新生儿疾病护理课件.ppt

1、新生儿疾病护理第四节第四节 新生儿窒息新生儿窒息新生儿窒息（asphyxiaofthenewborn）是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍。它是新生儿最常见的症状，也是引起伤残和死亡的主要原因之一。需争分夺秒抢救护理。【病因和发病机制】凡能使胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可引起窒息。病因包括妊娠期、分娩期及胎儿本身的因素，尤以产程开始后为多见。1妊娠期母亲全身疾病如糖尿病；产科疾病如妊高症等；母吸毒等；母亲年龄35岁或16岁，多胎妊娠等。2分娩期脐带受压、打结、绕颈；手术产如高位产钳等；产程中药物使用不当（如麻醉、镇痛剂、催产药）等。3胎儿因素早产儿、小于胎龄儿、巨

2、大儿；畸形如呼吸道畸形等；羊水或胎粪吸入气道；宫内感染所致神经系统受损等。发病机制主要为母体与胎儿间血液循环和气体交换障碍，导致呼吸衰竭继而引起循环、中枢神经、消化系统和代谢方面改变。【病理生理】1、原发性呼吸暂停2、继发性呼吸暂停3、各器官缺血缺氧改变4、血生化和代谢改变 PaCO2升高，pH和PaO2降低 糖原消耗增加低血糖 离子Ca低钙血症 抑制胆红素与蛋白质结合高胆红素血症【临床表现】胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快160次分；晚期为胎动减少或消失，胎心减慢或停搏，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。临床上根据生后1分钟的Apgar评分（阅表6-2）将窒息分为轻、重两度，03分为重度，47

3、分为轻度。如5分钟评分仍低于6分者，神经系统受损较大。大多数窒息儿经及时抢救能够恢复，少数继续发展并累及心、脑、肾器官、消化和代谢系统而呈休克状，预后较差。【治疗原则】1早期预测：估计胎儿娩出后有窒息危险时，应做好充分准备工作包括人员、技术和仪器物品。2及时复苏：按A、B、C、D、E步骤进行A（airway）：清理呼吸道；B（breathing）建立呼吸，增加通气；C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量；D（drug）：药物治疗；E（evaluation）：评价。ABC最为重要，其中A是根本,B是关键。3复苏后处理：保暖和监护，维持内环境和血压稳定，控制惊厥，治疗脑水肿，

4、纠正酸中毒，保护心脏等【常见护理诊断】1.气体交换受损与无力清除气道内分泌物，导致低氧血症和高碳酸血症有关。2.有感染的危险与免疫功能低下有关。3潜在并发症呼吸衰竭；心力衰竭。4、体温过低与缺氧有关5焦虑（家长）与病情危重及愈后不良有关。【护理措施】1复苏步骤积极配合医生按A、B、C、D、E程序进行复苏。（1）通畅气道（A）：安置体位：患儿仰卧，肩部垫高23cm，使颈部稍后伸至中枕位。清除分泌物：立即清除口、鼻、咽及气道分泌（2）建立呼吸（B）：触觉刺激：拍打或弹足底和摩擦患儿背部促使呼吸出现。复苏器加压给氧：面罩应密闭口、鼻；通气频率为3040次分；压力大小应根据患儿体重而定，一般认为示指与

5、拇指按压时压力为152okPa，每增加一指，压力递增05kPa；氧气流量为5升分或以上。通气有效可见胸廓起伏。（3）恢复循环（C）：胸外按压心脏：一般采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下13处，其他手指围绕胸廓托在后背；按压频率为120次分；按压深度为胸廓压下约12cm。按压有效可摸到颈动脉和股动脉搏动。（4）药物治疗（D）：建立有效的静脉通路。保证药物应用：胸外按压心脏不能恢复正常循环时，可给予静脉、气管内注入1：1000肾上腺素；根据医嘱，及时正确输入纠酸、扩容剂等。（5）评价（E）：复苏步骤中，每操作一步的同时，均要评价患儿情况，然后再决定下一步骤操作。2.保暖贯穿于整个治疗

