低容量性休克失血性休克课件.ppt

1、编辑版ppt1低容量性休克低容量性休克之之失血性休克失血性休克编辑版ppt2失血性休克的概念失血性休克的概念 失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。器官功能受损的综合征。编辑版ppt3失血性休克的发生动因失血性休克的发生动因、外科手术外科手术创伤（骨折、创伤（骨折、血管、脏器组血管、脏器组织损伤）失血织损伤）失血有有效效循循环环血血量量锐锐减减大量失大量失血（血（休休 克克编辑版ppt4失血性休克病理生理失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环

2、血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版ppt5微循环的变化微循环的变化*微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期*微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期*微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期休克失代偿期休克失代偿期编辑版ppt6微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期编辑版ppt7 1 1、微循环小血管、微循环小血管持续收缩持续收缩2 2、毛细血管前阻、毛细血

3、管前阻力力 后阻力后阻力3 3、关闭的毛细血、关闭的毛细血管增多管增多4 4、血液经动、血液经动静静脉短路和直捷通脉短路和直捷通路迅速流入微静路迅速流入微静脉脉5 5、灌流特点：少、灌流特点：少灌少流、灌少于灌少流、灌少于流流缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化编辑版ppt8微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响 (1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP1）回心血量）回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管醛固酮醛固酮:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 2 2）心输出量心输出量(心源性休

4、克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量3 3）外周阻力）外周阻力(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供编辑版ppt9上述代偿反应的结果上述代偿反应的结果 *提高灌注压提高灌注压 *保存体液保存体液 *体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注编辑版ppt10微循环的变化微循环的变化-扩张期扩张期-抑制期抑制期 休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步 休克加重休克加

5、重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 编辑版ppt11淤血期微循环变化淤血期微循环变化1 1、前阻力血管、前阻力血管扩张，微静脉扩张，微静脉持续收缩持续收缩2 2、前阻力小于前阻力小于后阻力后阻力3 3、毛细血管开、毛细血管开放数目增多放数目增多 4 4、灌流特点灌流特点:灌而少流，灌灌而少流，灌大于流大于流 编辑版ppt12微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响(1)BP进行性进行性 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量(2)重要器官供血重要

6、器官供血、功能障碍、功能障碍编辑版ppt13微循环的变化微循环的变化-衰竭期衰竭期-失代偿失代偿期期 毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC）血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管弥漫性血管内出血内出血休克恶化。休克恶化。编辑版ppt14 1、微循环血、微循环血管麻痹扩张管麻痹扩张2、血细胞血细胞黏附聚集加黏附聚集加重，微血栓重，微

7、血栓形成形成3、灌流特点灌流特点:不灌不流，不灌不流，灌流停止灌流停止 衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化编辑版ppt15微循环衰竭对机体的影响微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭编辑版ppt16失血性休克病理生理失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版ppt17体液代谢的改变体液代谢的改变 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺 肾素肾素-血管紧张素

8、血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（抑制因子（MDF-myocardial depressant factorMDF-myocardial depressant factor）、缓激）、缓激肽、血栓素、白三烯等。肽、血栓素、白三烯等。有害因子有害因子编辑版ppt18失血性休克病理生理失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失

9、代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版ppt19内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害器官功能障碍器官功能障碍 心心-心力衰竭；心力衰竭；肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；肾肾-急性肾衰；急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-2-2个或个或2 2个以上器官功能障碍的个以上器官功能障碍的综合症。综合症。编辑版ppt20心脏功能损害心脏功能损害 *冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌受损心肌受损*酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑

10、制心肌*心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力*心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死编辑版ppt21肺功能损害肺功能损害 灌注压灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿肺水肿 肺上皮细胞受损肺上皮细胞受损肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）编辑版ppt22肾功能受损肾功能受损*休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少*休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死 急性肾衰急性肾衰尿少甚至无尿尿少甚至无尿编辑版ppt23脑功能受损脑功能受损编辑版ppt24编辑版ppt25灌注

