儿科急危重病人的识别和处理课件.ppt
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1、儿科急危重病人的识儿科急危重病人的识别及处理别及处理目的:目的:儿科病人特点:1.起病急,变化快,病死率高。2.无明确的主诉,检查不配合。3.需要仔细观察检查分析得到结论。目的目的1.降低儿科病人的死亡 率,减少后遗症率,提高患儿的生存质量。2.避免医疗事故急危重症定义急危重症定义急危重症:急危重症:指病人的脏器功能指病人的脏器功能衰竭,包括衰竭,包括“六衰六衰”;衰竭的;衰竭的脏器数目越多,说明病情越脏器数目越多,说明病情越危危重(两个以上称重(两个以上称“多多脏器功能脏器功能衰竭衰竭”),而最危重的情况莫),而最危重的情况莫过于心跳骤停。过于心跳骤停。定义定义“六衰”1、脑功能衰竭脑功能衰
2、竭:如昏迷、抽搐、如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等重脑挫裂伤、脑死亡等。“六衰六衰”2、各种休克各种休克:由于各种原因所引起的循环功由于各种原因所引起的循环功能衰竭,能衰竭,最终共同表现为有效血容量最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常和功能受损的一组综合征。休克的常见病因,可分为创伤性、失血性、失见病因,可分为创伤性、失血性、失液性、液性、感染性感染性、心源性、过敏性、神、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。经源性和内分泌性等类型。“六衰六衰”3、呼吸衰竭呼吸衰竭
3、:包括急性与慢性呼吸衰竭,根据血气包括急性与慢性呼吸衰竭,根据血气分析结果又可分为分析结果又可分为型呼衰(单纯低氧型呼衰(单纯低氧血症)、血症)、型呼衰(同时伴有二氧化碳型呼衰(同时伴有二氧化碳潴留)。潴留)。4、心力衰竭心力衰竭:如如急性左心衰竭(肺水肿表现)急性左心衰竭(肺水肿表现)、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(心源性休克心源性休克)等。)等。“六衰六衰”5、肝功能衰竭肝功能衰竭:表现为肝昏迷,包括急性表现为肝昏迷,包括急性肝坏死和慢性肝硬化。肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭肾功能衰竭:可分为急性肾功能衰竭和可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭(后者
4、又称为慢性肾功能衰竭(后者又称为“尿毒症尿毒症”)。)。急危重症的识别急危重症的识别生命体征:“八症”体温、心率、呼吸、血压、神志、瞳孔、尿量、皮肤粘膜“八征八征”1 1、体温体温(T):):正常值为正常值为 36 36 3737;体温超过体温超过 3737称为发称为发热,热,低于低于 3535称为低体温称为低体温。病理生理机制病理生理机制机体机体产热产热散热散热 发发 热热 外源性致热原外源性致热原(exogenous pyrogen )内源性致热原内源性致热原(endogenous pyrogen)发热时相发热时相体温体温上升期上升期高温高温持续期持续期体温体温下降期下降期稽留热稽留热注意
5、:高热惊厥心率心率年 龄心律 次/分呼吸 次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:11岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:12.心率心率(HR)心率心率正常正常 听诊:心音,心律整齐、听诊:心音,心律整齐、清晰有力,未闻及杂音。清晰有力,未闻及杂音。JIJI心动过速心动过速:安静时心率增快,婴儿160/min,幼儿140/min,儿童120/min。系代偿表现,心率快可增加每分心输出量,但心率增快时,舒张期明显缩短,致心室充盈减低,因而代偿有限。原因原因1.生理性 运动、哭
6、闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而使心率增快。2.病理性 各种感染、发热、贫血、缺氧、脱水、休克,各种心脏病及年长儿甲状腺功能亢进等均可使心率增快。3.药物性 应用拟交感类药物如:肾上腺素、异丙肾上腺素,莨菪类药物如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)及麻黄碱类药等,心率可不同程度增快。【急诊医学课件】第三章【休克】血容量血容量 心泵功能心泵功能血管容量血管容量 病理生理机制病理生理机制 始动环节始动环节但特别要注意但特别要注意1.1.急性心力衰竭急性心力衰竭2.2.休克休克(1 1)呼吸急促:婴儿呼吸急促:婴儿60/min,幼儿,幼儿50/min,儿童儿童40/min。心动过速:婴儿心
7、动过速:婴儿160/min,幼儿,幼儿140/min,儿童,儿童120/min。心脏扩大(体检、心脏扩大(体检、X线或超声心动图)。线或超声心动图)。烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、发绀、咳嗽、阵发性呼吸困难(发绀、咳嗽、阵发性呼吸困难(2项以上)。项以上)。(2)以上)以上4项加以下项加以下1项,或以上项,或以上2项加以下项加以下2项,即项,即可确诊心力衰竭。可确诊心力衰竭。肝脏肿大,婴幼儿肋下肝脏肿大,婴幼儿肋下3cm,儿童,儿童1cm,进行性,进行性肝肿大或伴压痛更有意义。肝肿大或伴压痛更有意义。肺水肿。肺水肿。奔马律。奔马律。(3
8、)严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。)严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。d d心动过缓:婴儿心率每分钟在100次以下,16岁每分钟80次以下,6岁以上每分钟在60次以下即可认为窦性心动过缓。少数见于病理情况,心脏疾病如风湿性心肌炎和病毒性心肌炎,脑缺氧和颅内压增高,伤寒、流感等。3.3.呼吸呼吸肺肺通通气气肺换气肺换气血血管管肺通气肺换气血管年 龄心律 次/分呼吸 次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:11岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:13.呼吸 吸呼比:一般1:1.5
9、-2 呼吸呼吸注意:呼吸频率、深度、和注意:呼吸频率、深度、和节律的改变。节律的改变。同时听诊双肺,呼吸音清晰同时听诊双肺,呼吸音清晰一致,未闻及干湿一致,未闻及干湿罗罗音音1 1(1)吸气性呼吸困难:气道阻塞-喉、气管、支气管的狭窄或阻塞 喉部疾患:急性喉炎、喉水肿、喉痉挛气管疾病:异物、受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大、主动脉瘤压迫表现-吸气时:“三凹征”(2)呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎弥漫性泛细支气管炎、特点:呼气费力、呼气时间延长而缓慢、伴干罗音。1 1(3)混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减少,影响换气