6、护理过程中，可将患儿置于远红外保暖床，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖，维持患儿肛温36537t：。3消毒隔离严格执行无菌操作技术，勤洗手及加强环境管理是不容忽视的一环。4加强监护患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品，遵医嘱应用止惊药物，避免外渗。监护的主要内容为神志、肌张力、体温、床温、呼吸、心率、血氧饱和度、血压、尿量和窒息所致的各系统症状，注意喂养，合理给氧，避免感染，观察用药反应，认真填写护理记录。5安慰家长耐心细致的解答病情，介绍有关的医学基础知识，取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长最佳的配合。体征体征 评分标准评分标准 出生后评分出生后评分 0121分钟分钟 5分钟分钟 皮肤

7、颜皮肤颜色色青紫或苍白青紫或苍白身体红，四肢身体红，四肢青紫青紫 全身红全身红心率心率（次（次/分分）无无 100弹足底弹足底或插鼻或插鼻管反应管反应无反应无反应 有些动作如皱有些动作如皱眉眉哭，喷嚏哭，喷嚏肌张力肌张力松弛松弛 四肢略屈曲四肢略屈曲 四肢活动四肢活动呼吸呼吸 无无 慢，不规则慢，不规则 正常、哭声正常、哭声响响新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性功能性神经功能缺陷如智力障碍、癫痫、脑性瘫痪

8、等。【病因】引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧：围产期窒息；反复呼吸暂停；严重的呼吸系统疾病；右向左分流型先天性心脏病所致。缺血：心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或周围循环衰竭所致。缺氧缺血引起脑损伤的部位与胎龄有关。足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，因为该区处于大脑前、中、后动脉分界区故易受血压下降的影响；早产儿则易发生脑室周围白质软化，因为早产儿矢状窦旁区有脑膜动脉吻合支、故该部位比足月儿耐受缺氧缺血，而脑室周围白质区是脑血流供应中离心脏最远的部位，当血压下降时该部位缺血导致梗死。【临床表现】主要表现为意识改变及肌张力变化，严重者可伴有脑干功能障碍。根据病情不同可分为轻、中、

9、重度。1轻度：主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，前囟平，一般不出现惊厥。上述症状一般于24小时后逐渐减轻。脑电图正常，影像诊断不一定阳性。2中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。前囱张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝。足月儿上肢肌张力减退较下肢重，表明病变累及矢状窦旁区；早产儿表现为下肢肌张力减退比上肢重，则是因脑室周围白质软化所致。症状在生后72小时内明显，恶化者嗜睡程度加深甚至昏迷，反复抽搐。脑电图检查可见癫痛样波或电压改变，影像诊断常发现异常。3重度意识不清，常处于昏迷状态，肌

10、张力松软，肢体自发动作消失，惊厥频繁，反复呼吸暂停，前囟张力高，拥抱、吸吮反射消失，瞳孔不等大或放大，对光反应差，心率减慢。本型死亡率高，存活者多数留有后遗症。脑电图及影像诊断明显异常。脑干诱发电位也异常。【治疗原则】关键是预防，治疗以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。支持疗法：支持疗法：供氧：供氧：纠正酸中毒：纠正酸中毒：纠正低血糖：纠正低血糖：纠正低血压：纠正低血压：补液：补液：控制惊厥控制惊厥：首选苯巴比妥钠首选苯巴比妥钠 安定安定 出现颅内高压症状出现颅内高压症状 利尿剂利尿剂 激素激素 亚低温治疗亚低温治疗 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系本病预后与病情严重度、抢救是否正

11、确及时关系密切。密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清清CPK-BB持续增高者预后均不良。持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等神经系统后遗等神经系统后遗症。症。【常见护理诊断】1.潜在并发症 颅内高压症 2焦虑（家长）与病情危重及愈后不良有关。【护理措施】1.给氧：选择适当的方法如鼻导管或面罩给氧，维持PaO25070mmHg,PaCO240mmHg。2.保暖：用暖箱或热水袋，维持患儿中性

