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类型医科大学精品课件:肾衰(12级七年制).ppt

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  • 文档编号:494597
  • 上传时间:2020-04-27
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    医科大学 精品 课件 肾衰 12 七年
    资源描述:

    1、1 肾功能障碍肾功能障碍 概述概述 急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARF) 慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(CRF) 尿毒症尿毒症 概 述 肾脏的生理功能肾脏的生理功能 排泄功能 调节功能 内分泌功能 体内的代谢产物、体内的代谢产物、 毒物、药物毒物、药物 水、电解质和水、电解质和 酸碱平衡酸碱平衡 分泌某些激素分泌某些激素 灭活某些激素灭活某些激素 调节正常的调节正常的 功能代谢功能代谢 维持内环境维持内环境 稳定稳定 4 肾衰竭的概念及分类肾衰竭的概念及分类 概念概念: :肾排泄、调节、内分泌功能障碍肾排泄、调节、内分泌功能障碍 分类分类 急性肾衰竭急性肾衰竭 慢性肾衰竭慢性肾衰竭 尿毒症尿毒症 治治

    2、愈愈 死死 亡亡 5 肾功能障碍的病因肾功能障碍的病因 原发性肾脏疾病原发性肾脏疾病 肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等病变、肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等病变、 结石、结核、肿瘤等结石、结核、肿瘤等 继发于其他系统和全身性疾病继发于其他系统和全身性疾病 休克、弥散性血管内凝血(休克、弥散性血管内凝血(DICDIC)、系统性)、系统性 红斑狼疮(红斑狼疮(SLESLE)、糖尿病、高血压等)、糖尿病、高血压等 6 肾功能障碍的基本发病环节肾功能障碍的基本发病环节1 1(自学)(自学) 肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR) 肾小球滤过膜通透性肾小球滤过膜通透性

    3、少尿或无尿少尿或无尿 蛋白尿蛋白尿 血尿血尿 7 肾功能障碍的基本发病环节肾功能障碍的基本发病环节2 2 肾小管功能障碍肾小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 排酸保碱功能障碍排酸保碱功能障碍 肾性糖尿肾性糖尿 蛋白尿蛋白尿 氨基酸尿氨基酸尿 近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒 多尿多尿 低渗尿低渗尿 等渗尿等渗尿 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 尿浓缩和稀释功能障碍尿浓缩和稀释功能障碍 8 肾功能障碍的基本发病环节肾功能障碍的基本发病环节3 3 肾内分泌功能障碍肾内分泌功能障碍 肾素分泌肾素分泌 激肽、前列腺素合成激肽、前列腺素合成 促红细胞生成素(促红细胞生成素(EPO) 1,-羟化酶羟化酶 V

    4、itD3羟化障碍羟化障碍 PTH灭活障碍灭活障碍 肾性贫血肾性贫血 肾性骨营肾性骨营 养不良养不良 肾性肾性 高血压高血压 9 25-(OH)D3(肝内生成,无活性)(肝内生成,无活性) 1,-羟化酶羟化酶 1,25-(OH)2D3 ( 1,25二羟胆钙化醇,二羟胆钙化醇,有活性)有活性) 急性肾衰竭 (acute renal failure ,ARF) 11 ARF概念概念: 指各种原因引起的指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期双肾泌尿功能在短期 内急剧下降内急剧下降,导致代谢产物在体内迅速积聚,导致代谢产物在体内迅速积聚, 水电解质和酸碱平衡紊乱,出现水电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、氮

    5、质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机,并由此发生的机 体内环境严重紊乱的临床综合征体内环境严重紊乱的临床综合征 少尿型少尿型ARFARF:尿量:尿量400ml/24h400ml/24h 非少尿型非少尿型ARFARF 12 病因与分类病因与分类 病因病因 分类分类 肾前因素肾前因素 肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭 肾性因素肾性因素 肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭 肾后因素肾后因素 肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭 13 (一一) 肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭 (Prerenal acute renal failure) 有效循环血量有效循环血量 肾血管收缩肾

