医科大学精品课件：消化性溃疡.李欢.ppt

1、消消 化化 性性 溃溃 疡疡 （peptic ulcer） 李欢李欢 男，男，24岁，岁，5年来经常于餐后年来经常于餐后3-4小时出现上腹小时出现上腹 部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴反酸烧心，多部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴反酸烧心，多 于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服奥美于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服奥美 拉唑或进食后症状可缓解。拉唑或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上天前因过劳，上 述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水， 无胆汁。为确诊来院。查体：神志清楚，巩膜无胆汁。为确诊来院。查体：神志清楚，巩膜 无黄染，心肺听诊无异常，腹平软，上腹

2、部压无黄染，心肺听诊无异常，腹平软，上腹部压 痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常 1.1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、病理、掌握消化性溃疡的病因、发病机制、病理、 临床表现及其诊断和治疗原则临床表现及其诊断和治疗原则 2.2.熟悉本病的主要治疗方法和药物熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.3.了解本病流行病学和治疗方面的新进展了解本病流行病学和治疗方面的新进展 目的和要求目的和要求 主要内容 概述 流行病学 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道黏膜被自）指胃肠道

3、黏膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的 Meckel憩室憩室 胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡 形成的基本因素形成的基本因素 概概 述述 主要类型：主要类型： 胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) ) 黏膜缺损超过黏膜肌层黏膜缺损超过黏膜肌层 流行病学流行病学 发病率发病率 偏及世界；据统计约偏及世界；据统计约10%的人一生中的人一生

4、中 的某一时期患过的某一时期患过PU 现患率现患率 19世纪，世纪，GU明显多于明显多于DU，本世纪，本世纪50 年代，年代，DU的发病达高峰，明显多于的发病达高峰，明显多于GU；近；近10- 20年，年，DU的现患率有显著下降。的现患率有显著下降。DU:GU约为约为 3:1 年龄与性别差异年龄与性别差异 DU以青壮年，男性多见；以青壮年，男性多见； GU患者的平均年龄比患者的平均年龄比DU大大10年年 PU学说的演变学说的演变 病因和发病机制病因和发病机制 病因和发病机制病因和发病机制 消化性溃疡的形成：消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用（损害）与的侵袭作用（损害）与

5、黏膜的黏膜的 防御能力防御能力（保护）间失去平衡，胃酸对黏膜产（保护）间失去平衡，胃酸对黏膜产 生自我消化生自我消化 平衡失调学说平衡失调学说 多因性疾病多因性疾病 DU与与GU发病有异同点发病有异同点 A D A D 损害因素损害因素 幽门螺杆菌幽门螺杆菌Hp 胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶 饮食因素：饮食因素： 辛辣食物、烈酒、咖辛辣食物、烈酒、咖 啡等啡等 药物因素：药物因素： 非甾体类抗炎药、肾非甾体类抗炎药、肾 上腺素皮质激素上腺素皮质激素 保护因素保护因素 上皮前上皮前 黏液碳酸氢盐屏障黏液碳酸氢盐屏障 上皮上皮 黏膜间连结黏膜间连结 上皮更新上皮更新 上皮后上皮后 血液循环血液循环

6、前列腺素、表皮生长前列腺素、表皮生长 因子等因子等 胃黏膜细胞胃黏膜细胞 黏液黏液 pH 2 pH 7 HCO3- 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 PGs EGF 血流血流 胃腔胃腔 浆膜浆膜 细胞整复和更新细胞整复和更新 氧自由 基清除 系统 一、一、H.pylori 消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中H.Pylori感染率高，感染率高，DU为为90%- 100%，GU为为80%-90% 根除根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 H.pylori的作用机制的作用机制 1.1.粘附作粘附作用：用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞具有黏附素能