12、温度，降低耗氧量，防止发生硬肿症。3、严密观察病情：神经系统变化、颅内压、前囟张力、肌张力、瞳孔大小、光反射、呼吸、心跳、血气电解质等。4、早期的康复干预新生儿颅内出血新生儿颅内出血(intracranial(intracranial hemorrhage of the newborn)hemorrhage of the newborn)是常见的是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，预一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，预后较差后较差 早产儿发病率较高早产儿发病率较高 一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血。儿缺氧、

13、缺血的因素都可导致颅内出血。因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血，足月儿多见。造成产伤性颅内出血，足月儿多见。此外，快速输注高渗液体，机械通气不当等可致此外，快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性颅内出血。医源性颅内出血。母有原发性血小板减少性紫癜病史，或孕期使用母有原发性血小板减少性紫癜病史，或孕期使用抗惊厥药抗惊厥药(苯妥因钠，苯巴比妥苯妥因钠，苯巴比妥)、抗结核药、抗结核药(利福利福平平)者，亦可引起胎儿或新生儿颅内出血。新生儿者，亦可

14、引起胎儿或新生儿颅内出血。新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个原因。一个原因。【发病机制】(一)产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。【发病机制】(二)缺氧缺血性颅内出血 缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。【发

15、病机制】(三)医源性颅内出血 过多搬动婴儿 输注高渗液体或输液过快 频繁吸引和气胸等血压急剧血压急剧 引致脑血流变化引致脑血流变化 造成颅内出血造成颅内出血【临床表现 】颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量有关，常见者包括：意识形态改变：如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜唾、昏迷等；眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；颅内压增高表现：脑性尖叫，前囱隆起，角弓反张，惊厥等；呼吸改变：增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等；肌张力：早期增高，以后减低；瞳孔：不对称，对光反应不良，固定和散大；其他：无原因可解释的黄疸和贫血。【临床表现 】(一)硬脑膜下出血 多数为产伤所致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉

16、破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡，亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。【临床表现 】(二)原发性蛛网膜下腔出血 出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉；典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好。大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症。少量出血者无症状；大量出血者常于短期内死亡。【临床表现 】(三)脑室周围-脑室内出血 多见于早产儿。大部分在出生3天内发病。最常见：拥抱反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂

17、停。小量出血可无症状，预后较好；严重者神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊顾及去大脑强宣状态，血压下降，心动过缓，呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。【临床表现 】（四）小脑出血 多发生在胎龄32周的早产儿，常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型，大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓，最后因呼吸衰竭死亡。【治疗】（一）支持疗法（二）控制惊厥（三）降低颅内压 可使用地塞米松、甘露醇（四）止血药 可选择使用维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络

18、血)和立止血等。【治疗】（五）脑代谢激活剂 可给予胞二磷胆碱、脑活素静滴（六）硬脑膜穿刺 用于硬脑膜下出血患儿，每日1次，每次抽出量不超过15ml。（七）出血后脑积水 可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术。【预后】新生儿颅内出血的预后不易确定，与其原因、出血量、部位、类型以及其他围生期因素有关。一般认为足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；低出生体重儿颅内出血患者中1015发生脑积水，颅内压增高症状可有可无。其中65患儿可能停止发展或恢复。早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apg

19、ar评分过低、大量脑室出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。【常见护理诊断】1、低效性呼吸型态与呼吸中枢受抑制有关。2、潜在并发症颅内压增高。3、体温调节无效与体温调节中枢受损有关。4、恐惧（家长）与病情危重及愈后不良有关。【护理措施】1严密观察病情注意生命体征改变，如意识形态、眼症状、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化。仔细耐心观察惊厥发生时间、部位，避免漏诊。定期测量头围，及时记录阳性体征并和医生取得联系。2保持绝对静卧：减少噪声，一切必要的治疗、护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，静脉穿

20、刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，以防止加重颅内出血。3合理用氧：根据缺氧程度给予用氧，注意用氧的方式和浓度。病情好转及时停用。4合理喂养：根据病情选择鼻饲或吮奶喂养，保证热量供给。5准时用药确保疗效。6维持体温稳定：体温过高时应予物理降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。避免操作后包被松开。7.功能训练：第十节 新生儿肺炎 新生儿肺炎（neonatal pneumonia）可分为吸入性肺炎和感染性肺炎两大类，它是一种常见病，死亡率较高。一、吸入性肺炎 【病因】包括羊水、胎粪、乳汁等吸入。主要因缺氧刺激胎儿呼吸而使胎儿吸入羊水、胎粪引起吸入性肺炎；乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后

