低血糖症课件整理.ppt

1、整理ppt整理ppt 测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。空腹：空腹：6060110mg/dl110mg/dl （3.33.36.1mmol/l6.1mmol/l）餐后两小时餐后两小时 6060140mg/dl140mg/dl （3.33.37.8mmol/l7.8mmol/l）整理ppt 血糖低于正常低限相应症状与体征。血糖低于正常低限相应症状与体征。成人：血糖成人：血糖 50mg/dl 50mg/dl（2.8mmol/l2.8mmol/l）。）。48 48 小时内足月新生儿小时内足月新生儿 30mg/dl 30mg/dl （1.8mmol/l1.8mmol/

2、l）。）。整理ppt 低血糖反应：有临床症状，血糖多低，低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。但亦可不低。低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。整理ppt 糖的摄入糖的摄入/分解。分解。糖原合成糖原合成/分解。分解。糖异生糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。糖合成脂肪及蛋白质。三者平衡为影响血糖水平的重要三者平衡为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。都有可能引起低血糖症。整理ppt 肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，肝脏：糖摄取、

3、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗激素作用部位。成人每天约消耗150g150g葡萄糖，空腹时糖的供应主葡萄糖，空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。神经：直接调节肝糖元代谢，并神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。通过内分泌调节。整理ppt 内分泌：五升一降。升糖激素包括：内分泌：五升一降。升糖激素包括：肾上腺素、胰升糖素肾上腺素、胰升糖素 快速升糖。快速升糖。糖皮质激素、生长激素糖皮质激素、生长激素 升糖持久。升糖持久。甲状腺激素甲状腺激素 有升有降，以升为主。有升有降，以升为主。降糖激素仅为胰岛素。降糖激素仅为胰岛素。整理ppt 摄入不

4、足：饥饿、消化道疾病，其摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。他单糖转化障碍。消耗过多：剧烈运动、发热、重度消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。整理ppt 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。原积累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多：糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。整理ppt 肝病、内分泌病、恶性肿瘤。肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自主分泌细胞增生，自主分泌过多胰岛素。过多胰岛素。胰外肿瘤：多为

5、体积大的恶性肿瘤，如胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。物质及消耗过多糖类。严重肝病：糖原分解和异生障碍。严重肝病：糖原分解和异生障碍。整理ppt 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。状腺激素不足引起者少见。整理ppt 自身免疫性低血糖症：自身免疫性低血糖症：胰岛素抗体异常：阻

6、碍胰岛素降解，胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。空腹时不适当释放胰岛素所致。胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。疫疾病。整理ppt 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。缺乏。糖原积累病：糖原积累病：、和、和型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。乳糖转化

7、为葡萄糖的酶缺乏。果糖果糖1.61.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。整理ppt 婴幼儿高胰岛素血症：婴幼儿高胰岛素血症：糖尿病孕妇的新生儿。糖尿病孕妇的新生儿。Beckwith-Wiedemann综合征：巨综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。舌、脐膨突、内脏肥大。婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道通道(SUR1/KI6.2)突变，突变，B细胞膜持细胞膜持续去极化所致，可伴血氨升高。续去极化所致，可伴血氨升高。整理ppt 无直接引起低血糖症的器质性疾病，多无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛细胞受刺激分泌

8、胰岛素过多。素过多。反应性低血糖：最常见。反应性低血糖：最常见。倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后多发于餐后 2 23 3小时。小时。早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后前低血糖，多发生于餐后4 45 5小时。小时。整理ppt 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。药与胰岛素过量。营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。乙醇还能抑制糖异生。其他药物：

9、水杨酸制剂、抗组织胺其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。酚妥拉明等。整理ppt 病因繁杂而临床表现相近。病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。整理ppt 中枢神经受抑的表现：血糖下降较中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受

10、抑制越早，糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。恢复越迟。大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。嗜睡，精神失常。整理ppt皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。瞳孔散大。延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。混合性：兼有上二种表现，多见。整理ppt 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见重，精神症状明显；功能性低血糖

11、多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。易发生昏迷。整理ppt 个体差异：不同人对低血糖耐受性个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。不同，同一病人发作症状相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。不低即可有症状。发病程度：越频繁症状

