医科大学精品课件：7年制角膜巩膜.ppt

1、1 第八章、角膜病 第一节、概述 一、角膜的组织结构和生理： 角膜和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜，也是 重要的屈光间质。 上皮层占整个角膜厚度的5%，由4-6层非角化鳞 状上皮细胞组成。 角膜基质层约占角膜厚度的9/10，由200-250层 平行排列的纤维小板构成。 后弹力层是角膜内皮细胞的基底膜。内皮层由六 角形细胞构成，内皮细胞出生后在体内不能再生。 2 完整的角膜上皮细胞和泪膜、基质层胶原纤维束 的规则排列、角膜无血管以及“脱水状态”共同 维持角膜透明性。内皮细胞的离子泵功能减退或 内皮间紧密连接破坏，水分进入基质的速度超过 水分泵出的速度，则水分在基质层弥散，破坏胶 原纤维的正常排列

2、结构，引起散光和角膜混浊。 角膜是基体神经末梢分布密度最高的器官之一。 角膜敏感度是结膜的100倍。 角膜表面并非标准球面，前表面中央区域称光 学区接近球面，周边较扁平，鼻侧扁平较颞侧更 明显。通过角膜屈光手术改变角膜的屈光力可矫 正眼的屈光状态。 3 二、角膜的病理生理： 感染性角膜炎症占有重要的地位。 角膜上皮层损伤后可以再生，不留瘢痕。 角膜前弹力层受损后不能再生。 角膜基质层损伤后由瘢痕组织修复填补，使角膜 失去透明性。 角膜后弹力层受损后可以由内皮细胞分泌再生。 内皮细胞的屏障功能遭到破坏后，眦邻的内皮细 胞向伤口区迁徒，通过细胞重组、增大和迁徒， 重建完整的内皮单层结构。 4 角膜

3、是重要的光学通路，位于角膜中央的病灶， 严重影响视力。理想药物应具备双向溶解性方能 穿透角膜进入眼内。角膜移植是重要的复明及治 疗手段。 5 正常角膜结构、上皮、基底膜、前弹力层、 基质层、后弹力层、内皮 6 角膜 7 角膜、巩膜 8 光学区 9 10 11 12 角膜和前房的剖面：正常人横径11.7 。 13 第二节、角膜炎症 一、角膜炎总论： 角膜防御能力的减弱，外源或内源性致病因素均 可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎。 病因： 1、感染源性：主要病原微生物为细菌、真菌、病 毒，棘阿米巴性角膜炎。 2、内源性：自身免疫性全身病如类风湿关节炎。 某些全身病。 14 3、局部蔓延：邻近

4、组织的炎症可波及角膜。 分类： 1、按其致病原因分类，如感染性、免疫性、营 养不良性、神经麻痹性及暴露性角膜炎等。 2、根据致病微生物的不同分为细菌性、病毒性、 真菌性、棘阿米巴性、衣原体性等。 15 角膜炎感染性 16 角膜炎的内源性 17 角膜炎的局部蔓延 18 病理 角膜炎共同的特性： 1、浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管 网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变 区，形成局限性灰白色混浊灶。临床上表现为畏 光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。治疗后浸 润可吸收，角膜能恢复透明。 19 2、溃疡形成期：坏死的角膜上皮和基质脱落形 成角膜溃疡。底部灰白污秽，边缘边界清晰，病 灶区角

5、膜水肿。致病菌向后部基质深层侵犯，角 膜基质进行性溶解变薄，后弹力层向前膨出，角 膜穿孔，穿破口位于角膜中央，可形成角膜瘘， 可致全眼球萎缩而失明。 3、溃疡消退期：症状和体征明显改善，溃疡边 缘浸润减轻，新生血管进入角膜。 20 4、愈合期：溃疡面愈合后，遗留厚薄不等的瘢 痕。浅层称角膜云翳。混浊较厚略呈白色称角膜 斑翳。混浊呈瓷白色称角膜白斑。角膜瘢痕组织 中嵌有虹膜组织时，形成粘连性角膜白斑。引起 继发性青光眼。高眼压作用下，形成紫黑色隆起， 称为角膜葡萄肿。 内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起 角膜溃疡。有新生血管长入角膜。任何性质的角 膜炎，都可引起角膜新生血管。 21 角膜

