15mm 15mm横径与气管横径横径与气管横径之比值之比值1.071.07肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出或其高度或其高度3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征胸片Page 46急性加重期治疗积极控制感染：积

25、极控制感染：1、经验性用药、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。、参考痰培养及药敏试验选药。Page 47氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。Page 48其他治疗治疗治疗控制心控制心律失常律失常抗凝抗凝加强加强护理护理一般纠正感染、缺氧后，一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。若持续存在可酌情选药。普通肝素、低普通肝素、低分子肝素分子肝素加强监护；加强监护；翻身、拍背排翻身、拍背排痰。痰。