书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 23
上传文档赚钱

类型低血糖处理课件(同名1092).ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4955582
  • 上传时间:2023-01-28
  • 格式:PPT
  • 页数:23
  • 大小:103KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《低血糖处理课件(同名1092).ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    低血糖 处理 课件 同名 1092
    资源描述:

    1、1 汝州市济仁糖尿病医院汝州市济仁糖尿病医院 刘海立刘海立 糖尿病低血糖的处理糖尿病低血糖的处理2 主要内容 正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与表现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治3正常血糖的激素调节 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素(ACTH)甲状腺激素4血糖池血糖池3.3-6.1-8.9 mmol/L3.3-6.1-8.9 mmol/L食物食物肝肝70g70g组织利用组织利用大脑大脑 6g/h6g/h(100-150g)100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等脂肪、肝脏、肌肉等肾肾餐后餐后3-4h10%3-4h10%糖异生糖异

    2、生长期饥饿长期饥饿50%50%10h10h后后0%0%肝糖原肝糖原餐后餐后0.5-1h-3h0.5-1h-3h0.5-1h0.5-1h24h24h12h12h后后100%100%糖异生糖异生3-4h75%3-4h75%肝糖原肝糖原正常血糖的维持5低血糖反应的参与与影响因素 低血糖症状的轻重与以下因素有关低血糖症状的轻重与以下因素有关l血糖下降的程度(速度、阈值、幅度)l低血糖持续的时间l机体对低血糖的反应6 静脉血糖的水平及应答静脉血糖的水平及应答 5.6mmol/L-促进升糖激素分泌促进升糖激素分泌 4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌 3.8mmol/L-拮抗激素分

    3、泌(胰高血糖素、肾上腺素)拮抗激素分泌(胰高血糖素、肾上腺素)3.2-2.8mmol/L开始出现低血糖症状(自主神经症状)开始出现低血糖症状(自主神经症状)3.0-2.4mmol/L-神经生理功能异常:嗜睡、意识朦胧神经生理功能异常:嗜睡、意识朦胧 2.8mmol/L-认知功能异常:定向力、识别力丧失认知功能异常:定向力、识别力丧失 2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥脑电图开始发生异常变化、惊厥 1.5mmol/L生命体征改变:深昏迷、血压、呼吸等生命体征改变:深昏迷、血压、呼吸等 胰岛胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感细胞更敏感7低血糖反应的参与与影

    4、响因素低血糖反应的参与与影响因素摄食冲动摄食冲动低血低血糖糖血糖恢复血糖恢复神经反射神经反射激素反应激素反应神经体液神经体液低血糖症低血糖症生化反应生化反应生糖过程生糖过程8正常人低血糖的反调节机制正常人低血糖的反调节机制 低血糖时低血糖时l胰岛素分泌减少l胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加l脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加l肝糖异生增强,加之肝糖分解增加 结果使血糖恢复结果使血糖恢复9 非糖尿病人非糖尿病人糖尿病人糖尿病人胰岛素分泌停止,胰岛素水胰岛素分泌停止,胰岛素水平下降平下降摄食反应及上述神经内分泌反摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进应不足或亢进摄食反应及上述神经内

    5、分泌摄食反应及上述神经内分泌反应增强反应增强拮抗激素分泌及交感神经兴拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强奋性增强拮抗激素分泌及交感神经兴奋拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降性正常、亢进或下降外源性胰岛素或外源性胰岛素或SUSU继续作用,继续作用,胰岛素水平无下降胰岛素水平无下降糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同血糖恢复、增高、降低血糖恢复、增高、降低血糖恢复血糖恢复内源性肝糖输出增加内源性肝糖输出增加2倍倍(血糖血糖3.1-3.9mmol/L 5.5mmol/L)10 神经系统:摄食冲动增强、恐慌感、交感神经症群 心血管系统:血压升高、心率加快、血流分布于肝

    6、、脑、肌肉,而皮下和肾血流减少。血液系统:白细胞增高、血小板活性增加、血液粘稠度增加 运动系统:肌肉收缩、颤抖、软弱 消化系统:食欲增加低血糖时各系统改变及生理意义低血糖时各系统改变及生理意义11 糖尿病时神经内分泌的改变糖尿病时神经内分泌的改变反应反应非非DMT1DT2D升糖变化升糖变化胰岛胰岛胰岛素胰岛素NN 胰高糖素胰高糖素N-N警觉症状警觉症状肾上腺肾上腺交感神经交感神经肾上腺素肾上腺素-N-N交感神经交感神经-N-N结果结果血糖血糖-N-N交感症状交感症状-N-N:反应增强:反应增强 :正常反应:正常反应 :反应下降:反应下降 N:无反应:无反应12 强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求