    6、血管收缩 肾血流灌注量急剧肾血流灌注量急剧 GFR 肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭 (功能性肾衰功能性肾衰) 14 低血容量低血容量体液的大量丢失体液的大量丢失 出血出血: 如创伤、外科手术、产后出血等如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失胃肠道丢失: 如剧烈腹泻、呕吐等如剧烈腹泻、呕吐等 肾脏丢失肾脏丢失: 如过度利尿等如过度利尿等 心输出量急剧减少心输出量急剧减少 心力衰竭、心源性休克心力衰竭、心源性休克 血管床容量扩大血管床容量扩大 神经源性休克、过敏性休克神经源性休克、过敏性休克 15 肾前性急性肾衰肾前性急性肾衰最重要的病

    7、因最重要的病因 各种原因引起的各种原因引起的休克休克 肾缺血肾缺血 16 肾小球损伤肾小球损伤 肾血管间质疾患肾血管间质疾患 GFR 肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭 (器质性肾衰器质性肾衰) (二二) 肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害 17 急性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATNATN) 持续性肾缺血持续性肾缺血 急性肾中毒急性肾中毒 传染性疾病:流行性出血热等传染性疾病:流行性出血热等 18 肾毒物肾毒物 外源性毒物外源性毒物 重金属:砷重金属:砷、汞汞、铅铅 有机毒物:甲醇有机毒物

    8、:甲醇、有机磷有机磷、CClCCl4 4 药物药物:氨基甙类抗生素:氨基甙类抗生素(链链、庆大庆大、丁丁 卡卡、卡那卡那、新新)、磺胺药磺胺药、利福平利福平、 造影剂造影剂、顺铂顺铂、雷公藤雷公藤、关木通等关木通等 生物毒素:蛇毒;蜂毒;生鱼胆生物毒素:蛇毒;蜂毒;生鱼胆 内源性毒物:内源性毒物:血红蛋白血红蛋白、肌红蛋白肌红蛋白 19 肾前性(功能性)肾前性(功能性)ARF和肾性和肾性ARF的鉴别的鉴别 尿指标尿指标 功能性功能性ARF 器质性器质性ARF 尿比重尿比重 1.020 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠尿钠(mmol/L) 20 40 尿尿/血肌

    9、酐比值血肌酐比值 40 20 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 + 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 透明、颗粒、细胞透明、颗粒、细胞 管型、管型、RBC、WBC、 坏死脱落的上皮细胞坏死脱落的上皮细胞 甘露醇实验甘露醇实验 尿量增多尿量增多 尿量不增尿量不增 补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入,严格控制量出而入,严格控制 20 上皮细胞管型上皮细胞管型 红细胞管型红细胞管型 21 从肾盂到尿道从肾盂到尿道口口的双侧尿路急性梗阻的双侧尿路急性梗阻 肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 =肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压血浆胶压血浆胶压 肾小囊囊内压肾小囊囊内压 GFR

    10、 (三三) 肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭 (Postrenal acute renal failure) 特点:尿量由正常突然变成无尿,特点:尿量由正常突然变成无尿, 氮质血症日益加重氮质血症日益加重 22 有效滤过压有效滤过压= 毛细血管血压(囊内压毛细血管血压(囊内压+血浆胶压)血浆胶压) 23 区分病因指导治疗区分病因指导治疗 肾前性肾前性ARFARF充分扩容,迅速恢复肾血流供应充分扩容,迅速恢复肾血流供应 肾性肾性ARF ARF 治疗肾实质性疾病,避免使用肾治疗肾实质性疾病,避免使用肾 毒性药物;输液原则是毒性药物;输液原则是量出为入量出为入 肾后性肾后性ARFARF疏通尿路,解除

    11、梗阻疏通尿路,解除梗阻 24 ARFARF发病机制发病机制 肾血管及血流动力学的改变肾血管及血流动力学的改变 肾小管损伤肾小管损伤 肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低 GFR降低降低 是是ARF发生的中心环节发生的中心环节 25 GFR * 肾血管及血流动力学的改变肾血管及血流动力学的改变 肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾毛细血管内皮细胞肿胀肾毛细血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血肾血管内凝血 肾血流量肾血流量 26 肾灌注压降低肾灌注压降低 *一定血压范围内的肾的一定血压范围内的肾的自身调节自身调节 8080180mmHg180mmHg:GFRGFR稳定稳定 80mmHg80