21、呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。【临床表现】羊水、胎粪吸入者多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴紫绀、呻吟。胎粪吸入者病情往往较重，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢神经系统表现。一旦并发气胸、纵隔气肿，病情突变甚至死亡。乳汁吸入者常有喂乳呛咳，乳汁从口、鼻流出，伴气急、紫绀等，严重者可导致窒息。胸部 X线检查可见两侧肺纹理增粗伴肺气肿。胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿和两肺不规则斑片或粗大结节阴影。【治疗原则】尽快清除吸入物，给氧，保暖，适当限制液量，纠正酸中毒，应用抗生素及对症处理。二、感染性肺炎 【病因】细菌、病毒、

22、衣原体等都可引起新生儿肺炎。病原体的侵入可发生在宫内、出生时及出生后。宫内感染和出生时感染以巨细胞病毒、大肠埃希菌（大肠杆菌）、B组溶血性链球菌、衣原体等为主。出生后感染以葡萄球菌为常见。【临床表现】本病常无典型症状，主要特点为口吐白沫，精神萎靡，呛奶，吐奶，有时烦躁不安，面色青灰，鼻翼扇动、点头呼吸或呼吸不规则甚至暂停。一般不发烧，可有微热或体温过低，可不咳嗽，肺部可听不到罗音。【治疗原则】1控制感染：及早合理应用抗生素，如金黄色葡萄球菌肺炎可选用耐酶青霉素、第一代头抱菌素等；肠道菌肺炎可选用第三代头抱菌素。2保持呼吸道通畅，注意保暖、合理喂养和氧疗。三、新生儿肺炎的护理【常见护理诊断】l清

23、理呼吸道无效患儿咳嗽反射功能不良，吸入羊水、胎粪等有关。2气体交换受损与肺部炎症有关。3有体温改变的危险与感染、环境温度变化有关。4.婴儿喂养困难与反应差、拒奶、呛奶等有关。5潜在并发症心力衰竭：与严重缺氧、酸中毒有关。【护理措施】1保持呼吸道通畅：将患儿置于头高侧卧位，使呼吸道通畅，分泌物外流，口腔内分泌物要用消毒棉签擦净，如有鼻痂应用小镊子细心夹出。翻身：能预防肺内分泌物堆积和改善受压部位肺扩张。拍击背部：由下而上，由外周向肺门拍击，使小气道分泌物松动易于进入较大气道。有利于吸痰和促进肺循环。吸痰；及时有效的清除呼吸道分泌物，分泌物粘稠者应采用雾化吸入以湿化气道，促进分泌物排出。2、给氧：

24、对呼吸困难者，应及时给氧，采用鼻导管给氧法。用导尿条轻轻插入鼻前庭或鼻咽部，并以胶布固定于面颊部，氧气流量1-1.5L/min左右。湿化瓶中水温应保持在31 33 最为适宜。应间歇给氧，经常观察导管是否通畅。3、维持正常体温：新生儿肺炎体温多正常，若体温高者可采用物理降温，一般不用退热药物，防止出汗过多引起虚脱。4、喂养：应供给患儿足够的热量、营养和水份，如病情危重者，可暂停喂奶、喂药，以免呕吐引起窒息。如喂奶时患儿口鼻周围出现青紫、呛咳，应立即停止，并予吸氧。病情稳定后，喂奶也应少量多次。必要时鼻饲。5、病情观察病情观察 （1）生命体征的观察 观察新生儿体温、呼吸、脉 搏的变化是非常重要的，