6、浸润 22 角膜浸润 23 溃疡形成 24 前房积脓 25 前房积脓 26 角膜云翳 27 角膜斑翳 28 角膜白斑 29 角膜后弹力层膨出 30 角膜后弹力层膨出 31 角膜穿孔 32 角膜瘘 33 角膜瘘 34 粘连性角膜白斑 35 角膜葡萄肿 36 角膜葡萄肿 37 右眼角膜葡萄肿 38 右眼角膜葡萄肿义眼台植入术中后 39 角膜新生血管 40 临床表现： 眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等不同程度的视力 下降。 典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成。 诊断： 1、临床诊断：强调病因诊断及早期诊断。确定病 变是感染性或非感染性。国外发达地区接触镜的 使用和滥用在角膜炎的发生中起重要作用，

7、我国 角膜外伤是常见的诱因。 2、实验室诊断：溃疡组织刮片检查。细菌、真菌、 棘阿米巴培养。 41 治疗： 1、原则为积极控制感染，减轻炎症反应， 促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。 2、皮质类固醇的应用要严格掌握适应证。 3、短效散瞳剂药物治疗无效溃疡穿孔或行 将穿孔者，采取治疗行角膜移植术。 42 裂隙灯检查时显示的正常角膜切面。 43 角膜内皮镜显示的正常角膜内皮，足够的内 皮细胞数和完整的内皮功能是防止角膜水肿 的关键 44 病理性内皮改变，丢失邻近细胞体积增大， 无有丝分裂代偿。 45 角膜荧光素染色，着色区域表示角膜表面损 伤。 46 角膜孟加拉红染色,只要泪膜粘液层损伤， 失活的上皮细

8、胞和完整的上皮细胞均能着色。 47 二、细菌性角膜炎： 细菌性角膜炎是由细菌感染引起，又称为 细菌性角膜溃疡。 病原学：我国绿脓杆菌所致的角膜溃疡占 第一位。第二位的致病菌为表皮葡萄球菌， 金黄色葡萄球菌等。 多为角膜外伤后感染或剔除角膜异物后感 染所致。 48 临床表现： 1、起病积聚，有角膜创伤或戴接触镜史。畏光、 流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。眼睑、 球结膜水肿，睫状或混合性充血，早期角膜上出 现界线清楚的上皮溃疡。 2、革兰氏阳性球菌角膜感染常发生于受损的角膜。 表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界 明显灰白基质浸润。肺炎球菌引起的角膜炎，为 椭圆形、带匍行性边缘、较深的

9、中央基质溃疡， 常伴有前房积脓及角膜后纤维沉着。 49 3、革兰氏阴性细菌角膜感染，表现为快速发展的 角膜液化性坏死。绿脓杆菌引起的感染。多发于 角膜异物剔除术后或戴接触镜引起的感染。起病 迅速、发展迅猛，眼痛明显，严重的睫状充血或 混合性充血，使角膜呈现迅速扩展的浸润及粘液 性坏死，溃疡浸润灶及分泌物略带黄绿色，前房 积脓严重。 诊断：根据实际情况仔细分析判断。涂片染色找 到细菌。 50 治疗 ：广谱抗生素治疗， 1、局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效途 径。 2、结膜下注射药物。 3、巩膜化脓、溃疡穿孔、有眼内或全身播散可能 的严重角膜炎、角膜或巩膜穿通伤，局部点眼的 同时全身应用抗生

10、素。 4、并发虹膜睫状体炎者应给予1%阿托品滴眼液 或眼膏散瞳。 51 葡萄球菌感染的角膜溃疡。病变呈圆形，向 深部浸润。 52 图示饮酒过量诱发的角膜溃疡，经检查证实 为葡萄球菌感染。 53 假单胞菌的角膜溃疡（绿脓杆菌），角膜浸 润伴自溶。 54 糖尿病患者的角膜溃疡，眼科术后绿脓杆菌 感染、组织坏死、溶解，可穿孔。 55 角膜后弹力层膨出、穿孔。图示革兰阴性菌 感染后的状态。 56 葡萄球菌性周边性角膜炎，角膜周边部浸润。 57 治愈后同上图的病例。 58 小的角膜溃疡，因戴软性角膜接触镜而致葡 萄球菌感染。 59 严重的绿脓杆菌性角膜溃疡 60 中央型肺炎球菌角膜溃疡伴前房积脓。 61