12、越重。自行发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。缓解者器质性少见。整理ppt 提高警惕：下述症状应考虑本症。提高警惕：下述症状应考虑本症。低血糖症状与体征。低血糖症状与体征。有惊挛，阵发性精神异常，不明原有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。因的昏迷。在某些条件（空腹、餐后、运动后）在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者。发生同样症状者。有发生低血糖危险者，如药物治疗有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。的糖尿病患者，酗酒者。整理ppt 一般情况：一般情况：-病史：既往史（肝、内分泌疾病病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），史），婚姻史（产

13、后大出血史），用药史，家族史。用药史，家族史。-症状：诱因，发作频度及其变化，症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。临床表现，缓解方法。-体征：见前所述。体征：见前所述。整理ppt 血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。胰岛素胰岛素/血糖比：正常血糖比：正常0.30.3，但非绝对。，但非绝对。胰岛素释放指数胰岛素释放指数:胰岛素胰岛素100/100/（血糖（血糖-30-30）。）。正常人正常人 50 50，正常肥胖者，正常肥胖者 100 100。整理ppt 血胰岛素原血胰岛

14、素原/总胰岛素样活性比值：总胰岛素样活性比值：正常人正常人 15 15。血乳酸：可增多，可能与血乳酸：可增多，可能与ATP/ADPATP/ADP比比值下降，激活糖酵解酶所致。值下降，激活糖酵解酶所致。其他：电解质、血气、肝功能、肾其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。功能等，有利于病因诊断。整理ppt 5 5小时小时OGTTOGTT：口服葡萄糖粉量为：成：口服葡萄糖粉量为：成人人 1.75g/kg1.75g/kg，不超过，不超过100g100g；儿童；儿童 0.5g/kg0.5g/kg，不超过，不超过50g50g。测空

15、腹、服糖。测空腹、服糖后后0.50.5、1 15 5小时共小时共7 7个时点血糖。个时点血糖。3 3小时静脉葡萄糖耐量试验（小时静脉葡萄糖耐量试验（IGTTIGTT）：）：1ml/kg1ml/kg的的5050葡萄糖液。测空腹、服葡萄糖液。测空腹、服糖后糖后0.50.5、1 13 3小时共小时共5 5个时点血糖。个时点血糖。整理ppt整理ppt有低血糖可观测比值或指数。有低血糖可观测比值或指数。反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高，反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐后餐后2 23 3小时出现低血糖。小时出现低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐后餐后4 45

16、 5小时出现低血糖。小时出现低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰岛素瘤：低平曲线。胰岛素瘤：低平曲线。整理ppt诱发低血糖，测胰岛素。诱发低血糖，测胰岛素。饥饿试验：饥饿饥饿试验：饥饿242472 72 小时，症状小时，症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖正常人血糖 60mg/dl60mg/dl，血浆胰岛素，血浆胰岛素水平下降。水平下降。整理ppt 胰升糖素试验：快速胰升糖素试验：快速IV 0.03mg/kgIV 0.03mg/kg，总，总量量

17、 1mg 1mg，测，测 3 3小时血糖和胰岛素。正小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升常人血糖上升 4040，如有低血糖，如有低血糖，胰岛素胰岛素 150mU/ml 150mU/ml 则为异常。则为异常。其他激发试验：其他激发试验：整理ppt 抑制内源性胰岛素，测抑制内源性胰岛素，测C C肽或肽或血浆胰岛素水平。血浆胰岛素水平。注射注射 0.1U/kg 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛人、牛或猪胰岛素，测素，测C C肽。肽。注射注射 0.1U/kg 0.1U/kg 鱼胰岛素，测胰鱼胰岛素，测胰岛素。岛素。正常人注射后正常人注射后C C肽或胰岛素下降肽或胰岛素下降 5050整理ppt胰岛素胰岛素 C

