甲状腺功能及肿瘤标志物的结果报告医学课件.ppt

1、目录目录1 甲状腺功能2 肿瘤标志物3 性腺激素4 肝纤维化5 传染病6 高血压7 心肌标志物8 糖尿病9 优生优育1.1 甲状腺功能低下甲状腺功能低下(甲减或甲低甲减或甲低)v概念：甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。1.1 甲

2、状腺功能低下甲状腺功能低下(甲减或甲低甲减或甲低)v临床表现（例）：心血管系统里心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。v临床分类：呆小病（克汀病）：胎儿期、新生儿 幼年甲减：发育前儿童者 成年甲减：成年人1.1 甲状腺功能低下甲状腺功能低下(甲减或甲低甲减或甲低)v检测项目：生化：血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸 免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab和TM-Ab（或TPO-Ab）影像：超声检查v临床治疗：甲状腺片 1.2 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(甲亢甲亢)v概念：甲状腺毒症

3、(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿大(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。1.2 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(甲亢甲亢)v临床表现（例）：代谢增加及交感神经高度兴奋表现：常见有易饿、多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩

4、大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动。甲状腺肿大：呈弥漫性，质地软，有弹性。1.2 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(甲亢甲亢)v检测项目：免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab、TM-Ab（或TPO-Ab）和rT3（反T3）v临床治疗：硫脲嘧啶类药物的品种：甲硫咪唑(他巴唑，MMI)1.3 甲功检测甲功检测 甲状腺激素的结构示意图1.3 甲功检测甲功检测1.3 甲功检测甲功检测1.3 甲功检测甲功检测甲状腺摄131I率图1.3 甲功检测甲功检测TT3 TT4 rT3 1.3 甲功检测甲功检测1.3 甲功检

5、测甲功检测1.3 甲功检测甲功检测v各种甲状腺疾病引起的甲功指标典型变化模式1.3 甲功检测模式甲功检测模式v 模式分析：1 常规检测与判定顺序：TSHFT3FT4T3T4（甲亢）TSH=FT4T4FT3T3（甲减）2 T3可作为判断疗效的可靠指标，只有T3降至正常，才能表明甲亢患者痊愈。甲减时，T4的降低先于T3的降低，比T3可靠。3甲状腺素（T4）全部由甲状腺分泌，而三碘甲腺原氨酸（T3）仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。2 肿瘤标志物肿瘤标志物v肿瘤标志物检测v常见肿瘤标志物联合检测的临床应用3 性腺

6、激素性腺激素v概述：性激素（sexhormone）（化学本质是脂质）是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。3 性腺激素性腺激素v性腺功能的调节：下丘脑 垂体 卵巢(睾丸)GnRH LH,FSH E2,P(T)3 性腺激素性腺激素v下丘脑-垂体-性腺图3 性腺激素性腺激素v性激素分泌图3 性腺激素性腺激素FSH 女性：使卵泡生成、成熟，与女性：使卵泡生成、成熟，与 LH协同促排卵；协同促排卵；男性：作用睾丸曲细精管上皮，男性：作用睾

7、丸曲细精管上皮，促精子生成；促精子生成；LH 女性：使卵泡成熟及雌激素合成，女性：使卵泡成熟及雌激素合成，引起排卵，卵泡变成黄体，引起排卵，卵泡变成黄体，合成孕酮；合成孕酮；男性：作用间质细胞分泌睾酮；男性：作用间质细胞分泌睾酮；3 性腺激素性腺激素 E 2 维持女性副性征，性器官发育；维持女性副性征，性器官发育；P月经周期中起调节作用，维持妊娠所月经周期中起调节作用，维持妊娠所 必须；必须；T维持男性付性征，性器官发育成熟，维持男性付性征，性器官发育成熟，正常性机能；正常性机能；PRL 促进乳腺泌乳；过高的促进乳腺泌乳；过高的PRL可抑制可抑制 LH脉冲及脉冲及FSH的作用。的作用。3 性腺

