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类型医科大学精品课件:抽搐与惊厥2.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:494582
  • 上传时间:2020-04-27
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    医科大学 精品 课件 抽搐 惊厥
    资源描述:

    1、抽搐与惊厥抽搐与惊厥 叶钦勇 福建医科大学附属协和医院神经内科 基本概念(掌握)基本概念(掌握) 病病 因因(重点掌握)重点掌握) 发病机制(了解)发病机制(了解) 临床表现临床表现(重点掌握)重点掌握) 伴随症状(了解)伴随症状(了解) 问诊要点(了解)问诊要点(了解) 一、基本概念 抽搐抽搐是指全身或局部骨骼肌群非自主的抽动 或强烈收缩,常可引起关节的运动和强直。 发作形式可以强直性(肌肉持续的收缩)、 阵挛性(肌肉断续性收缩)和混合性(先后出 现强直性和阵挛性收缩)。当肌群收缩表现为 强直性和阵挛性时,称为惊厥惊厥。 惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性,伴 有或不伴有意识丧失。 抽搐与痉

    2、挛痉挛、惊厥惊厥、癫痫癫痫的关系密切,含义也相近。 痉挛是指肌肉的不自主收缩,可发生于骨骼肌或平滑 肌;强烈的骨骼肌痉挛称为抽搐,一般无意识障碍; 伴有意识丧失的抽搐叫惊厥。局限性运动性癫痫属于 抽搐,癫痫大发作属于惊厥。 抽搐是癫痫癫痫的主要症状之一,但不是癫痫病的独 有症状。其它疾病也可引起抽搐,如癔病抽搐、低钙 抽搐、小儿高热惊厥、低血糖惊厥等均不属癫痫病范 畴。因此抽搐不一定都是癫痫病所致。同时,有些类 型的癫痫病人没有抽搐症状,如失神发作,颞叶癫痫、 腹型癫痫、头痛癫痫等。因此,不能把抽搐与抽搐与癫痫等 同起来。 抽搐特点抽搐特点 常为一组肌肉或多组肌肉同时产生收缩,有时在面部或肢

    3、体对称部位出现。 振幅较大且不局限,多由一处向它处蔓延,例如从面部开 始向颈部、四肢或躯干蔓延。 频度不等,无节律性,受体内外因素所影响。 伴有躯体不适感及其他异常感觉,睡眠时消失。 客观检查无明显异常所见。 二 病因 特发性:和遗传具有密切的关系 症状性: 症状性病因 颅内疾病 全身性疾病 外因性中毒 物理性损害 1 颅内感染:各种病原体引起的脑炎、脑膜炎、 脑膜脑炎(病毒性、细菌性、霉菌性、结核性、 螺旋体、朊蛋白)、感染中毒性脑病(肺炎、 菌痢、流行性出血热、败血症等) 2 脑寄生虫病 脑型疟疾 脑型血吸虫病 脑型肺吸虫病 脑囊虫病 脑包虫病 3 脑血管疾病 蛛网膜下腔出血 脑出血 脑动

    4、脉血栓形成 脑栓塞 短暂性脑缺血发作 颅内静脉窦血 栓形成 闭塞性动脉炎 高血压脑病 脑卒中 后遗症 脑血管畸形 颅内动脉瘤 4 占位性病变 30岁以后初次出现 部位:大脑皮质 皮质下 性质: 星形细胞瘤及小支胶质细胞瘤多见 脑膜及血管系统的肿瘤次之 5 外伤性疾病 开放性闭合性 外伤后2448小时内发作 即刻发作(大发作) 外伤后1个月内发作 早期(局限性发作) 外伤后13个月内发作 晚期“外伤性癫痫” 3个月以后少见 6 先天性、遗传性、脱髓鞘性、变性疾病 先天性:脑穿通畸形、脑型瘫痪 遗传性:各种代谢缺乏病、儿童失神癫痫 (常染色体显性遗传);婴儿痉挛症 (常染色体隐性遗传)、离子通道疾