    7、过于严格强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格 较高的胰岛素用量,或长效降糖药剂量过大较高的胰岛素用量,或长效降糖药剂量过大 合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病 胰腺切除后糖尿病胰腺切除后糖尿病 多次反复低血糖后,低血糖的警觉性症状消失多次反复低血糖后,低血糖的警觉性症状消失 较长的糖尿病病程或高龄较长的糖尿病病程或高龄 晚餐前用药量过大,睡眠中发生低血糖晚餐前用药量过大,睡眠中发生低血糖 饮酒过量,尤其是空腹饮酒饮酒过量,尤其是空腹饮酒严重低血糖症的诱因严重低血糖症的诱因13 警觉性症状:饥饿、心悸、怠倦、无力、大汗、颤抖、头晕、头痛、恶心、欲呕、焦虑、恐惧、

    8、频危感、瘫软 脑功能障碍:轻度症状有智力及认识功能下降,肌肉运动能力降低,运动不协调,嗜睡;严重症状为认识功能不全,不能完成复杂工作,精神错乱、行为失常、惊厥及昏迷低血糖反应与低血糖症低血糖反应与低血糖症14v 潜在低血糖反应:低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动潜在低血糖反应:低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动v 典型低血糖反应:自主神经性低血糖、警觉性症状典型低血糖反应:自主神经性低血糖、警觉性症状v 重症低血糖反应:亚急性或慢性脑功能障碍重症低血糖反应:亚急性或慢性脑功能障碍v 寂静低血糖反应:反复、自主神经、胰腺切除寂静低血糖反应:反复、自主神经、胰腺切除v 变异低血糖反应:偏瘫、变异低血糖反应

    9、:偏瘫、TIATIA、心梗、心绞痛、呕吐、心梗、心绞痛、呕吐v 高糖低血糖反应:高糖低血糖反应:SomogyiSomogyi现象现象v 上下电梯样反应上下电梯样反应:舞蹈症样舞蹈症样,脑水肿脑水肿v 类似低血糖反应:精神因素、交感神经张力高类似低血糖反应:精神因素、交感神经张力高v 早期糖尿病低血糖反应:早期糖尿病低血糖反应:NGTNGT或或IGTIGT时延迟的高胰岛素时延迟的高胰岛素血症血症糖尿病低血糖反应的差异糖尿病低血糖反应的差异15类型类型表现表现原因与好发人群原因与好发人群发生时间发生时间血糖值血糖值潜在潜在预警症状预警症状饥饿感强饥饿感强初治、首次胰岛素、初治、首次胰岛素、SUSU

    10、治疗剂量偏大、治疗剂量偏大、短效药、病程短短效药、病程短药物高峰期药物高峰期或餐前或餐前正常、高正常、高典型典型交感神经交感神经兴奋症状兴奋症状上述低血糖的各种原因、短效药、加上述低血糖的各种原因、短效药、加量过快、剂量偏大量过快、剂量偏大药物高峰期药物高峰期低、正常、低、正常、高高重症重症意识异常意识异常严重诱因、老年、晚期肾病、自主神严重诱因、老年、晚期肾病、自主神经病变、胰腺切除、长效药经病变、胰腺切除、长效药不定不定极低极低寂静寂静意外发现意外发现多次低血糖后、余同上,可发展为重多次低血糖后、余同上,可发展为重症低血糖症低血糖不定不定低低变异变异诱发出的诱发出的其他表现其他表现老年、合

    11、并冠心病、脑血管病老年、合并冠心病、脑血管病不定不定低、正常、低、正常、高高高糖高糖血糖波动血糖波动大、不易大、不易控制控制短效药、加量过快、剂量偏大、夜晚短效药、加量过快、剂量偏大、夜晚发生者可为空腹高血糖发生者可为空腹高血糖低血糖后持低血糖后持续数小时续数小时低后高低后高类似类似交感兴奋交感兴奋神经质、更年期神经质、更年期常早于药物常早于药物高峰期高峰期高高不同低血糖反应的特点不同低血糖反应的特点16部分其它低血糖的特点部分其它低血糖的特点-1 自身免疫性低血糖自身免疫性低血糖l随时发作低血糖,急性低血糖随时发作低血糖,急性低血糖 酒精性低血糖症酒精性低血糖症l一种为餐后酒精性低血糖,见于

    12、饮酒后一种为餐后酒精性低血糖,见于饮酒后3-4小时,因小时,因刺激胰岛素分泌刺激胰岛素分泌l一种为大量饮酒后不吃食物,肝糖原耗竭出现空腹一种为大量饮酒后不吃食物,肝糖原耗竭出现空腹低血糖,抑制糖异生低血糖,抑制糖异生 早期糖尿病低血糖反应早期糖尿病低血糖反应l餐后餐后4-5小时出现低血糖。胰岛小时出现低血糖。胰岛B细胞早期分泌反应细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖刺激胰岛素分泌,引起迟钝,引起高血糖,高血糖刺激胰岛素分泌,引起高胰岛素血症,餐后低血糖。高胰岛素血症,餐后低血糖。17部分其它低血糖的特点部分其它低血糖的特点-2胃大部分切除术后低血糖症也称滋养性低血糖。进食后胃排空太快,糖吸