11、 绿脓杆菌性角膜炎 62 前房积脓 63 三、真菌性角膜炎： 真菌性角膜炎是一种由致病真菌引起的致 盲率极高的感染性角膜病变。 病原学：主要是镰孢属、弯孢属、曲霉属 和念珠菌数四大类。外伤是最主要的诱因。 64 临床表现： 多有植物性角膜外伤史或长期用激素和抗 生素病史。起病缓慢亚急性经过，刺激症 状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色 或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或 苔垢样外观，溃疡周围有免疫环。有时可 见伪足或卫星样浸润灶，角膜后有斑块状 沉着物。前房积脓呈灰白色，粘稠或糊状。 65 诊断：临床上可根据植物性角膜损伤后的感 染史，结合角膜病灶的特征作出初步诊断。 实验室检查。 治疗：

12、1.局部使用抗真菌药治疗； 2.免疫抑制剂； 3.散瞳 4.手术治疗 66 疱疹病毒感染后的真菌性角膜炎，角膜浸润、 前房积脓。 67 眼前节手术切口（白内障超声乳化术的角膜切口）的 真菌感染，稠密的、边缘锐利的浸润、前房积脓。 68 伪足 69 角膜溃疡 70 植片制备 71 开睑，固定眼球 72 取移植片 73 制移植孔 74 穿透性角膜移植术。制作移植床：用环钻或真空吸 附环钻垂直与角膜中心钻切，部分钻穿后，用剪刀 沿钻口与角膜垂直剪除，使移植床边缘整齐。 75 穿透性角膜移植术。缝合移植床：将移植片上皮面向上移入植 床，用10-0尼龙线先在12、6、3、9缝合4针固定，在连续缝合。 观

13、察调整缝线松紧至无散光现象。间断缝合一般需12-16针。 76 穿透性角膜移植术。缝合移植床：将移植片上皮面向上移入 植床，用10-0尼龙线先在12、6、3、9缝合4针固定，在连续 缝合。观察调整缝线松紧至无散光现象。间断缝合一般需12- 16针。 77 穿透性角膜移植术。缝合移植床：将移植片上皮面向上移入 植床，用10-0尼龙线先在12、6、3、9缝合4针固定，在连续 缝合。观察调整缝线松紧至无散光现象。间断缝合一般需12- 16针。 78 79 固定移植片 80 81 重建前房 82 83 植片缝合 84 缝合球结膜，球结膜下注射 85 四、单纯疱疹病毒性角膜炎 单纯疱疹病毒引起的角膜感染

14、称为单纯疱疹病毒 性角膜炎，简称单疱角膜炎。临床特点为反复发 作，多次发作后角膜混浊逐次加重，常最终导致 失明。 病原学及发病机制：眼部感染多数为HSV-1型 （口唇疱疹也是该型感染）。HSV引起感染分为 原发和复发两种类型。原发感染後，HSV潜伏在 三叉神经节，三叉神经任何一支所支配区的皮肤 可导致三叉神经节感觉神经元的潜伏感染。复发 型HSV感染是由潜伏病毒的再活化所致。 86 临床表现： （1）上皮型角膜炎： 占2/3以上，特征：角膜感觉减退，病变部位知觉 减低或消失，周围角膜敏感性相对增加，症状 疼痛、磨擦感、流泪、病变发展扩大融合树枝 状角膜溃疡、末端分叉、结节状膨大、周围水肿， 荧

15、光素染色中央深绿，边缘淡绿。进一步发展 地图状角膜溃疡，多个岛屿状，浅层。治愈后 角膜云翳，视力影响小。 （2）神经营养性角膜病变： 多因素，多发生于HSV感染恢复期或静止期，局 限于角膜上皮表面及基质浅层，溃疡呈圆形或椭 圆形，边缘光滑，浸润轻微可引起角膜穿孔。 87 （3）基质型角膜炎： 免疫性基质型角膜炎：盘状角膜炎，中央基质 盘状水肿，不伴炎症细胞浸润和新生血管，并发葡 萄膜炎时，角膜内皮见沉积物，有自限性，反复发 作和瘢痕形成，新生血管。 坏死性基质型角膜炎：角膜基质内单个或多个 黄白色坏死灶，胶原溶解坏死，上皮广泛缺损，严 重者灰白色脓肿灶、KP、眼压升高。 （4）角膜内皮炎： 盘