10、功能。呼吸节律的不规律改变呼吸节律的不规律改变应注意:中枢神经系统应注意:中枢神经系统性疾病性疾病新生儿窒息复苏流程新生儿窒息复苏流程4.4.血压血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映心脏的后负荷,心肌耗氧量和做功,周围组织和器官的血流灌注情况等,是判断循环功能的有用指标,血压血压新生儿:大约70-50/30-40(毫米汞柱)1岁以内小儿:收缩压=月龄2+68(毫米汞柱)1岁以上小儿:收缩压=年龄2+80(毫米汞柱)舒张压舒张压=收缩压的2/3小儿血压高于以上标准小儿血压高于以上标准20mmhg为高血为高血压,低于以上标准压,低于以上标准20mmhg为低血压为低血压。儿童高血
11、压发病率为儿童高血压发病率为1 12 2,60%60%为肾性为肾性急性低血压注意休克休克 休克(休克(ShockShock)系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程病理过程血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克病理生理机制病理生理机制 始动环节始动环节分分 类类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 临床特点临床特点 分期分期根
12、据临床表现根据临床表现休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS休克休克儿科特别注意:感染性休克和过敏性休克感染性休克感染性休克 v感染性休克亦称中毒性休克,以血感染性休克亦称中毒性休克,以血管容积扩大、微循环淤滞为特征。管容积扩大、微循环淤滞为特征。v原因:通常由革兰阴性杆菌感染所原因:通常由革兰阴性杆菌感染所致致(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、炎
13、等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;血热等;感染性休克感染性休克v特点:休克并非由于细菌直接侵特点:休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在儿童、体弱、营养不良、有关。在儿童、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生者中,尤易发生。过敏性休克过敏性休克 致敏原和抗体作用于致敏细胞,致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者
14、释放出后者释放出5-5-羟色胺、组胺、缓激肽羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,渗出,血容量相对不足管床扩大,渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿,支气管痉再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少。量亦减少。血血 压压 BPblood pressure生命八征(生命八征(1 1)123423 体体 温温 Ttemperature 呼呼 吸吸 Rrespiration 脉脉 搏搏 P pulse5.5.神志神志 意识和精神行
15、为状态 可根据小儿对各种刺激的反应来判断意识水平(即意识深、浅度)有无障碍,由轻而重分为思睡、嗜睡、昏睡、半昏迷和昏迷等。少数主要表现为谵妄、定向力丧失和精神行为异常等意识内容的减少或异常。智力低下者常表现为交流困难、脱离周围环境的异常情绪与行为等。1 1神志神志 正常神志清楚、正常神志清楚、对答如流,对答如流,采用格拉斯哥评分采用格拉斯哥评分 9 9分;分;如果病人烦躁、紧张不安,往如果病人烦躁、紧张不安,往往提示休克早期;而神志模糊或嗜往提示休克早期;而神志模糊或嗜睡,说明即将发生昏迷;睡,说明即将发生昏迷;各种急危重症的晚期都会出现各种急危重症的晚期都会出现昏迷,分为浅昏迷(刺激无昏迷,
16、分为浅昏迷(刺激无睁眼反睁眼反应应)、中度昏迷()、中度昏迷(无应答反应无应答反应)与)与深昏迷(无肢体反应)三种程度。深昏迷(无肢体反应)三种程度。1 1格拉斯哥昏迷评分(GCS)主要包括三方面的内容,即运动能力、语言能力和睁眼能力。正常人为15分,8分以下为昏迷,3分以下为深度昏迷。小儿注意:颅内高压颅内高压综合征(intracranial hypertension)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上,脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿,而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀,统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压,在某些儿科疾病,尤其是急性感染
17、性疾病比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压,是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。颅高压的病因 小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿:(1)急性感染:感染后24h即可发生脑水肿。颅内感染:颅外感染:中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、急性重型肝炎等。(2)脑缺氧:严重缺氧数小时,即可发生脑水肿(3)颅内出血:(4)中毒:一氧化碳或氰化物中毒,农药)、(5)水电解质平衡紊乱:急性低钠血症、水中毒、(6)颅内占位病变:表现:1.头痛,婴幼儿常不能自述头痛,多表现为烦躁不安,尖声哭叫,甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压,引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开,2.喷射性呕吐3
18、.意识障碍:躁动或狂躁,意识障碍迅速加深进入昏迷状态。4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍1 16 6、瞳孔瞳孔 正常直径正常直径 3 35 5毫米,双侧等毫米,双侧等大等圆,对光反应灵敏;大等圆,对光反应灵敏;瞳孔散大并固定提示瞳孔散大并固定提示心跳停心跳停止,止,瞳孔缩小提示有机磷或毒品瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒,而一大一小为脑疝形成。中毒,而一大一小为脑疝形成。7 7、尿量、尿量 正常正常 3030mlml/h h;如果小于;如果小于2525mlml/h h称为称为尿少、尿少、小于小于5 5mlml/h h称称为为尿闭,提示发生了脱水、休克尿闭,提示发生了脱水、
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