医科大学精品课件:36-门静脉高压症.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《医科大学精品课件:36-门静脉高压症.ppt》由用户(金钥匙文档)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医科大学 精品 课件 36 门静脉 高压
- 资源描述:
-
1、 门静脉高压症门静脉高压症 与上消化道出血与上消化道出血 概概 念念 门脉高压症门脉高压症-是门静脉血流受阻、门脉是门静脉血流受阻、门脉 高压高于高压高于2.35 kPa(24 cmH2O),),通常高通常高 达达2.944.90 kPa(3050 cmH2O) 临床表现为:临床表现为: 脾大、脾亢脾大、脾亢 食管、胃底静脉曲张食管、胃底静脉曲张 : : 呕血、便血呕血、便血 腹水腹水 解解 剖剖 门静脉与腔静脉之间存在门静脉与腔静脉之间存在 四个交通支四个交通支 图1 胃底、食管下段交通胃底、食管下段交通 支支 直肠下段、直肠下段、 肛管交通支肛管交通支 前腹壁前腹壁 交通支交通支 腹膜后腹
2、膜后 交通支交通支 病病 理理 生生 理理 肝内型:肝内型:(窦前、窦后、窦型)(窦前、窦后、窦型) 肝炎后肝硬化引起肝窦前,窦后阻塞 我国90%门脉高压属于肝炎后肝硬化 肝前型肝前型: 门脉主干先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵样变)门脉主干先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵样变) 门脉主干血栓形成门脉主干血栓形成 肝后型肝后型:(:(Budd-Chairi 综合征)综合征) 肝静脉及其开口,或者肝段下腔静脉梗阻肝静脉及其开口,或者肝段下腔静脉梗阻 门脉受阻压力升高门脉受阻压力升高 肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再 生,压迫肝小叶内的肝窦引起生,压迫肝小叶内的肝窦引起 肝小叶
3、间汇管区的肝小叶间汇管区的肝动脉与门静脉肝动脉与门静脉 之间的交通支开放,之间的交通支开放,压力高压力高8 81010倍倍 的肝动脉血直接注入门脉,使门脉的肝动脉血直接注入门脉,使门脉 压力更加增高压力更加增高 肝炎后肝硬化病理改变肝炎后肝硬化病理改变 (图(图2 2) 正常时,正常时,肝动脉、门静脉小分支分别流入肝动脉、门静脉小分支分别流入 肝窦,它们之间的交通支不开放窦,它们之间的交通支不开放 中央静脉中央静脉 肝窦肝窦 门静脉小分支门静脉小分支 肝动脉小分支肝动脉小分支 交通支交通支 图图3 3 肝硬化时,肝硬化时,交通支开放,肝动脉血流入交通支开放,肝动脉血流入 门静脉,从而使门静脉压
4、力更高门静脉,从而使门静脉压力更高 门脉高压症可发生以下病理改变门脉高压症可发生以下病理改变 1.脾大、脾亢 脾淤血纤维组织增生、脾髓组 织再生破坏血细胞的功能增加 充血性脾大、脾亢。 2.交通支扩张 胃底、食管下段交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张,表面黏膜变薄,易为胃酸静脉曲张,表面黏膜变薄,易为胃酸 食物损伤,尤其在咳嗽、呕吐、负重,食物损伤,尤其在咳嗽、呕吐、负重, 腹内压力突然升高时,可使门脉压剧增腹内压力突然升高时,可使门脉压剧增 血管破裂血管破裂大出血大出血! ! 直肠下段、肛管交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张,引起继发性痔直肠上、下静脉丛扩张,
5、引起继发性痔 和痔出血。和痔出血。 前腹壁交通支扩张前腹壁交通支扩张 引起腹壁静脉曲张 腹膜后交通支扩张腹膜后交通支扩张 腹膜后小静脉曲张充血 3. 3.腹腹 水水 门脉压增高,血管滤过压高,漏出性 腹水 血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加, 回流不畅,大量淋巴液从肝表面漏入 腹腔造成腹水。 肝功能障碍,蛋白合成减少,血浆胶体 渗透压降低,造成腹水。 肝功能障碍,对醛固酮和抗利尿激素 的灭活能力减弱,肾小管对水钠的重吸 收增加,造成腹水。 临临 床床 表表 现现 1. 1.脾大、脾亢脾大、脾亢 2. 2.呕血、便血(交通支扩张)呕血、便血(交通支扩张) 3. 3.腹水腹水 1.脾大、脾亢 左肋下
6、可摸到肿大的脾脏,巨左肋下可摸到肿大的脾脏,巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为现为三少三少: WBC 3109 /L RBC 2.51010 /L 或 Hb 70 g/L 血小板 (7080)109 /L 2.呕血、便血(交通支扩张) 胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张,表面黏膜变薄,出现 呕血、便血 出血 呕血 前腹壁交通支扩张 引起腹壁静脉曲张 直肠下段、肛管交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张,引起直肠上、下静脉丛扩张,引起 继发性痔,和痔出血。继发性痔,和痔出血。 腹膜后交通支扩张腹膜后交通支扩张 腹膜后小静脉曲张充血。腹膜后小静
7、脉曲张充血。 3 3. .腹腹 水水 是肝功能失代偿的表现。 大出血加重肝功能的损害, 腹水加重。 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断诊断 1.1.病史病史 有肝炎或血吸虫史有肝炎或血吸虫史 2.2.临床表现临床表现 脾大、脾亢,呕血,便血和腹水脾大、脾亢,呕血,便血和腹水 3 3. .检查检查 血象三少:血象三少:WBC WBC 、 RBCRBC、血小板减少。、血小板减少。 肝功能:肝功能:蛋白代谢异常,清蛋白降低,蛋白代谢异常,清蛋白降低, 球蛋白升高,球蛋白升高,A/GA/G倒置。倒置。SGPTSGPT升高,升高, 凝血酶原时间延长,黄疸指数升高。凝血酶原时间延长,黄疸指数升高。 食管吞
8、钡:食管吞钡:食管静脉曲张。食管静脉曲张。 B B超:超:肝硬化,脾大,腹水。肝硬化,脾大,腹水。 胃镜检查:胃镜检查:可以见到食管胃底曲张的静可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。脉和出血的部位。 鉴别诊断鉴别诊断 主要是主要是 : 脾大、脾亢脾大、脾亢 呕血、便血呕血、便血 腹水腹水 治疗治疗 主要治疗以下几个并发症主要治疗以下几个并发症 1.食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血 2.脾大、脾亢脾大、脾亢 3.顽固性腹水顽固性腹水 对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 肝硬化病人肝硬化病人40%食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张 其中其中50%60
9、%可并发大出血可并发大出血 说明有静脉曲张也不一定发生大出血说明有静脉曲张也不一定发生大出血 手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭 因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜 作作预防性预防性手术手术 外科治疗的目的外科治疗的目的止血!止血! 决定治疗方案的依据决定治疗方案的依据 门脉高压的病因门脉高压的病因 肝功能储备肝功能储备Child-Pugh分级分级 门脉系统可利用情况门脉系统可利用情况 医生技能及经验医生技能及经验 非手术治疗非手术治疗 Child-Pugh C级手术死亡率级手术死亡率 25% 据文献及教科书记载据文献及教科书记载
展开阅读全文