    12、mmHg: GFRGFR 404050mmHg50mmHg:GFRGFR0 0 *血压血压 80mmHg 肾灌注压肾灌注压 肾脏血液灌流量明显肾脏血液灌流量明显 GFR 27 肾血管收缩肾血管收缩 血管活性物质失衡血管活性物质失衡 缩血管物质生成增多缩血管物质生成增多 扩血管物质生成减少扩血管物质生成减少 肾血管收缩肾血管收缩 儿茶酚胺、儿茶酚胺、Ang Ang 、ETET等等 PGEPGE2 2 、 、 PGIPGI2 2、NONO等等 肾缺血肾缺血 GFR 28 休克休克 肾中毒肾中毒 交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质 系统兴奋系统兴奋 肾血管收缩肾血管收缩 儿茶酚胺儿茶酚胺 (CA)

    13、交感神经兴奋交感神经兴奋 有效循环血量有效循环血量 RAS兴奋兴奋 血管紧张素血管紧张素II 内皮素内皮素 (ETET) 29 肾毛细血管内皮细胞肿胀肾毛细血管内皮细胞肿胀 肾缺血、缺氧或肾毒物肾缺血、缺氧或肾毒物ATPNaATPNa泵失泵失 灵灵肾毛细血管内皮细胞内钠水潴留肾毛细血管内皮细胞内钠水潴留 血血 管管腔狭窄管管腔狭窄肾血流量减少肾血流量减少 肾血管内凝血肾血管内凝血 肾毛细血管内有纤维蛋白和血小板沉积肾毛细血管内有纤维蛋白和血小板沉积 内皮细胞内皮细胞 血流血流 正常正常 内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少 急性肾衰时急性肾衰时 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 血小板聚集血小板

    14、聚集 30 * 肾小管损伤肾小管损伤 肾小管细胞损伤特征与发生机制肾小管细胞损伤特征与发生机制(自学)(自学) 肾缺血肾缺血 肾中毒肾中毒 肾小管肾小管 细胞损伤细胞损伤 31 肾小管损伤肾小管损伤 少尿少尿 (1)肾小管阻塞肾小管阻塞 (2)原尿返漏原尿返漏 ? 32 肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片 原尿排出受阻原尿排出受阻 少尿少尿 溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高管腔内压升高 GFR 肾小管阻塞肾小管阻塞 药物结晶等药物结晶等 管腔沉积管腔沉积 33 原尿返漏原尿返漏 肾小管上皮细胞变性、坏死肾小管上皮细

    15、胞变性、坏死 、脱、脱 落,基底膜断裂落,基底膜断裂 ,原尿返流至肾间原尿返流至肾间 质质,导致尿量减少和肾间质水肿,导致尿量减少和肾间质水肿 34 原尿原尿 肾小管细胞坏死脱落肾小管细胞坏死脱落 肾小管基底膜断裂肾小管基底膜断裂 坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿返漏示意图肾小管阻塞及原尿返漏示意图 35 肾小管坏死肾小管坏死 基底膜断裂基底膜断裂 原尿返流至原尿返流至 肾间质肾间质 肾间质水肿肾间质水肿 少尿少尿 压迫管周压迫管周Cap 肾小管血供肾小管血供 压迫肾小管压迫肾小管 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿返漏原尿返漏 36 肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低 GFR

    16、= Kf GFR= Kf P PUF UF KfKf:超滤系数:超滤系数 P PUF UF:有效滤过压 :有效滤过压 肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 肾小球滤过膜损伤肾小球滤过膜损伤 KfKf = = K KS S KfKf:超滤系数:超滤系数,代表肾小球通透能力代表肾小球通透能力 K K:滤过膜有效通透系数:滤过膜有效通透系数 S S:滤过膜的总面积:滤过膜的总面积 KfKf降低降低 GFRGFR 37 ATNATN时少尿的发生机制时少尿的发生机制 肾缺血肾缺血 肾小管阻塞肾小管阻塞 肾小管原尿返漏肾小管原尿返漏 肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数降低 少尿少尿 GFRGFR 38 临床经过与功

    17、能代谢变化临床经过与功能代谢变化 少尿期少尿期 (一)少尿型(一)少尿型ARF 多尿期多尿期 恢复期恢复期 (二)非少尿型(二)非少尿型ARF 39 非少尿型非少尿型ARFARF 患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在 400400mlml以上以上,甚至可达甚至可达10001000mlml20002000mlml 特点特点 高钾高钾、代酸代酸、氮质血症等较轻氮质血症等较轻,预后较好预后较好 治疗不当可向少尿型治疗不当可向少尿型ARFARF转变转变 利尿利尿、脱水脱水 少尿型少尿型ARF 非少尿型非少尿型ARF 漏诊、治疗不当漏诊、治疗不当 40 少尿型少尿