18、-C-肽肽 胰岛素抗体胰岛素抗体 胰岛素受体抗体胰岛素受体抗体外源性外源性 可可 内源性内源性 胰岛素瘤胰岛素瘤 磺脲药过量磺脲药过量 自身免疫性自身免疫性 胰岛素抗体胰岛素抗体 受体抗体受体抗体？整理ppt 预防：预防：提高警惕，及时发现，有效治疗。提高警惕，及时发现，有效治疗。急症处理：尽快脱离低血糖状态。急症处理：尽快脱离低血糖状态。药物治疗：用于病因治疗困难者。药物治疗：用于病因治疗困难者。病因治疗。病因治疗。饮食调理：少量多餐，及时加餐。饮食调理：少量多餐，及时加餐。整理ppt 用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，轻者口服，重者葡萄糖：

19、最有效，轻者口服，重者IV 50IV 50葡萄糖葡萄糖 4040100ml100ml，可能需要重复，直至，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入清醒。清醒后静脉输入 1010葡萄糖，维持葡萄糖，维持血糖偏高水平，如血糖偏高水平，如200mg/dl200mg/dl左右。左右。胰升糖素：胰升糖素：0.50.51.0mg1.0mg，皮下、肌肉或静，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于脉注射，患者多于 5 520 20 分钟内清醒，否分钟内清醒，否则可重复。作用时间则可重复。作用时间 1 11.5 1.5 小时，以后小时，以后须进食或给葡萄糖。须进食或给葡萄糖。整理ppt 糖皮质激素：血糖糖皮质激素：血糖

20、200mg/dl 200mg/dl 仍神志不清者，可用氢化考的松仍神志不清者，可用氢化考的松 100mg/4100mg/4小时，共小时，共 12 12 小时。小时。甘露醇：对上处理反应不佳者，甘露醇：对上处理反应不佳者，用用2020 的甘露醇。的甘露醇。整理ppt 二氮嗪：二氮嗪：150150600mg/600mg/日，口服，抑制胰日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。钠水潴留、多毛等副作用。苯妥因纳：抗惊厥药，苯妥因纳：抗惊厥药，300300600mg/600mg/日。日。氯苯甲噻二嗪：氯苯甲噻二嗪：100100200

21、mg/200mg/日。日。生长抑素：生长抑素：5050100 100 微克微克 3/3/日。日。链脲霉素：链脲霉素：1 12 2 克克/周。周。整理ppt 视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌术切除，在术前准备阶段，手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。药物治疗。饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。泌的刺激等。整理ppt 反应性低血糖。反应性低血糖。降糖药物过量。降糖药物过量。肝源性低血糖

22、。肝源性低血糖。胰岛素瘤。胰岛素瘤。整理ppt 功能性或精神性，多无引起胰岛功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病，主要由素分泌过多的器质性疾病，主要由于植物神经不平衡，迷走神经兴奋于植物神经不平衡，迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多性过强所致。实际上很多“反应性反应性低血糖低血糖”伴有较轻的糖代谢酶类缺伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。陷。整理ppt 中年女性多见，常有精神因素。中年女性多见，常有精神因素。餐后餐后 2 23 3 小时多见，每次发作多小时多见，每次发作多151530 30 分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感兴奋为主，无惊厥昏迷。感兴

23、奋为主，无惊厥昏迷。低血糖时，血糖多在低血糖时，血糖多在303050mg/dl50mg/dl，胰岛素，胰岛素释放指数多释放指数多 100 100，空腹胰岛素，空腹胰岛素50mU/ml50mU/ml。饥饿试验多阴性。饥饿试验多阴性。病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。整理ppt 先除外器质性低血糖症。先除外器质性低血糖症。精神分析，安慰解释。精神分析，安慰解释。少糖，高蛋白，高脂饮食，少量多餐。少糖，高蛋白，高脂饮食，少量多餐。镇静剂、拟胆碱药。镇静剂、拟胆碱药。随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。整理ppt 糖尿病患者或非

24、糖尿病人不糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用降糖药物所致的低适当地服用降糖药物所致的低血糖症。血糖症。整理ppt 药物过量，使用方法不当。长效、强效药物过量，使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。导致低血糖重且持久，尤磺脲药多见。导致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如优降糖）最多见。以格列苯脲（如优降糖）最多见。饮食不当：少食、不食、延迟进食、未饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。加餐。体力活动过多。体力活动过多。整理ppt 合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙醇），增强胰岛素作用的药物（如双醇），增强胰岛素作用的药物（如双胍类降糖药），增加糖氧化，抑制糖胍类降糖药