    5、病: 良性家族性新生儿惊厥(KCNQ2基因突 变)家族性夜间额叶癫痫(乙酰胆碱受 体突变)、结节性硬化症、脑三叉血管 瘤病。 脱髓鞘性:弥漫性硬化、多发性硬化 变性疾病:皮质纹状体脊髓变性 Sturge-Weber综合征 脑颜面血管瘤,系先天性神经皮肤综合征。 临床表现包括癫痫、智力低下、轻偏瘫、偏盲及三叉神经分布区紫红色血管瘤、 先天性青光眼等。 主要病理变化是颅内血管畸形,三叉神经分布区血管瘤和眼球脉络膜血管畸形。 脑实质内巨大的畸形囊肿,密 度与脑脊液相同,边界清晰, 与脑室系统或蛛网膜下腔相通, 可为单侧或双侧性,多位于额 后、顶前。同一侧脑室一般亦 相应扩大。增强后无强化。 脑穿通畸

    6、形为胚胎发育异常胚胎发育异常, 母体感染或营养障碍也可能相 关,病理上在脑内形成一个囊 腔,内衬室管膜多数与脑室或 蛛网膜下腔相通。 感染性疾病脑肿瘤脑血管疾病脑外伤 不同年龄段 幼儿及儿童:产伤、先天性遗传性疾病(如结节 性硬化症、脑穿通畸形)、脑部感染、中毒性 脑病及其后遗症。 青壮年:脑部感染、颅脑损伤、脑寄生虫病、颅 内占位性病变、颅内动脉瘤、脑血管畸形。 中老年人:颅内占位性病变、脑动脉硬化、急性 脑血管疾病、颅内动脉瘤等。 老年人:还可由于脑部退行性病变。 全身性疾病 1 心血管疾病: 阿斯综合征(心室停搏或心室纤颤) 2 内分泌及代谢障碍性 低血糖状态 糖尿病昏迷 子痫 嗜络细胞

    7、瘤 尿毒症 肝性脑病 低钙及低镁血症 急性间歇性血卟啉病 血清钙离子低于时,称为低钙 血症。血清镁离子低于.时, 称为低镁血症 常互相影响,可同时发生。 常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害,长 期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见。低镁、低 钙血症临床表现相似,主要为神经、肌肉的兴 奋性增强。 症状 容易激动、焦急、谵妄,肌肉抽动,手足搐搦 3 中毒 外因性 工业毒药:一氧化碳、苯、苯胺、丁二烯、 二硫化碳、铅、砷、汞 农药类: 植物类:乌头类、鱼藤中毒、豆薯仔、毒覃 类、发芽马铃薯、马桑、莽草、含氰化物 (木薯、苦杏仁、桃仁)、苍耳子、白果 4 药物中毒、过敏、撤停反应 中毒:美解眠、盐酸山梗来

    8、碱、尼克刹米、 樟脑、戊四氮、士的年、印防己毒素、氢 溴酸东莨菪碱、氨茶碱、阿托品、颠茄、 解磷定、洋地黄、异烟肼、环丝氨酸、山 道年、驱蛔灵、呋喃西林、呋喃呾啶、呋 喃丙胺、氯丙嗪 过敏:青霉素、链霉素、呋喃西林、呋喃 呾啶、呋喃丙胺 撤停反应:巴比妥类 5 物理性损害 日射病、热射病、触电、溺水、窒息 6 风湿病 SLE 血管炎等 7 破伤风 、 狂犬病 8 面肌痉挛、抽动秽语综合症 癔病性抽搐 特点 1 每次发作多有相似的精神因素为诱因、在人多 场合易发生。 2 肢体抽搐无规律、持续时间较长 3发作时瞳孔、呼吸均无明显改变,无咬破舌头、 尿失禁,无病理反射 4用暗示方法可使患者的发作加剧

    9、或终止 5既往可有类似发作 6发作时脑电图多无异常改变 高热惊厥 小儿在发生高热时出现抽搐。通常是由普 通感冒、胃肠炎、幼儿急疹或其它病毒感染引 起,如由脑膜炎、败血症等原因引起的发热抽 搐则不在此范畴内。直接原因是体温升高而不 是感染本身。 单纯性 1) 年龄特点:多见于6月-3岁的婴幼儿,5岁以后少见 2) 惊厥多在体温急剧升高时发生,大部分在发热24小 时内 3) 抽痉停止后,小儿神志恢复正常,精神状况良好 无神经系统异常体征 4) 通常在24小时内只出现一次抽痉 5)惊厥停止710日后脑电图正常 复杂性 高热惊厥发生癫痫的可能性约2-7%。 是否转化癫痫危险因素有: (1)首次发病年龄