25、由于新生儿体温调节中枢发育不成熟，体温升降不稳定，体温不升表明病情严重。呼吸心率减慢是病情危重的标志。（2）面色的观察 若患儿面色苍白、青紫，并伴有呼吸浅表双吸气和叹息样呼吸，哭声微弱或不会哭以及刺激时无反应等，均为病情严重的表现。若有面色发红、呼吸增快、体温增高的表现，呼吸深慢，口唇呈樱桃红色，应想到酸中毒，及时报告医生，给予处理。(3)新生儿反应能力差，肺炎初常无呼吸道症状，因此要密切观察心率、呼吸，若有口吐泡沫，面色苍白，唇周青紫，拒奶时，说明病情较重，要积极抢救治疗。6、准确执行医嘱、严密观察药物毒副作用。输液时速度不可太快，液量也不宜太多，以免引起肺水肿或心衰而加重病情。7、室内应保

26、持阳光充足，空气新鲜、安静、清洁、舒适。每天定时开窗通风；并用紫外线照射，进行空气消毒。室内温度应维持在18 20，防止对流风，要保持室内应有的温度。新生儿寒冷损伤综合征(neonatalcoldinjuresyndrome)简称新生儿冷伤，主要由受寒引起，其临床特征是低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿，此时又称新生儿硬肿症(neonatalscleredema)。第十二节 新生儿寒冷损伤综合征【病因和病理生理】(一)新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点 新生儿体温调节功能不足，其特点是：体温调节中枢发育不成熟；皮肤表面积相对较大，血流丰富，易于失热；皮下脂肪中饱和脂肪酸多，熔点高，受寒时

27、易硬化而出现硬肿。能量贮备少，产热不足，尤以早产儿、低出生体重儿和小于胎龄儿更为明显，以棕色脂肪组织的化学产热方式为主，缺乏寒战等物理产热方式。【病因和病理生理】(二)寒冷损伤 寒冷环境或保温不当可使新生儿失热增加，当产热不敷失热时，体温随即下降，继而引起外周小血管收缩，皮肤血流量减少，出现肢端发冷和微循环障碍，更进一步引起心功能低下表现。低体温和低环境温度常导致缺氧、各种能量代谢紊乱和代谢性酸中毒，严重时可发生多器官功能损害。【病因和病理生理】(三)其他 新生儿严重感染(肺炎、败血症、化脓性脑膜炎等)、早产、颅内出血和红细胞增多症等时，也易发生体温调节和能量代谢紊乱，出现低体温和硬肿。【临床

28、表现】本病多发生在冬、春寒冷季节，以出生3日内或早产新生儿多见。发病初期表现体温降低，吮乳差或拒乳、哭声弱等症状；病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。（一）低体温 体核温度(肛门内5cm处温度)常降至35，重症30。（二）硬肿由皮脂硬化和水肿所形成，其特点为皮肤硬肿，紧贴皮下组织，不能移动，有水肿者压之有轻度凹陷。硬肿发生顺序是：小腿大腿外侧整个下肢臀部面颊上肢全身。硬肿范围可按：头颈部20；上肢18；前胸及腹部14；背及腰骶部14；臀部8；双下肢26计算。（三）多器官功能损害早期常有心音低钝，心率缓慢、微循环障碍表现；严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官衰竭(MOF)表现。（

29、四）病情分度根据临床表现，病情可分为轻、中、重度，见表。分度体温（）硬肿范围（%）器官功能改变肛温轻3520无明显改变中352550不吃、不哭、反应差及心率慢等重35 或3050休克、DIC、肺出血及急性肾衰竭等【治疗原则】l复温 是低体温患儿治疗的关键。复温原则是逐步复温，循序渐进。2支持疗法 足够的热量有利于体温恢复，根据患儿情况选择经口喂养或静脉营养。但应注意严格控制输液量及速度。3合理用药 有感染者选用抗生素，纠正代谢紊乱。有出血倾向者用止血药。高凝状态时考虑用肝素，但DIC已发生出血时不宜用肝素。休克时除扩容纠酸外，可用多巴胺。【常见护理诊断】1体温过低 与早产、寒冷等因素有关。2.