    18、型ARFARF 1 1、少尿期少尿期 少尿少尿( (400ml/d) )或无尿或无尿( (100ml/d) ), ARFARF最危险阶段最危险阶段 水中毒水中毒 高钾血症高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 氮质血症氮质血症 41 水水中毒中毒 原因原因: GFRGFR 肾脏排水能力肾脏排水能力 分解代谢增强分解代谢增强 内生水增多内生水增多 水摄入过多水摄入过多 输液不当输液不当 危害危害: 脑水肿脑水肿、肺水肿、心力衰竭、肺水肿、心力衰竭 42 高高钾血症钾血症 原因原因: GFRGFR 尿尿K K+ +排出排出 细胞内钾逸出:细胞内钾逸出:酸中毒、组织损伤、溶血酸中毒、组织损伤、溶血 摄入

    19、钾增多、使用潴钾利尿剂摄入钾增多、使用潴钾利尿剂 危害危害: 心律失常、室颤、心跳骤停心律失常、室颤、心跳骤停 少尿期最危险的并发症少尿期最危险的并发症 43 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 原因原因 GFRGFR ,固定酸排出障碍,固定酸排出障碍 感染、分解代谢增强感染、分解代谢增强 固定酸生成增加固定酸生成增加 肾小管排酸保碱功能障碍肾小管排酸保碱功能障碍 危害危害 抑制心血管系统与抑制心血管系统与CNSCNS 促进高钾血症促进高钾血症 进行性加重,不易纠正进行性加重,不易纠正 44 氮质血症氮质血症(azotemia) 肾功能不全时肾功能不全时,血中蛋白质代谢产物尿素血中蛋白质代谢产物尿素、

    20、肌酐肌酐、尿酸等非蛋白氮尿酸等非蛋白氮(NPNNPN)含量增多含量增多 原因原因: GFR 氮源性代谢废物在血中潴留氮源性代谢废物在血中潴留 感染感染、创伤创伤、发热等发热等 蛋白质分解代谢蛋白质分解代谢 症状症状: 厌食厌食、恶心恶心、呕吐呕吐、腹泻腹泻 45 2、多尿期、多尿期 持续约持续约1 1个月个月 标志标志:尿量:尿量400ml/d400ml/d,逐日递增,可达,逐日递增,可达20002000- - 3000ml/d3000ml/d 机制机制: 肾血流量逐渐恢复,肾小管阻塞解除肾血流量逐渐恢复,肾小管阻塞解除 新生肾小管上皮细胞重吸收功能不完善新生肾小管上皮细胞重吸收功能不完善 渗

    21、透性利尿:少尿期潴留体内的代谢产物渗透性利尿:少尿期潴留体内的代谢产物 随尿大量排出随尿大量排出 46 3、恢复期、恢复期 持续约持续约3 3月月1 1年;与多尿期无明显界限年;与多尿期无明显界限 机体生化内环境紊乱得到纠正机体生化内环境紊乱得到纠正 少数治疗不当或病变严重者转为慢性肾衰少数治疗不当或病变严重者转为慢性肾衰 47 ARFARF防治原则防治原则 (一)病因防治(一)病因防治 (二)少尿期治疗(二)少尿期治疗 1 1、利尿:速尿、甘露醇、利尿:速尿、甘露醇 2 2、严格控制水钠的摄入、严格控制水钠的摄入 “量出为入量出为入” 入水量入水量=前一日尿量前一日尿量+ +不显性失水不显性

    22、失水+ +其它丧失量其它丧失量 48 3 3、高钾血症的治疗、高钾血症的治疗 葡萄糖葡萄糖+ +胰岛素、钙剂胰岛素、钙剂 血清钾超过血清钾超过6.5mmol/L 6.5mmol/L 透析治疗透析治疗 4 4、纠正酸中毒、纠正酸中毒 5 5、控制氮质血症、控制氮质血症 6 6、透析治疗(血液净化)、透析治疗(血液净化) (三)多尿期的治疗(三)多尿期的治疗 (四)恢复期(四)恢复期: :随访肾功能随访肾功能 49 慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF) 50 CRFCRF概念概念: 各种原因引起各种原因引起肾单位慢性进行性、不肾单位慢性进行性、不 可逆性破坏可逆性破