11、压灌注压编辑版ppt263 3、临床表现、临床表现成人失血量达血容量的成人失血量达血容量的20%，即可出现休克，即可出现休克症状，达症状，达40%时，出现严重的休克表现。时，出现严重的休克表现。如体重如体重60-70kg成人，血容量约成人，血容量约5000ml，其，其20%为为1000ml，40%为为2000ml。编辑版ppt27 *神志神志 清楚清楚 紧张紧张 烦躁烦躁*皮肤粘膜皮肤粘膜 湿冷湿冷 潮湿潮湿 苍白苍白*脉搏脉搏 快、细、弱快、细、弱 *血压血压 正常正常 舒张压舒张压 脉压差脉压差*呼吸呼吸 过度通气过度通气 *尿量尿量 减少或正常减少或正常编辑版ppt28交感交感-肾上腺髓

12、质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率加快心率加快心收缩力心收缩力脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷汗腺汗腺分泌分泌手足手足湿冷湿冷腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等血管皮肤等血管收缩，内脏收缩，内脏缺血缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁不安不安编辑版ppt29 休克期（抑制期）休克期（抑制期）*神志神志 淡漠淡漠 迟钝迟钝 神志不清神志不清*皮肤黏膜皮肤黏膜 发绀发绀 紫绀紫绀 淤斑淤斑*脉搏脉搏 细弱细弱 摸不清摸不清*血压血压 下降下降 脉压差脉压差测不出测不出 *呼吸呼吸 进行性呼吸困难进行性呼吸困

13、难*尿量尿量 少尿少尿 甚至无尿甚至无尿编辑版ppt30微循环扩张及抑制期微循环扩张及抑制期心输出量心输出量 BPBP肾血流量肾血流量 少尿少尿 无尿无尿脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷皮肤淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀皮肤紫绀 发花发花肾淤血缺血肾淤血缺血回心血量回心血量 编辑版ppt314 4 诊断诊断根据病因、临床表现应不难诊断根据病因、临床表现应不难诊断编辑版ppt325 5 休克的监测休克的监测 重要性重要性 了解病情的严重程度了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果判断抢救措施的效果编辑版ppt33一般监测一般监测 1 神志神志 反映脑灌注反映脑灌注2 皮肤温度及色泽皮肤温度及色泽

14、 反映体表灌注反映体表灌注3 血压血压 持续下降，收缩压持续下降，收缩压90mmHg，脉压差脉压差20mmHg，示休克存在。，示休克存在。4 脉率脉率 5 尿量尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量尿量30ml/hr，比重，比重，示休克存在。，示休克存在。6 血色素或血球压积血色素或血球压积编辑版ppt34ECG HRECG HRNIBPSpO2SpO2RR、T编辑版ppt35特殊监测特殊监测 1 心电图（心电图（ECG）显示瞬时心率、心律、心肌缺血显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压直接动脉测压 迅速反映迅速反映BP变化变化 3 中心静脉压（

15、中心静脉压（CVP：Central venous pressure）正常值正常值6-12cmH2O 指导补液治疗指导补液治疗编辑版ppt36特殊监测特殊监测4 肺动脉楔压肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure）反映左心室前负荷反映左心室前负荷 正常值正常值 6-15mmHg（8mmHg8mmHg提示血容量不足提示血容量不足 20mmHg20mmHg提示心功能不全）提示心功能不全）5 心排出量（心排出量（CO-cardiac output）心脏指数（心脏指数（CI-cardiac index）反映心脏功能反映心脏功能 正常值正常值：CO 4-

16、6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz导管导管肺动脉楔肺动脉楔压压编辑版ppt37特殊监测特殊监测5 心排出量（心排出量（CO-cardiac output）心脏指数（心脏指数（CI-cardiac index）反映心脏功能反映心脏功能 正常值正常值：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2编辑版ppt38特殊监测特殊监测6 动脉血气分析动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl 编辑版ppt39特殊监测特殊监测