30、皮肤完整性受损 与皮肤硬肿、水肿有关3营养失调 低于机体需要量 与吸吮无力、热量摄入不足有关。4有感染的危险 与免疫、皮肤粘膜屏障功能低下有关。5潜在并发症 肺出血 DIC6知识缺乏（家长）与家长缺乏正确保暖和育儿知识有关。【预期目标】1患儿体温在1224小时内恢复正常。2患儿能保持良好的营养状况，体重开 始增长。3患儿住院期间没有发生交叉感染。4患儿不发生并发症或并发症被及时发 现和处理。5家长了解疾病发展过程及育儿知识。【护理措施】1复温：如肛温在3034oC的轻、中度患儿，置于30oC的温箱中，每小时提高温箱温度0.5-1oC，最终箱温不超过34oC，使患儿体温于612小时恢复正常。肛温

31、30oC的重度患儿，先将患儿置于比体温高12oC的温箱中开始复温，每小时监测肛温、腋温1次，并提高温箱温度0.5-1oC，最终箱温不超过34oC，使患儿体温于1224小时恢复正常；如无条件者可采用母体怀抱复温或热水袋、电热毯包裹等方法保暖。2、皮肤护理 蛋黄油 中药洗浴 4合理喂养，保证热量供给 轻者能吸吮者可经口喂养；吸吮无力者用滴管、鼻饲或静脉营养。保证液体供给，严格控制补液速度。最好应用输液泵控制，无条件者应加强手控滴速，建立输液记录卡，每小时记录输入量及速度，根据病情加以调节，以防止输液速度过快引起心力衰竭和肺出血。3预防感染 加强消毒管理，做好室内、暖箱、患儿及医护人员卫生工作，严格

32、遵守操作规范，保持患儿皮肤的完整性。5观察病情，及时发现和处理并发症 观察和记录体温、呼吸、脉搏、硬肿范围、程度，24出入量等。观察有无出血征象，如突然面色青灰，呼吸急促，肺部湿罗音增多提示有肺出血；呕吐咖啡样物或大便由黄转黑或便潜血阳性提示胃肠道出血。备医好必要的抢救药物和设备（如多巴胺、肝素、止血敏、呋塞米（速尿）等药物及氧气、吸引器、复苏囊、呼吸机等仪器），一旦发生病情突变，能分秒必争组织有效地抢救。6.健康教育 介绍有关硬肿症的疾病知识、嘱母亲坚持排乳、保持母乳通畅，避免因患儿住院而造成断奶。介绍有关保暖、喂养、防感染、预防接种等育儿知识。【预防】1.加强新生儿护理，保持适宜的产房和新

33、生儿室内环境温度，不应低于24；2.新生婴儿应立即擦干羊水，注意保暖和用温热毛毯包裹；3.加强母乳喂养，补充热量；4.新生儿转运过程中应有合适的保暖措施；5.预防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。新生儿败血症(neonatalsepticemia)是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖、产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变。第十节 新生儿败血症【病因和发病机制】早产儿、产妇胎膜早破超过24小时、母产时发热、羊水有重度污染的婴儿发病率高。（一）病原菌 致病菌以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌等G（）杆菌。近年来随着NICU的建立，由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用，

34、以及极低出生体重儿存活率的提高等因素，使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、肠杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。(二)感染途径 1产前感染 孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘传播给胎儿 羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。2产时感染 胎膜早破、产程延长、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液。3产后感染 婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员，均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源，细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途

35、径传播造成医源性感染。【病因和发病机制】(三)免疫功能低下 非特异性免疫和特异性免疫功能均低；屏障功能差：皮肤粘膜柔嫩，易破损而失去保护作用；脐残端为开放伤口，有利细茵入侵；胃酸低，胆酸少，杀菌力弱；肠粘膜通透性大，细菌及毒素易通过此途径而入血循环。【临床表现】产前、产时感染一般发生在出生后3天内，产后感染发生在出生后3天以后。早期表现为精神食欲不佳、哭声弱、体温异常等，转而发展为精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不动，面色欠佳和出现病理性黄疸、呼吸异常。少数严重者很快发展到循环衰竭、呼吸衰竭、DIC、中毒性肠麻痹、酸碱平衡紊乱和核黄疸。【实验室检查】（一）血常规 白细胞总数可高可低，如发现毒性颗粒