    23、坏,以致残存的肾单位不能完全以致残存的肾单位不能完全 排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、 电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积 聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综 合征合征 51 病病 因因 (一)原发性肾疾病(一)原发性肾疾病 慢性肾小球肾炎(慢性肾小球肾炎(50%60%50%60%)、)、 慢性肾盂肾炎 、肾结核等 (二)继发性肾疾病(二)继发性肾疾病 高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾 炎等炎等 52 发病机制发病机制 肾小球过度滤过肾

    24、小球过度滤过 健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 肾小管高代谢肾小管高代谢 矫枉失衡矫枉失衡 53 健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 健存肾单位健存肾单位 慢性肾疾病时,肾单位被破坏而失去功能,慢性肾疾病时,肾单位被破坏而失去功能, 残存的部分肾单位轻度受损或功能仍属正常,残存的部分肾单位轻度受损或功能仍属正常, 其可发生其可发生代偿性功能增强代偿性功能增强 健存肾单位数目的多少是决定健存肾单位数目的多少是决定CRFCRF发发 生、发展的重要因素生、发展的重要因素 54 肾单位进行性损伤的机制肾单位进行性损伤的机制 肾小球过度滤过肾小球过度滤过 肾小球硬化肾小球硬化 肾小管肾小管

    25、- -间质纤维化间质纤维化 肾单位功能丧失肾单位功能丧失 健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少 原发疾病原发疾病 肾单位肾单位 健存肾单位血流灌注健存肾单位血流灌注 滤过膜通透性滤过膜通透性 肾小球毛细血管压肾小球毛细血管压 健存肾单位健存肾单位GFR 蛋白质滤过蛋白质滤过 蛋白尿蛋白尿 小球内沉积小球内沉积 肾小管代谢亢进肾小管代谢亢进 蛋白管型阻塞蛋白管型阻塞 系膜细胞、纤维过度增生系膜细胞、纤维过度增生 肾小球硬化肾小球硬化 小管损伤、纤维增生小管损伤、纤维增生 小管间质损伤、纤维化小管间质损伤、纤维化 肾小球肾小球 过度滤过过度滤过 57 59 矫枉失衡 GFR 血中某物质血中某物质

    26、(矫枉矫枉) 浓度正常浓度正常 某因子某因子 机体损害机体损害 (失衡失衡) ( (促进排泄促进排泄) ) 在慢性肾疾病中,机体对在慢性肾疾病中,机体对GFRGFR降低的适应降低的适应 过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体 进一步受到损害进一步受到损害 60 CRF磷排出磷排出 血磷血磷 血钙血钙 PTH分泌分泌 抑制肾小管重吸收磷抑制肾小管重吸收磷 肾排磷肾排磷 继发性甲旁亢继发性甲旁亢 动员骨钙入血动员骨钙入血 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 皮肤瘙痒等皮肤瘙痒等 维持血磷正常维持血磷正常 失衡失衡 矫枉矫枉 61 发病过程(自学)发病过程(自学) 肾

    27、储备功能降低期肾储备功能降低期 肾功能不全期肾功能不全期 肾衰竭期肾衰竭期 尿毒症期尿毒症期 62 临床上常计算临床上常计算内生肌酐清除率内生肌酐清除率(CCrCCr)来来 反映反映GFRGFR。CCrCCr与与GFRGFR呈平行关系呈平行关系。 尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量 CCrCCr (ml/min)=(ml/min)= 血肌酐浓度血肌酐浓度 正常值:正常值:9090140 ml/min140 ml/min 63 30 肾脏具有强大的储备、代偿能力肾脏具有强大的储备、代偿能力 64 CRFCRF时功能代谢变化时功能代谢变化 (一)(一) 内环境稳态失衡内环境稳态失衡 泌尿功能