17、7、混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 正常值正常值75%反映组织灌流和氧合反映组织灌流和氧合8、动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后估计休克的严重程度及预后 正常值正常值0.41.8mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。持续升高，示病情严重，预后不佳。2mmol/L时病死率为时病死率为15%5mmol/L以上病死率为以上病死率为75%10mmol/L以上则病死率达以上则病死率达95%9、胃粘膜胃粘膜pH监测监测 反映胃肠道缺血缺氧情况反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：正常：7.35-7.45 编辑版ppt40特殊监测特殊监测9、DIC检测检测 下列五项中三项异常，下列

18、五项中三项异常，结合结合临床可诊断临床可诊断DIC 血小板血小板80*109/L 凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3秒以上秒以上 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原 90 mmHg及及MAP 65 mmHg 尿量尿量 0.5 ml/kg/h 中心静脉氧饱和度中心静脉氧饱和度(ScVO2)70%HR 80 110次次/min HCT 25-30%编辑版ppt476 治疗-积极补充血容量积极补充血容量 容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施 首要治疗目标：首要治疗目标：尽快恢复正常血容量尽快恢复正常血容量 治疗的目的：治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的

19、改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭指标，防止脏器功能衰竭编辑版ppt486 治疗-积极补充血容量积极补充血容量 容量复苏的常用液体容量复苏的常用液体 -晶体溶液晶体溶液 天然胶体天然胶体 人工胶体人工胶体 生理盐水生理盐水 全血全血 羟乙基淀粉羟乙基淀粉 乳酸林格液乳酸林格液 新鲜冻干血浆新鲜冻干血浆 右旋糖苷右旋糖苷 平衡盐液平衡盐液 白蛋白白蛋白 明胶明胶编辑版ppt496 治疗-积极补充血容量积极补充血容量 晶胶之争配合使用晶胶之争配合使用 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久）肿轻，灌注更有效，维持作用持久）

20、晶体补充组织间液晶体补充组织间液 恢复细胞功能（为恢复细胞功能（为开始复苏的首选和主要选择）开始复苏的首选和主要选择）编辑版ppt50晶体液晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐生理盐水和乳酸林格氏液水和乳酸林格氏液 理想情况下理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有再分布，约有25%存留在血管内存留在血管内,而其余而其余75%则分布于血管外间隙则分布于血管外间隙 0.9%生理盐水优点是等渗，含氯高，大量生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成

21、接近生乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸 编辑版ppt51胶体液胶体液 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为主要由支链淀粉组成，最常用为6%的生理盐水的生理盐水溶液溶液,其渗透压约为其渗透压约为300mOsm/L 输注输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时

22、间留时间,使其扩容效应能维持使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低取代级越低,其肾清除越快其肾清除越快编辑版ppt52胶体液胶体液 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人在正常人构成了血浆胶体渗透压的构成了血浆胶体渗透压的75%80%作为最常用的天然胶体，来源于人血，因作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险险编辑版ppt53胶体液胶体液1.浓

23、缩红细胞浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液和红细胞悬液:增强运氧能力增强运氧能力,适用于各种急性失血的输血适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血各种慢性贫血2.手工分离浓缩血小板手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩和机器单采浓缩血小板血小板(PC-2):作用作用:止血止血 适用于血小板减少所致的出血适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障血小板功能障碍所致的出血碍所致的出血.编辑版ppt54胶体液胶体液3.新鲜液体血浆新鲜液体血浆(FLP):作用作用:补充凝血因子补充凝血因子,扩充血容量扩充血容量.适用于补充全部凝血因子适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝包括不稳定的凝血因子血因子V,

24、VIII).4.新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆(FFP):作用作用:扩充血容量扩充血容量,补充凝血因子补充凝血因子 适用于补充凝血因子适用于补充凝血因子,大面积创伤大面积创伤,增强机体增强机体免疫力和创面的修复免疫力和创面的修复编辑版ppt55胶体液胶体液5.普通冰冻血浆普通冰冻血浆(FP):作用作用:补充稳定的凝血因子和血浆蛋白补充稳定的凝血因子和血浆蛋白.适用于补充稳定的凝血因子缺乏适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失伤所致大出血或血浆大量丢失.编辑版ppt56 编辑版ppt576 治疗-积极补充血容量积极补充血容量 首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或首先快