7、紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂绒毛断裂 2.2.蛋白酶作用蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构屏障结构 3.3.尿素酶作用：尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为具有尿素酶活性，分解尿素为NHNH3 3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长损伤上皮细胞，保护细菌生长 4.4.毒素作用：毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应强烈的炎症反应 5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应菌体作为抗原产生免疫反应 H.Pylori致溃疡机理图致溃疡机理图 H.Pyl

8、ori 十二指肠胃化生十二指肠胃化生 胃黏液下、胃黏膜表面胃黏液下、胃黏膜表面 黏液降解黏液降解 对浅表性上皮损伤对浅表性上皮损伤 炎性介质产生炎性介质产生 改变血液供应改变血液供应 Hp相关性十二指肠炎相关性十二指肠炎 Hp相关性胃炎相关性胃炎 DU GU 寄居寄居 寄居寄居 高酸分泌高酸分泌 二、药物二、药物 NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物是导致胃粘膜损伤最常用的药物 服用服用NSAIDs患者约患者约10%-25%发生发生PU 溃疡发生与服用溃疡发生与服用NASIDs的种类、剂量、疗的种类、剂量、疗 程等有关程等有关 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、其他药物如：糖皮质激素、氯吡

9、格雷、 化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等 NSAIDs的作用机制的作用机制 系统作用系统作用 抑制抑制COX-1导致前列腺素导致前列腺素E的合成减少，削的合成减少，削 弱黏膜的保护作用。前列腺素促进胃上皮分弱黏膜的保护作用。前列腺素促进胃上皮分 泌黏液碳酸氢盐，增加黏膜血液循环及蛋白泌黏液碳酸氢盐，增加黏膜血液循环及蛋白 质合成质合成 直接损伤粘膜直接损伤粘膜 细胞内高细胞内高PH环境使环境使NSAIDs离子化而积聚，离子化而积聚， 产生细胞毒作用产生细胞毒作用 三、遗传易感性三、遗传易感性 部分部分PU患者有该病的家族史，患者有该病的家族史， 提示可能提示可能 的遗传

10、易感性的遗传易感性 DU患者壁细胞总数比正常人高出患者壁细胞总数比正常人高出1倍左倍左 右右 四、胃排空障碍四、胃排空障碍 十二指肠十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜胃反流，损伤胃黏膜 胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激 胃窦胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素细胞，使之不断分泌促胃液素 DU胃排空增加，胃排空增加，GU胃排空延迟胃排空延迟 五、其他因素五、其他因素 吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高， 其确切机理未明其确切机理未明 急性应激、精神紧张、过度疲劳多在溃疡已经急性应激、精神紧张、过度疲劳多在溃疡已经 存在时起

11、诱因作用，可能是通过神经内分泌途存在时起诱因作用，可能是通过神经内分泌途 径影响胃、十二指肠分泌、运动和粘膜血流调径影响胃、十二指肠分泌、运动和粘膜血流调 节节 GUGU与与DUDU发病机制的不同发病机制的不同 GUGU：自身防御：自身防御- -修复（保护）因素减弱为主修复（保护）因素减弱为主 DUDU：侵袭（损害）因素增强为主：侵袭（损害）因素增强为主 总结总结 消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆 菌感染和服用菌感染和服用NSAIDs是已知的主要病因是已知的主要病因 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状（不同毒力菌株）、宿主（遗传状

12、况）、环境因素三者参与况）、环境因素三者参与PU的发生的发生 溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的 结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用 病理病理 部位部位 GU胃小弯、胃角（窦体交界处的窦侧）好发多胃小弯、胃角（窦体交界处的窦侧）好发多 发，胃底、大弯处十分罕见，胃体前后壁较少见发，胃底、大弯处十分罕见，胃体前后壁较少见 DU球部前后壁，约球部前后壁，约1-2%发生于球后，发生于球后，20%DU为为 多发，复合性溃疡占多发，复合性溃疡占5-7% 数目数目：一般单个，亦可多个：一般单个，亦可多个 形状形状：圆形或椭圆形：圆