    28、障碍泌尿功能障碍 氮质血症氮质血症 酸碱平衡和电解质紊乱酸碱平衡和电解质紊乱 (二)内分泌紊乱(二)内分泌紊乱 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾性高血压肾性高血压 肾性贫血肾性贫血 和出血倾向和出血倾向 65 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 1 1、尿渗透压变化、尿渗透压变化 早期早期 低渗尿低渗尿 晚期晚期 等渗尿等渗尿 2 2、尿量变化、尿量变化 (1 1)夜尿夜尿:CRFCRF早期患者夜间尿量接近甚至超过早期患者夜间尿量接近甚至超过 白天的尿量白天的尿量 (2 2)多尿多尿:尿量:尿量2000ml/2000ml/天天 (3 3)少尿少尿:晚期,肾单位极度减少:晚期,肾单位极度减少 66 多尿发

    29、生机制多尿发生机制 健存肾单位健存肾单位GFRGFR代偿性增加代偿性增加 原尿流速快,肾小管未能及时重吸收原尿流速快,肾小管未能及时重吸收 渗透性利尿:原尿中溶质含量高渗透性利尿:原尿中溶质含量高 稀释性多尿:尿液浓缩功能障碍稀释性多尿:尿液浓缩功能障碍 67 氮质血症氮质血症 早期不明显,进行性加重早期不明显,进行性加重 病情判断:病情判断:内生肌酐清除率内生肌酐清除率(CCrCCr) 68 酸碱平衡和电解质紊乱酸碱平衡和电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 早期:一般仅轻度代酸早期:一般仅轻度代酸,中晚期则加重中晚期则加重 肾脏排酸保碱功能降低肾脏排酸保碱功能降低 酸性代谢产物潴留酸性代谢

    30、产物潴留 69 钠、钾代谢失调钠、钾代谢失调 肾保钠功能肾保钠功能NaNa+ +排出排出“失盐性肾失盐性肾” 低盐饮食低盐饮食低钠血症低钠血症 补钠补钠水钠潴留水钠潴留、加重高血压加重高血压 血钾可长期维持正常血钾可长期维持正常(只要尿量不减少只要尿量不减少) 低钾血症低钾血症:钾的摄入过少钾的摄入过少、呕吐腹泻等呕吐腹泻等 高钾血症高钾血症:晚期出现晚期出现 健存肾单位极度减少健存肾单位极度减少 少尿少尿 70 钙钙、磷代谢障碍磷代谢障碍 (1 1) )高血磷高血磷 早期早期:血磷维持正常血磷维持正常 晚期晚期: GFRGFR肾排磷肾排磷 血磷血磷 PTHPTH溶骨作用溶骨作用骨磷释放入血骨

    31、磷释放入血血磷血磷 71 (2 2) )低血钙低血钙 高血磷高血磷 低血钙低血钙 肠道分泌磷酸根增加肠道分泌磷酸根增加, 与钙结合成磷酸钙与钙结合成磷酸钙 VitDVitD3 3代谢障碍代谢障碍 体内毒素聚集损害肠粘膜体内毒素聚集损害肠粘膜 肠道肠道 吸收吸收 钙钙 72 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 又称又称肾性骨病肾性骨病,指指CRFCRF时所出现的时所出现的 骨骼系统的异常骨骼系统的异常,见于幼儿的肾性佝偻,见于幼儿的肾性佝偻 病,成人的骨质软化、骨质疏松、纤维病,成人的骨质软化、骨质疏松、纤维 性骨炎等性骨炎等 73 肾性佝偻病肾性佝偻病 74 75 转移性钙化转移性钙化 76 冠脉或

    32、其它小动脉中层钙化冠脉或其它小动脉中层钙化 77 肺的钙化肺的钙化 78 发生机制发生机制 钙磷代谢障碍和继发性甲旁亢钙磷代谢障碍和继发性甲旁亢 VitDVitD代谢障碍代谢障碍 酸中毒酸中毒 CRF 1,25-(OH)2D3合成合成 酸中毒酸中毒 骨盐沉骨盐沉 着障碍着障碍 低钙血症低钙血症 PTH分泌分泌 骨质钙化障碍骨质钙化障碍 肾性骨营养肾性骨营养 不良不良 血钙血钙 血磷血磷 溶骨溶骨 骨盐溶解骨盐溶解 骨质脱钙骨质脱钙 肠道肠道 吸收钙吸收钙 80 肾性高血压肾性高血压 继发于各种肾脏疾病的高血压继发于各种肾脏疾病的高血压 机制机制: 钠水潴留:钠水潴留:钠依赖性高血压钠依赖性高血