25、），增加糖氧化，抑制糖异生的药物（水杨酸）。异生的药物（水杨酸）。合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降糖药半衰期延长。糖药半衰期延长。整理ppt 有用药史：注意询问。有用药史：注意询问。混合型表现：轻者可自行缓解，混合型表现：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变。神改变。整理ppt 及时、有效、足够长时间地急症处理。及时、有效、足够长时间地急症处理。密切随查，防止低血糖复发，有的需长密切随查，防止低血糖复发

26、，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。达一周的处理，应嘱病人去除诱因。血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。尿病恶化及酮症酸中毒。整理ppt 肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降解障碍所致。解障碍所致。肝实质细胞迅速、大量损失而引起的肝实质细胞迅速、大量损失而引起的低血糖症。低血糖症。肝脏肿瘤。肝脏肿瘤。肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。整理ppt 阳性肝病史：主要是严重肝硬化，阳性肝病史：主要是严重肝硬化，巨块性肝癌，亦可见于肝炎、胆囊巨块性肝癌，亦可见于肝炎、胆囊脓肿，心衰致肝功损

27、伤。脓肿，心衰致肝功损伤。空腹低血糖，空腹低血糖，IRIIRI不高。不高。OGTTOGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，示空腹低血糖，峰值高而后移，反应性低血糖。反应性低血糖。整理ppt 饮食治疗，少量多餐。饮食治疗，少量多餐。以治疗原发病病因治疗为主。以治疗原发病病因治疗为主。必要时服用升糖药物。必要时服用升糖药物。整理ppt 胰岛细胞瘤。胰岛细胞瘤。胰岛胰岛细胞瘤。细胞瘤。胰岛素瘤胰岛素瘤 整理ppt 胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤，其次为瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤，其次为增生，癌最少见。增生，癌最少见。9090 为单个，为单个，9

28、090 为良性，为良性，9090 体积在体积在 0.50.55.0cm5.0cm，平，平均分布于胰头、体、尾，体积大小与病均分布于胰头、体、尾，体积大小与病情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受低血糖的抑制。低血糖的抑制。整理ppt 中年男性多见，可见于任何和年龄中年男性多见，可见于任何和年龄及性别。及性别。病程可长可短，多进行性加重，自病程可长可短，多进行性加重，自行缓解者多非本病。行缓解者多非本病。临床上临床上WhippleWhipple三联症：空腹发病，三联症：空腹发病，血糖低于血糖低于 40mg/dl40mg/dl，静脉注射葡萄，静脉注射葡萄糖立即见效。但

29、是不一定均具备。糖立即见效。但是不一定均具备。整理ppt 空腹血糖空腹血糖 50mg/dl 50mg/dl，胰岛素，胰岛素/血血糖糖 0.30.3，胰岛素释放指数常，胰岛素释放指数常150150，胰岛素原比值，胰岛素原比值 2525。饥饿饥饿试验和刺激试验多阳性，抑制试验和刺激试验多阳性，抑制试验多阴性。试验多阴性。可为多发性内分泌腺瘤病可为多发性内分泌腺瘤病-I-I型型（MEA-IMEA-I）表现之一，可伴垂体肿）表现之一，可伴垂体肿瘤，甲状旁腺肿瘤或增生。瘤，甲状旁腺肿瘤或增生。整理ppt B B超。超。CTCT扫描及扫描及MRIMRI。分段取血测定胰岛素。分段取血测定胰岛素。血管造影。血管造影。胃内胃内B B超。超。奥曲肽显象：发现生长奥曲肽显象：发现生长抑素高表达之征象。抑素高表达之征象。整理ppt 急性低血糖处理同前。急性低血糖处理同前。手术切除：定位困难者可探查，手术切除：定位困难者可探查，切除切除 2/32/34545 胰腺。胰腺。药物治疗：见前述。药物治疗：见前述。整理ppt谢谢大家谢谢大家