25、速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液人工胶体液，不需要全部补充血液 输血输血 Hgb100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；编辑版ppt586 治疗-积极补充血容量积极补充血容量失血量及失血量及输输血的关系血的关系 10%：晶：晶+胶胶 20%：晶：晶+胶胶+CRBC 30%：晶：晶+胶胶+1/2CRBC+1/2全血全血 50%：晶：晶+胶胶+全血全血+白蛋白白蛋白+血小板血小板CRBC:Concentrated red blood cell浓浓缩红细胞缩红细胞编辑版ppt59按照监测指标调整补液量按照监测指标调整补液量 编辑版ppt60补液试

26、验补液试验 N.S 250ml,5-10min,ivgtt.血压升高血压升高,而中心静脉压不变而中心静脉压不变,提示血容量不提示血容量不足足 血压不变血压不变,而中心静脉压升高而中心静脉压升高,提示心功能不提示心功能不全全编辑版ppt616 治疗 原则：原则：*病因治疗病因治疗 *积极补充血容量积极补充血容量*应用血管活性药应用血管活性药 *保护重要器官保护重要器官编辑版ppt626 治疗-应用血管活性药应用血管活性药 多巴胺多巴胺 最常选用的药物最常选用的药物 兴奋兴奋、和多巴胺受体和多巴胺受体 小剂量小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩，增加心肌收缩 力，扩张肾及内脏血管。力，扩

27、张肾及内脏血管。大剂量大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。，收缩外周血管。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量：常用剂量：2-10ug/min.kg 编辑版ppt636 治疗-应用血管活性药应用血管活性药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 兴奋兴奋和和受体，以受体，以受体为主受体为主 收缩血管，提高灌注压；收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。加快心率，增加心肌收缩力。剂量：剂量：0.1-1ug/min.kg0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）间接兴奋间接兴奋和和受体受体 可致心动过速可致心动过速 剂量：剂量：0.6-

28、7.0 ug/min.kg0.6-7.0 ug/min.kg编辑版ppt646 治疗-应用血管活性药应用血管活性药 扩血管药物适应症扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高心排出理下降，周围血管阻力正常或增高编辑版ppt656 治疗-应用血管活性药应用血管活性药 扩血管药1 1 受体阻滞剂受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用慎用，扩

29、容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠酚妥拉明、硝普钠2 2 抗胆碱能药抗胆碱能药 山崀菪碱（山崀菪碱（654-2654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善）：缓解平滑肌痉挛，改善微微 循环循环 编辑版ppt666 治疗-纠正酸中毒纠正酸中毒 依靠血气监测补充碱性液体依靠血气监测补充碱性液体轻者：循环恢复后会缓解轻者：循环恢复后会缓解重者：补充碱性液体重者：补充碱性液体 常用常用5%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液编辑版ppt676 治疗 原则：原则：*病因治疗病因治疗 *积极补充血容量积极补充血容量*应用血管活性药应用血管活性药 *保护重要器官保护重要器官编辑版ppt686 治疗-保护重要器官保护重

30、要器官 根本根本 尽快补充血容量尽快补充血容量 提高组织灌流量提高组织灌流量 改善微循环改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。心脏：心脏：CVP（PCWP）监测下补液。）监测下补液。合理应用血管活性药。合理应用血管活性药。编辑版ppt696 治疗-预防和控制感染预防和控制感染 预防用药：常选择单一抗生素如青霉素类或头孢预防用药：常选择单一抗生素如青霉素类或头孢一代、二代抗生素。一代、二代抗生素。有创面且污染严重治疗用药：选择有创面且污染严重治疗用药：选择-内酰胺类、内酰胺类、加酶抑制剂抗生素、头孢四代、碳青霉烯类或采加酶抑制剂抗生素、头孢四代、碳青霉烯类或采用联合用药。尽早取创面分泌物、尿、痰、血标用联合用药。尽早取创面分泌物、尿、痰、血标本及时做细菌培养，根据药敏试验选择敏感抗生本及时做细菌培养，根据药敏试验选择敏感抗生素。素。编辑版ppt70