    33、压(80%80%) RASRAS活性增强:活性增强:肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 肾分泌的抗高血压物质减少肾分泌的抗高血压物质减少 81 肾脏疾病肾脏疾病 GFR 肾缺血肾缺血 肾实质破坏肾实质破坏 肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水潴留 血容量血容量 心输出量心输出量 高血压高血压 血管紧张素血管紧张素 外周阻力外周阻力 PGA2 、PGE2、激、激 肽等扩血管物质肽等扩血管物质 血管扩张血管扩张 82 肾性贫血肾性贫血 机制机制: 肾脏生成肾脏生成EPOEPO减少减少 毒性物质作用:抑制红细胞生成毒性物质作用:抑制红细胞生成 红细胞破坏加速红细胞破坏加速 造血原料缺乏造血原料缺乏 出血出血

    34、 出血倾向出血倾向 主要是血小板功能异常主要是血小板功能异常 83 概念:概念:急急、慢性肾衰竭发展到最严重阶段慢性肾衰竭发展到最严重阶段, 由于肾单位大量破坏由于肾单位大量破坏 终末代谢产物和内源性毒物大量潴留终末代谢产物和内源性毒物大量潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 内分泌功能失调内分泌功能失调 一系列自体中毒症状一系列自体中毒症状 尿毒症尿毒症(uremiauremia) 集各系统症状于一身的综合征集各系统症状于一身的综合征 84 主要发生机制主要发生机制尿毒症毒素尿毒症毒素 尿素尿素 胍类化合物:肌酐胍类化合物:肌酐、甲基胍甲基胍、胍基琥珀酸胍基琥珀酸

    35、胺类:多胺胺类:多胺、芳香族胺等芳香族胺等 中分子毒性物质中分子毒性物质 甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)PTH) 85 功能代谢变化(自学)功能代谢变化(自学) 神经系统:神经系统: 尿毒症性脑病尿毒症性脑病 多动腿综合征多动腿综合征 周围神经病变周围神经病变 肢端手套袜子样感觉障碍肢端手套袜子样感觉障碍 消化系统消化系统 厌食、恶心、呕吐等厌食、恶心、呕吐等 86 心血管系统心血管系统 动脉粥样硬化、心衰、高血压、尿毒症性动脉粥样硬化、心衰、高血压、尿毒症性 心包炎心包炎 免疫系统免疫系统 细胞免疫功能低下细胞免疫功能低下 呼吸系统呼吸系统 肺水肿、纤维素性胸膜炎、呼出气体有氨味肺水肿、纤维

    36、素性胸膜炎、呼出气体有氨味 87 皮肤变化皮肤变化 面色苍白或黄褐色、面色苍白或黄褐色、 尿素霜、皮肤瘙痒尿素霜、皮肤瘙痒 代谢障碍代谢障碍 高脂血症、高脂血症、 负氮平衡、负氮平衡、 低蛋白血症低蛋白血症 尿素霜尿素霜 88 慢性肾衰竭及尿毒症的防治原则慢性肾衰竭及尿毒症的防治原则 1.1.治疗原发病治疗原发病 控制糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病控制糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病 2.2.治疗并发症治疗并发症 控制感染;纠正贫血;控制高血压;纠正水、电控制感染;纠正贫血;控制高血压;纠正水、电 解质和酸碱平衡紊乱等解质和酸碱平衡紊乱等 3.3.透析疗法透析疗法 血液透析(人工肾)和腹膜透析血液透

    37、析(人工肾)和腹膜透析 4.4.肾移植:肾移植:最根本、最理想的方法最根本、最理想的方法 89 92 思考题思考题 1 1、试述急性肾小管坏死引起少尿的机制。、试述急性肾小管坏死引起少尿的机制。 2 2、 ARFARF少尿期最危险的并发症是什么?简述其发少尿期最危险的并发症是什么?简述其发 生机制及对机体的危害性。生机制及对机体的危害性。 3 3、简述、简述ARFARF多尿期发生多尿的机制与多尿期发生多尿的机制与CRFCRF早期发生早期发生 多尿的机制。多尿的机制。 4 4、简述、简述CRFCRF时肾性高血压、肾性贫血及肾性骨营养时肾性高血压、肾性贫血及肾性骨营养 不良的发生机制。不良的发生机制。 93 再 见

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