8、激素性腺激素性激素结合蛋白性激素结合蛋白(SHBG)在肝脏合成。在肝脏合成。进入血流的性激素大部分与蛋白质结合，进入血流的性激素大部分与蛋白质结合，（性激素结合蛋白、清蛋白、皮质醇结合蛋白）（性激素结合蛋白、清蛋白、皮质醇结合蛋白）蛋白结合型激素无生物学活性，极少数（蛋白结合型激素无生物学活性，极少数（2）游离激素具生物学效应。游离激素具生物学效应。SHBG一般比较稳定，一般比较稳定，T促使其降低，促使其降低，E2和甲状和甲状腺素刺激肝脏合成与释放腺素刺激肝脏合成与释放SHBG。3 性腺激素性腺激素性腺发育不良性腺发育不良FSH、LH、T(E2)均低：均低：提示病变在下丘脑、垂体，为继发性性腺

9、发育提示病变在下丘脑、垂体，为继发性性腺发育不良，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退不良，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退（Kallmann综合症），鞍区或垂体肿瘤。综合症），鞍区或垂体肿瘤。3 性腺激素性腺激素性腺发育不良性腺发育不良FSH、LH升高，升高，T(E2)降低：降低：提示病变在靶腺，为原发性性腺发育不良。提示病变在靶腺，为原发性性腺发育不良。如先天性睾丸曲细精管发育不良（如先天性睾丸曲细精管发育不良（Klinefelter综综合症合症 最常见为最常见为47XXY)，睾丸疾病。，睾丸疾病。3 性腺激素性腺激素性早熟性早熟 男孩在男孩在9岁前、女孩在岁前、女孩在8岁前出现青春期发育

10、者岁前出现青春期发育者真性性早熟：真性性早熟：FSH、LH、T（E2）均增高）均增高 下丘脑垂体性腺轴不适当地过早活跃所致。下丘脑垂体性腺轴不适当地过早活跃所致。如特发性性早熟，下丘脑肿瘤分泌如特发性性早熟，下丘脑肿瘤分泌GnRH或因退或因退黑素减少所致。黑素减少所致。3 性腺激素性腺激素假性性早熟：假性性早熟：T（E）增高，）增高，FSH、LH低低 由性腺中枢以外的因素而产生的性激素增由性腺中枢以外的因素而产生的性激素增 多，只有第二性征发育，无生殖细胞成熟。多，只有第二性征发育，无生殖细胞成熟。如产生如产生HCG的肿瘤（畸胎瘤），卵巢颗粒细胞的肿瘤（畸胎瘤），卵巢颗粒细胞瘤，睾丸瘤，睾丸L

11、eydig细胞瘤。细胞瘤。3 性腺激素性腺激素闭经闭经卵巢功能衰竭卵巢功能衰竭(更年期综合征更年期综合征)：FSH、LH、E2排卵障碍排卵障碍(多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征)：FSH、LH、LH/FSH23、E2、T：SHBG 临床表现：月经稀少、闭经，多毛，不孕，肥胖，卵巢增大。3 性腺激素性腺激素闭经闭经垂体、下丘脑性闭经：垂体、下丘脑性闭经：FSH、LH、E2GnRH兴奋试验 如鞍区或垂体肿瘤，精神压抑，神经性厌食。高泌乳素血症或泌乳素瘤：高泌乳素血症或泌乳素瘤：PRL，其余激素正常或降低 临床表现：闭经、泌乳、不孕。可伴有垂体瘤 的压迫症状。3 性腺激素性腺激素男性性功能减退男性性功能

12、减退 睾丸功能障碍：睾丸功能障碍：FSH、LH、T 肾上腺肿瘤：肾上腺肿瘤：FSH、LH、E 垂体下丘脑疾病致性功能障碍：垂体下丘脑疾病致性功能障碍：FSH、LH、T 泌乳素瘤：泌乳素瘤：PRL其余激素正常或降低4 肝纤维化肝纤维化v肝纤维化5.1 乙肝五项乙肝五项v表面抗原：提示已感染了乙肝病毒(HBV)，由于表面抗原是乙肝病毒的外壳，仅此一项阳性并无传染性。70%90%表面抗原可长期阳性，如无症状，且肝功能正常，称无症状乙肝表面抗原携带者，不需处理，也不妨碍工作和学习，我国人群中此项抗原阳性者约占10%。v表面抗体：这是一种保护性抗体，可以中和乙肝病毒。提示：接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，