13、形或椭圆形 大小大小：DU直径直径2.0cm称称 为巨大溃疡（为巨大溃疡（DU1.5cm，GU2.5cm） 病理病理 边缘、深度边缘、深度 溃疡周边光滑、齐整，充血、水肿溃疡周边光滑、齐整，充血、水肿 溃疡浅者达黏膜肌层，深者可至浆膜层甚至溃疡浅者达黏膜肌层，深者可至浆膜层甚至 穿孔穿孔 溃疡底覆灰白色纤维素渗出物溃疡底覆灰白色纤维素渗出物 溃疡愈合溃疡愈合DU4-6周，周，GU6-8周，短者周，短者2-3周，周， 长者长者12周以上周以上 消化性溃疡的临床特点：消化性溃疡的临床特点： 慢性慢性过程（数年至数十年）过程（数年至数十年） 周期性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节发作，发作期

14、与缓解期交替，常有季节 性性 发作时上腹痛呈发作时上腹痛呈节律性节律性 典型临床表现在典型临床表现在DUDU多见多见 临床表现临床表现 一、慢性节律性上腹痛一、慢性节律性上腹痛 GU DU 疼痛性质疼痛性质 烧灼或痉挛感烧灼或痉挛感 钝痛、灼痛或剧痛钝痛、灼痛或剧痛 疼痛部位疼痛部位 剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右上腹正中或稍偏右 疼痛发生时疼痛发生时 间间 进食后半进食后半1h，疼痛较少发，疼痛较少发 生于夜晚生于夜晚 进食后进食后34h，午夜至，午夜至 凌晨凌晨3点常被痛醒点常被痛醒 疼痛持续时疼痛持续时 间间 12h 饭后饭后34h，到下次进，到下次进 餐后为止餐后为

15、止 一般规律一般规律 进食进食 疼痛疼痛缓解缓解 疼痛疼痛进食进食缓解缓解 二、其它症状二、其它症状 伴随症状：伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以上腹膨胀、嗳气、反酸，以GUGU多见多见 并发症症状：并发症症状： 出血出血 穿孔穿孔 后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔 急性穿孔急性穿孔 幽门梗阻幽门梗阻 癌变癌变 并发症并发症 1. 1. 上消化道出血上消化道出血 胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10% 10% 三种后果：三种后果： 溃溃破入破入腹腔引起腹腔引起弥漫性腹膜炎弥漫性腹

16、膜炎（游离穿孔）（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、 脾等（脾等（穿透性溃疡穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管瘘管 2.2.穿孔穿孔 临床可分为急性、亚急性和慢性三种类型临床可分为急性、亚急性和慢性三种类型 急性穿孔：多发生在急性穿孔：多发生在十二指肠前壁和胃的前壁十二指肠前壁和胃的前壁， 发生穿孔后胃内容物漏入腹腔而引起急性腹膜发生穿孔后胃内容物漏入腹腔而引起急性腹膜 炎炎 亚急性穿孔：穿孔较小，引致局限性腹膜炎亚急性穿孔：穿孔较小，引致局限性腹膜炎 慢性穿孔：多发生在慢性穿孔：多发生在后壁后壁溃疡因溃疡与

17、邻近组溃疡因溃疡与邻近组 织和脏器粘连，包裹而称为穿透性溃疡织和脏器粘连，包裹而称为穿透性溃疡 发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸 臭隔夜食物，营养不良和体重减轻臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连器质性梗阻：疤痕、粘连 3.3.幽门梗阻幽门梗阻 GUGU癌变率癌变率200pg/ml 4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤( (Zollinger-Ellison综合征）综合征） 治治 疗疗 治疗目的：治