    10、在9个月1岁以内; (2)复杂性高热惊厥; (3)一级亲属中有阳性家族史,包括癫痫 和高热惊厥多次发作史者; (4)发生高热惊厥前已有神经精神发育异 常者。如果以上危险因素均存在时,大约50% 的病例在第一次发作后1年内转变为无热惊厥。 三 发病机制 1. 大脑生理功能及结构异常 正常情况下,发育完善的脑部神经元具有一定的 自身稳定作用,其兴奋与抑制系统处于相对平衡。 许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡,导致神经 元兴奋阈降低和过度同步化放电,因而引发抽搐 异常运动神经元集合体高度同步化电活动。 (1)神经元兴奋阈降低:神经元的膜电位稳定取 决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内 外许多疾病可

    11、通过不同途径影响膜电位的稳定 ,如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低( 神经元兴奋阈降低),使神经元自动去极化而产 生动作电位;缺血、缺氧、低血糖、低血镁及 洋地黄中毒等影响能量代谢,或高热使氧、葡 萄糖、三磷腺苷过度消耗,均可导致膜电位下 降;此外,脑部感染或颅外感染的毒素直接损 伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞 对钠离子通透性增高,均可使细胞外钠内流而 致神经元自动去极化。 (2)脑神经元及其周围结构受损:各种脑器质 性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿 等)可以导致神经元稀疏,膜结构受损,树突变 形,胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常, 导致钾离子流失,从而使神经元膜难以

    12、维持相 对稳定的极化状态,易形成自发性、长期的电 位波动。 (3)神经递质改变:当兴奋性神经递质过多,如 有机磷中毒时,胆碱酯酶活性受抑制,致兴奋 性递质乙酰胆碱积聚过多,即可发生抽搐。反 之,抑制性神经递质过少,如维生素B6缺乏时 ,谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏,影响谷氨酸脱羧 转化为抑制性递质-氨基丁酸的生成;再如肝 性脑病早期,因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸 ,致使-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少,其 结果均导致抽搐。 (4)精神因素:精神创伤可引起大脑皮质功能 出现一时性紊乱,失去对皮质下中枢的调节和 抑制,引发抽搐。如癔症性抽搐。 (5)遗传因素:高热惊厥和特发性癫痫大发作 有明显的家族聚集性

    13、,这些提示遗传因素在抽 搐发生中的作用,即遗传性神经元兴奋性降低 。 2.非大脑功能障碍 主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌 外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓 、脑干的下运动神经元)的突触,导致持续性肌 强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴 奋过度,发生类似破伤风样抽搐。 低血钙或碱 中毒除了使神经元膜通透性增高外,常由于周 围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升 高,引起手足搐搦。 四 临床表现 全身性抽搐 全面性发作 强直性发作 阵挛性发作 肌阵挛性发作 破伤风 破伤风是由破伤风梭菌生长繁殖后产生的 外毒素引起的。它作用于中枢神经,与灰 质中突触小体膜的神经节苷脂结合

    14、,使它 不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁 酸),抑制中枢神经对运动神经元的控制, 以致运动神经系统对传入刺激的反射强化, 引起特征性的全身横纹肌的痉挛和惊厥。 局限性抽搐 部分性运动性发作 面肌痉挛症 手足搐搦 抽动秽语综合症 五 伴随症状 1 发热 2 血压增高 3 脑膜刺激征 4 瞳孔扩大与舌咬伤 5 头痛(发作前) 6 意识丧失 六 问诊要点 1 年龄 病程 家族史 持续时间 诱发因素 肢体抽搐 顺序 发作类型 2 意识状态、二便失禁、舌咬伤、肌痛 3 脑部疾病史(产伤、高热惊厥、脑膜炎、外伤、 卒中) 全身疾病(低血糖、低血钙、高血压、肝肾功 能衰竭)、毒物接触、外伤 4 患儿 分娩史 生长发育异常史(West综合症、 LennoxGastaut综合症)

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