36、则有意义（二）病原菌检查 1血培养 不同部位抽取两份血标本送培养；或一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌常规细菌培养。3皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培养【治疗】(一)抗生素治疗 1指征 对早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示感染、白细胞计数异常和CRP增高者，不需等待细菌培养结果，即应及时使用抗生素。2病原菌未明前可选择易透过血脑屏障的广谱抗生素；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药，提倡早期、联合、足量、足疗程，一般疗程714天。【治疗】（二）处理局部病灶如脐炎、脓疱疮等（三）对症治疗和支持疗法。保暖、吸氧、维持水电解质平衡、纠正酸中毒等，必要时输入少量血浆、球蛋白或新鲜全血。【

37、常见护理诊断常见护理诊断】1.有体温改变的危险与全身感染有关。2营养失调，低于机体需要量：与摄入不足、消耗增多有关。3潜在并发症有休克、化脓性脑膜炎、出血倾向等。【护理措施】1.维持体温稳定维持体温稳定 患儿体温偏低或体温不升时，及时予保暖措施；当体温过高时，予物理降温及多喂水。2.消除局部病灶消除局部病灶 如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等。促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。3.保证营养保证营养 供给除经口喂养外，结合病情考虑静脉内营养。4.严密观察病情变化严密观察病情变化 加强巡视，严重者需专人护理，发现异常及时与医生取得联系，给予对症护理，观察内容包括临床表现、并发症、药物毒副

38、反应等。5.健康教育健康教育 讲解与败血症有关的护理知识如接触患儿前洗手，保持皮肤清洁卫生及脐部护理等。新生儿黄疸(neonatal jaundice)又称新生儿高胆红素血症，是因胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积聚而引起皮肤、黏膜和巩膜等被黄染，其原因复杂，有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。第十一节 新生儿黄疸【新生儿胆红素代谢特点】胆红素生成较多 转运胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性 胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人为3.8mg/kg。其原因是

39、：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短2040天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等组织的血红素蛋白和骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。转运胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。【新生儿胆红素代谢特点】肝功能发育未完善 初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，510天后才达成人水平；形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内葡萄糖醛

40、酸基转移酶的含量低且活力不足(仅为正常的030)，不能有效地将脂溶性未结合胆红素(间接胆红素)与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素(直接胆红素)，此酶活性在一周后逐渐正常；排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁郁积。【新生儿胆红素代谢特点】肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原,且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的12因此极易出现黄疽，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疽加重。【新生儿黄

41、疸的分类】(一)生理性黄疸 于生后23天出现黄疸，57天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延迟到34周。血清胆红素值，足月儿205umol/L(12mg/dl)和早产儿2周，早产儿4周)；黄疸退而复现；血清结合胆红素26umol/L(1.5mg/dI)。【新生儿黄疸的病因】1、感染性 (1)新生儿肝炎 (2)新生儿败血症 2、非感染性(1)新生儿溶血病 (2)胆道闭锁 (3)胎粪延迟排出 (4)母乳性黄疸 (5)遗传性疾病 (6)药物性黄疸【治疗原则】1病因治疗 找出原因，采取相应的治疗。2降低血清胆红素 蓝光疗法、使用肝酶诱导剂；提早喂养和保持大便通畅；适当输血浆和白蛋白，换

42、血疗法等。3 保护肝脏，不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。4控制感染。5纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。以A、B、O 血型不合新生儿溶血病为最常见，其次为Rh血型系统。新生儿溶血病【病因和病理生理】胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，刺激母体产生相应的IgG血型抗体，当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，引起胎儿血管外溶血。大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而

43、致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大；溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病【临床表现】娩出时黄疸往往不明显，但24小时内很快出现并迅速加重。症状轻重与溶血程度基本一致ABO溶血病多为轻症;Rh溶血病一般较重。轻者除黄疸外，可无其他明显异常；病情严重者贫血明显，同时有水肿、心力衰竭、肝脾大，甚至死胎。胆红素脑病【实验室检查】(一)母、婴血型测定 检查母、婴ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。(二)检查有无溶血 溶血时红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞和有核红细胞增高，血清未结合胆红素上升。(三)血清特异性血型抗体检查【治疗】重点是