18、疗目的： 消除病因消除病因 解除症状解除症状 愈合溃疡愈合溃疡 防止复发防止复发 避免并发症避免并发症 1. 1. 一般治疗一般治疗 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒戒烟酒 停服停服NSAIDsNSAIDs 2. 2. 药物治疗药物治疗 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药年代以前：抗酸药、抗胆碱药 70年代以后：三次里程碑式的进展年代以后：三次里程碑式的进展 H2RA PPI 根除根除H.Pylori 使溃疡愈合率达到使溃疡

19、愈合率达到95%左右，相应的外科手左右，相应的外科手 术大幅度减少术大幅度减少 H2RA： Cimetidine 400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine 150mg bid PPI： Omeprazole 20mg bid Lansoprazole 30mg qd Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 20mg qd Esoprazole 40mg qd （1 1）抑制胃酸分泌）抑制胃酸分泌 （2 2）抗幽门螺杆菌治疗方案）抗幽门螺杆菌治疗方案 三联疗法：质子泵抑制剂三联疗法：质子泵

20、抑制剂+ +二种抗生素二种抗生素 铋剂铋剂+ +二种抗生素二种抗生素 四联疗法：四联疗法：PPI+PPI+铋剂铋剂+ +二种抗生素二种抗生素 用于初次治疗失败者用于初次治疗失败者 疗程疗程 7 7- -1414天天 可供选择的抗生素可供选择的抗生素 耐药率低，不易耐药耐药率低，不易耐药 耐药率高，易耐药耐药率高，易耐药 阿莫西林阿莫西林 呋喃唑酮呋喃唑酮 四环素四环素 克拉霉素克拉霉素 甲硝唑甲硝唑 左氧氟沙星左氧氟沙星 疗程：推荐疗程为疗程：推荐疗程为10d10d或或14d14d，放弃，放弃7d7d方方 案案 其他方案：序贯疗法、伴同疗法其他方案：序贯疗法、伴同疗法 （3 3）保护胃黏膜治疗

21、）保护胃黏膜治疗 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护 黏膜，杀灭黏膜，杀灭H.Pylori 用法：用法：110mg 3110mg 3- -4 4次次/d/d，疗程，疗程4 4- -6 6周周 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部， 形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆弥散逆弥散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，疗程，疗程4 48 8周周 前列腺素类前列腺素类 3.3.治疗消化性溃疡的方案及疗程治疗消化性溃疡的方案及疗程 抑酸治疗：抑酸药物抑酸

22、治疗：抑酸药物 4-6周；部分患者需要周；部分患者需要8周周 根除根除Hp所需要的所需要的1-2周疗程可重叠在周疗程可重叠在4-8周的抑周的抑 酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行 4.4.维持治疗维持治疗 反复溃疡复发、反复溃疡复发、Hp阴性及去除其他危险阴性及去除其他危险 的患者，可给予维持治疗。即较长时间的患者，可给予维持治疗。即较长时间 服用维持剂量的服用维持剂量的H2RA 或或 PPI。疗程因。疗程因 人而异人而异 5.PU5.PU手术治疗适应证手术治疗适应证 上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔急性穿

23、孔 瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变 预后预后 有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到 95%，青壮年患者消化性溃疡死亡率接，青壮年患者消化性溃疡死亡率接 近于近于0，老年患者主要死于严重的并发症，老年患者主要死于严重的并发症 ，尤其是大出血和急性穿孔，病死率，尤其是大出血和急性穿孔，病死率 1% 男，男，2424岁，岁，5 5年来经常于餐后年来经常于餐后3 3- -4 4小时出现上腹小时出现上腹 部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴反酸烧心，多部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴反酸烧心，多 于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服奥美于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服奥美 拉唑或进食后症状可缓解。拉唑或进食后症状可缓解。4 4天前因过劳，上天前因过劳，上 述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水， 无胆汁。为确诊来院。查体：神志清楚，巩膜无胆汁。为确诊来院。查体：神志清楚，巩膜 无黄染，心肺听诊无异常，腹平软，上腹部压无黄染，心肺听诊无异常，腹平软，上腹部压 痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常