13、是一种好现象；乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。5.1 乙肝五项乙肝五项ve抗原：表示乙肝病素复制(繁殖)活跃，传染性较强，与其密切接触，被传染的可能性较大。此抗原如长期存在，提示为慢性乙肝病毒携带者。ve抗体：表示乙肝患者病情缓解稳定或趋向康复，预后良好，传染性降低，但不保证乙肝病毒已全部消失。v核心抗体：本抗体不是中和抗体，不能清除病毒，而且一旦阳性在体内长期存在，病愈之后可持续阳性，此项阳性只能说明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在继续复制(繁殖)，或曾经有过乙肝病毒感染，而不能区分是以往感染过还是目前正在患病。5.1 乙肝五项乙肝五项v乙肝前S1抗原是病毒复制的另一个指标，人体感染乙

14、型肝炎病毒后，最早的免疫应答就是针对前S1抗原的。由于前S1抗原的出现在HBV感染的最早期，因而可以起到早期诊断的作用。v由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。5.1 乙肝五项乙肝五项v乙肝病毒(HBV)5.1 乙肝五项乙肝五项v接种乙肝疫苗前注意事项：v乙肝表面抗原阳性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗体阳性即俗称的“大三阳”，伴e抗体和核心抗体即俗称的“小三阳”，此时再注射乙肝疫苗已经无效。表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康

15、复的标志，此时伴有核心抗体阳性。这两种情况下均不需要再接种乙肝疫苗。但表面抗体小于100mIU/mL时需注射。5.1 乙肝五项乙肝五项v抗病毒治疗过程中出现HBeAg定量下降或转阴性，尤其出现HBeAg/HBeAb血清转换提示抗病毒治疗有效。5.1 乙肝五项乙肝五项v血清学变化图5.1 乙肝五项乙肝五项v血清学变化图5.1 乙肝五项乙肝五项5.1 乙肝五项乙肝五项5.1 乙肝五项乙肝五项5.1 乙肝五项乙肝五项v生化指标：谷氨酸丙酮酸转氨酶（ALT）:040IU/L(mIU/mL)谷氨酸草酰乙酸转氨酶（AST）:040IU/L(mIU/mL)5.2 HCVv恢复性急性丙型肝炎病毒感染的血清学模

16、式恢复性急性丙型肝炎病毒感染的血清学模式 5.2 HCVv急性丙型肝炎病毒感染后长期血清学模式进展急性丙型肝炎病毒感染后长期血清学模式进展5.2 HCVvHCV抗体实验室检测和结果报告指南抗体实验室检测和结果报告指南(郑金来郑金来)5.3 HIVv全国艾滋病检测技术规范5.4 梅毒梅毒v全国梅毒检测技术规范http:/ 高血压高血压v临床意义：血管紧张素能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高。此外，血管紧张素可引起血管强烈收缩，但

17、在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。6 高血压高血压v工作原理6 高血压高血压v 国内首家使用竞争法原理制成的板式化学发光试剂盒。v 在实际使用过程中，Ang 这个项目比较特殊，即同一个产品在不同的反应温度条件(4和37)下，可分别出具两个不同的检测指标，即4 Ang 结果和37 Ang 结果。并且，用37 的结果减去4的结果，更可获得另一检测指标肾素的结果。v 因此，我公司高血压项目中三个产品，可以检测四个指标(4 Ang、37 Ang、Ang 和ALD)，得到五个结果(4 Ang、37 An

18、g、Ang、ALD和肾素)。其中，肾素的结果是计算出来的，不需要消耗试剂。7 心肌标志物心肌标志物v指心肌损伤后 6 小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断 ACS（急性冠状动脉综合症）的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。v高敏C 反应蛋白（hs-CRP）：首次预防、预警。区别细菌性感染和病毒性感染。v肌红蛋白（MYO）：虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。MYO阴性特别有助于排除 AMI（急性心肌梗塞）的诊断。7 心肌标志物心肌标志物v 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB 可以诊断无骨骼肌损