44、降低胆红素，防止胆红素脑病 1、降低血清胆红素含量 (1)光照疗法 (2)换血疗法 2、药物治疗 可输血浆或白蛋白，以增加胆红素与白蛋白的联结，减少胆红素脑病的发生；肝酶诱导剂，常用苯巴比妥或尼可刹米 3其他治疗：及时纠正缺氧纠正酸中毒，防止低血糖、低体温，禁用磺胺异恶唑和磺胺苯砒唑等药物。新生儿高胆红素血症的护理【常见护理诊断】1潜在并发症 胆红素脑病：与胆红素通过血脑屏障有关。2知识缺乏（家长）与缺乏对黄疸的认识有关。【护理措施】（一）一般护理 注意保暖，喂养，皮肤、口腔清洁，维持水电解质平衡等。（二）光照疗法护理（参阅第四章第五节）（三）严密观察 1生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出

45、血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。2神经系统 主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。3了解黄疸程度 观察皮肤 巩膜的颜色，根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。观察 大小便次数、量及性质。4.观察贫血的进展情况 观察患儿口唇、甲床颜色，有无肝脾肿大，心率、尿量变化。（四）健康教育 使家长了解病情，取得家长的配合；发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢

46、复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。第十四节第十四节 新生儿低血糖症新生儿低血糖症 新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia）一般指新生儿全血血糖2.2mmolL（40mgdl）【病因和发病机制病因和发病机制】1葡萄糖产生过少葡萄糖产生过少 见于早产儿、小于胎龄儿，主要与肝糖原、脂肪、蛋白质贮存不足和糖原异生功能低下有关；败血症、寒冷损伤、先天性心脏病，主要由于热卡摄入不足，代谢率高，而糖的需要量增加，糖原异生作用低下所致；先天性内分泌和代谢缺陷病常出现持续顽固的低血糖。2葡萄糖消耗增加葡萄糖消耗

47、增加 多见于糖尿病母亲的婴儿、Rh溶血病、窒息缺氧及婴儿胰岛细胞增生症等，均由高胰岛素血症所致。【临床表现】1症状多发生在生后数小时至一周内，表现为嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速，有时多汗、苍白和体温不升。2也有表现激惹、兴奋和惊厥，以微小型和局限型惊厥为多见。3另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。【治疗原则治疗原则】无症状低血糖可给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输注葡萄糖。对有症状患儿都应静脉输注葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情予氢化考的松静脉点滴。胰高糖素肌肉注射或强的松口服。【常见护理诊断常见护理诊断】1营养失调 低

48、于机体需要量：与摄入量不足、消耗增多有关。2.潜在并发症 惊厥发作；呼吸暂停。【护理措施护理措施】一一 补充能量补充能量 1生后能进食者应提倡尽早喂养，根据病情给予10葡萄糖或吸吮母乳.2早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路，保证葡萄糖输入。3静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度，应用输液泵控制并每小时观察记录1次。二二 对症护理对症护理 根据患儿体重、体温情况，可给予热水袋或温箱保暖。根据患儿缺氧程度，合理给氧。三三 观察病情观察病情 1观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，如发现呼吸暂停，立即给予拍背、弹足底等初步处理。2定期监测血糖，及时调整输注量和速度。防止治疗过程中发生医源性高血糖症

49、。新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRD），多发生于早产儿，为肺表面活性物质缺乏所引起，表现为进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭；病理特征为肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。肺表面活性物质在胎龄1820周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿。第八节 新生儿肺透明膜病【病因和发病机制】肺表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难、青紫。肺组织缺氧、毛

50、细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换，进一步加重缺氧。【临床表现】HMD患儿出生时或生后不久（46小时内）即出现呼吸急促（呼吸频率60次/分）、呼气呻吟、鼻扇和吸气性三凹征等典型体征并进行性加重。严重时面色青灰，四肢松弛；心音由强转弱，肺部听诊早期多无阳性发现，以后可闻细湿啰音。病情一般较重，重者可于3日内死亡；如能存活3日以上，则可逐渐好转。【实验室检查】血pH值下降PaO2降低、PaCO2增高、血钾增高。【X线检查】两肺呈普遍性透亮度降低 可弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺”【治疗】应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新生儿能