    13、收迅速,于30-60分钟内达高峰,刺激胰岛素过量释放,餐后2小时左右出现低血糖,急性低血糖。肝源性低血糖肝组织广泛破坏,有关糖代谢的酶系功能失常或不足,葡萄糖消耗过多。多见于空腹低血糖,慢性低血糖。18部分其它低血糖的特点部分其它低血糖的特点-3胰岛B细胞瘤反复发作的空腹低血糖为特征,发病缓慢,慢性低血糖,Whipple三联症,低血糖高胰岛素。功能性低血糖由于某些刺激因素使迷走神经兴奋或胃肠激素及营养底物等刺激胰岛素分泌,餐后低血糖。特发性低血糖餐后低血糖胰外肿瘤性低血糖发作低血糖时胰岛素不高,可能是肿瘤分泌胰岛素样生长因子致低血糖19部分其他原因低血糖特点各种低血糖症的糖耐量试验曲线特点各种

    14、低血糖症的糖耐量试验曲线特点血糖过低症血糖过低症空腹血糖空腹血糖高峰高峰曲线下降情况曲线下降情况功能性血糖过低症功能性血糖过低症正常正常正常正常服糖后服糖后2323小时有低血糖反应小时有低血糖反应滋养性血糖过低症滋养性血糖过低症正常正常较高较高服糖后服糖后2 2小时左右有低血糖反应小时左右有低血糖反应胰岛胰岛B B细胞瘤细胞瘤颇低颇低颇低颇低服糖后服糖后2 2小时仍颇低小时仍颇低糖尿病轻型或早期糖尿病轻型或早期高高高高服糖后服糖后2 2小时仍高,至小时仍高,至3535小时可小时可出现低血糖反应出现低血糖反应20治疗中低血糖反应的原因治疗中低血糖反应的原因胰岛素水平过高胰岛素水平过高胰岛素水平无

    15、改变胰岛素水平无改变绝对水平过高绝对水平过高相对水平过高相对水平过高敏感性增强敏感性增强饮食不当饮食不当其它原因其它原因患者自行用药患者自行用药医生用药不当医生用药不当药剂师的错误药剂师的错误药物与生活方式药物与生活方式不匹配不匹配剂量不明的假药剂量不明的假药早期糖尿病低血早期糖尿病低血糖反应糖反应运动时较早发生运动时较早发生低血糖,胰岛素低血糖,胰岛素注射部位不当注射部位不当动物胰岛素转换动物胰岛素转换为人胰岛素为人胰岛素胰岛素抗体(释胰岛素抗体(释放结合的胰岛素放结合的胰岛素治疗中治疗中细胞功能细胞功能部分恢复部分恢复拮抗性疾病拮抗性疾病阿狄森病阿狄森病垂体功能低下垂体功能低下甲低甲低体重

    16、下降体重下降体育运动体育运动分娩后分娩后月经期月经期忘记进餐、延误忘记进餐、延误进餐或进食量过进餐或进食量过少少过度进食或神经过度进食或神经性厌食性厌食呕吐、包括胃轻呕吐、包括胃轻瘫瘫饮食量不能满足饮食量不能满足运动、哺乳、生运动、哺乳、生长等生理需要长等生理需要饮食时间与药物饮食时间与药物时间不符时间不符运动不当运动不当 即刻:加速吸收即刻:加速吸收 晚期:消耗肌糖晚期:消耗肌糖原原空腹饮酒空腹饮酒 酒精抑制肌糖产酒精抑制肌糖产生生药物影响药物影响 加强加强SU作用作用(水杨酸、磺胺(水杨酸、磺胺类药物)类药物)阻断拮抗激素阻断拮抗激素分泌(分泌(阻滞剂、阻滞剂、他巴唑)他巴唑)21血糖高饥饿感强进食量大大剂量恶性循环体重增加糖尿病治疗中的大剂量问题22糖尿病低血糖的处理 重症低血糖需持续静脉点滴葡萄糖重症低血糖需持续静脉点滴葡萄糖 急性低血糖需少量进餐或口服葡萄急性低血糖需少量进餐或口服葡萄糖糖 糖苷酶抑制剂致低血糖需口服或静糖苷酶抑制剂致低血糖需口服或静脉用葡萄糖脉用葡萄糖23 谢谢 谢谢

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:低血糖处理课件(同名1092).ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4955582.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库