19、伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，在不同时间重复此项检测有助于确诊 AMI。v 心肌肌钙蛋白（cTn）：cTn 有 cTnI 和 cTnT 两种亚型。因其特异性强、灵敏度高、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。主要用于心肌缺血损伤如 ACS（包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断。v NT-proBNP：心力衰竭。一般症状包括：呼吸急促、咳嗽费力、附肢水肿以及眩晕。7 心肌标志物心肌标志物vC-反应蛋白早期心肌损伤的标志物。vB 型尿钠肽（BNP）心衰病人的早期诊断和预测 v心肌钙蛋白-I（cTnI）不稳定性心绞痛v心肌钙蛋白-I（

20、cTNI）、肌红蛋白（MYO）心肌梗塞 7 心肌标志物心肌标志物8 糖尿病糖尿病v I型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解细胞的功能情况。v II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不 足，释放反应迟钝。v 自身免疫性抗体：胰岛细胞抗体（ICA）,胰岛素自身抗体（IAA）,抗胰岛素抗体（AIA）,谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）。约有85%-90%的

21、病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。v 妊娠糖尿病：若妊娠前正常，则为特殊情况，基本正常。8 糖尿病糖尿病v 胰岛素释放试验（Ins）v 病人口服葡萄糖（75g无水葡萄糖，OGTT）来刺激胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。v 正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的510倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步 8 糖尿病糖尿病v C-P分泌的特点：v C-P与胰岛素是等分子释放，所以可通过测

22、定C-P来了解胰岛素水平v C-P比胰岛素稳定，在体内存在时间长，对测定胰岛功能更有利v 血清C-P不受注射胰岛素的影响v C-P是反映自身胰岛素分泌能力的良好指标，还可用它来鉴别型和型糖尿病。8 糖尿病糖尿病v检测C肽的作用:对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解细胞的功能。8 糖尿病糖尿病vC肽释放试验的做法与注意事项与葡萄

23、糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。（2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛细胞功能。8 糖尿病糖尿病8 糖尿病糖尿病9 优生优育优生优育vTOxoplasma gondii（Toxo）：弓形虫病毒vRublla Virus（RV）：风疹病毒vCytomegalovirus（CMV）：巨细胞病毒vHerpes Simplex Virus（HSV-、HSV-）：单纯庖疹病毒、9 优生优育优生优育v临床意义：孕妇由于内分泌改变和免疫力下降易发生原发感染，既往感染的孕妇

24、体内潜在的病毒也容易被激活而发生复发感染，引起早产、流产、死胎或畸胎等，以及引起新生儿多个系统、多个器官的损害，造成不同程度的智力障碍等症状。9 优生优育优生优育v捕获法（一步法）示意图9 优生优育优生优育v捕获法（两步法）示意图 9 优生优育优生优育vIgM检测的临床意义：特异性IgM出现于病毒感染的早期或病毒感染的活动期。从急性期病人的单份血清中检出特异性IgM，是病毒感染实验室早期诊断的可靠方法。已广泛用于病毒性疾病的早期诊断。因IgM不能通过胎盘，脐血/新生儿血清中发现抗病毒IgM为宫内感染。9 优生优育优生优育vIgG检测的临床意义：阳性，表示既往病毒感染。9 优生优育优生优育v看懂

25、看懂TORCH血清学检测报告单血清学检测报告单 TORCH感染后，患者特异性抗体IgM、IgG可迅速升高，IgM出现早，可持续6-12周，而IgG出现晚，但可维持终生。因此，我们常把IgG阳性看作是既往感染，而IgM阳性则做为初次感染的诊断指标。9 优生优育优生优育1、IgG阳性阳性IgM阴性阴性 曾经感染过这种病毒，或接种过疫苗，并且已产生免疫力，胎宝宝感染的可能性很小 2、IgG阴性阴性IgM阴性阴性 表明孕妇为易感人群。妊娠期最好重复IgG检查，观察是否阳转。3、IgG阳性阳性IgM阳性阳性 表明孕妇可能为原发性感染或再感染。可借IgG亲和试验加以鉴别 4、IgG阴性阴性IgM阳性阳性 近期感染过，或为急性感染；也可能是其它干扰因素造成的IgM假阳性。需2周后复查，如IgG阳转，为急性感染，否则判断为假阳性 LOGO