16、状、弥漫性、线状三型，盘状常见角膜中央或 旁中央基质水肿，失去透明、KP、伴虹膜炎，严重 为角膜失代偿大泡性角膜炎。 88 诊断：根据病史、角膜树枝状、地图状溃 疡灶，或盘状角膜基质炎等体征可以诊断。 治疗： 1、树枝状角膜炎行清创性刮除病灶区上皮 的治疗。基质型：抗病毒、抗感染，内皮 型如用保护角膜内皮细胞功能治疗。 2、药物治疗：抗病毒药物。 3、手术治疗。 4、减少复发，服药时间要长。 89 树枝状角膜炎。典型的树枝状缺损。 90 荧光素染色后显示的病变形态 91 树枝状角膜溃疡由单纯疱疹病毒所致，溃疡 经荧光素染色后在放大镜下看得最清楚。 92 经荧光素染色后的树枝状角膜溃疡。有许多

17、树枝状（纹理），滴用类固醇眼药水可使病 情加剧。 93 类疱疹性角膜炎。是微生物毒素和药物引起 的角膜上皮营养障碍。 94 带状疱疹病毒感染时的树枝状角膜炎。 95 盘状角膜炎。角膜基质盘状水肿、混浊。 96 由单纯疱疹感染引起的角膜混浊（盘状角膜 炎）。 97 病毒性角膜缘后的眼表新生血管形成。 98 五、棘阿米巴角膜炎： 棘阿米巴角膜炎由棘阿米巴原虫感染引起。 病原学：以卡氏棘阿米巴最为常见。 临床表现： 畏光、流泪伴视力减退，眼痛剧烈。初期 表现为上皮混浊、假树枝状或局部点状荧 光素染色，放射状角膜神经炎被认为是棘 阿米巴角膜炎的特征。炎症加重，形成脓 肿、角膜溃疡、溶解。 99 诊断：

18、涂片染色找到棘阿米巴原虫或从角 膜刮片培养出棘阿米巴。 治疗：早期行病灶区角膜上皮刮除。药物 治疗选用二咪或联咪类药。 100 戴角膜接触镜后棘阿米巴性角膜炎，可出现 多种形态的角膜浅层改变。 101 六、角膜基质炎： 角膜基质炎是一种以细胞浸润和血管化为特点的 角膜基质非化脓性炎症，通常不累及角膜上皮和 内皮。先天性梅毒为最常见的原因。 临床表现： 女性发病多于男性。眼痛、流泪、畏光等刺激症 状，视力明显下降。典型的扇形角膜炎症浸润和 KP。角膜基质深层的新生血管，角膜混浊水肿。 快速梅毒血清学检查和特异性密螺旋体抗体实验 有助于诊断， 治疗：全身给予抗梅毒、抗结核治疗。 102 七、神经麻

19、痹性角膜炎： 神经麻痹性角膜炎为三叉神经遭受外伤、手术、 炎症或肿瘤等破坏时，失去神经支配的角膜敏感 性下降以及营养障碍，角膜上皮出现干燥及易受 机械性损伤。 临床表现： 眼红、视力下降，分泌物增加。角膜病变在中央 或旁中央下方，荧光素染色见浅层点状角膜上皮 着染，片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现。 治疗：人工泪液和眼膏，羊膜遮盖、配戴软性接 触镜。 103 暴露性角膜炎（面神经不全麻痹引起）角膜 表面脱水干燥，中央糜烂。 104 神经麻痹性角膜炎。角膜上皮缺损、基质浅 层缺损后变明显的灰色边缘。 105 神经麻痹性角膜炎 106 八、暴露性角膜炎： 暴露性角膜炎是角膜失去眼睑保护而暴露在

20、空气 中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎 症。常见原因：眼睑缺损、眼球突出、睑外翻、 手术源性上睑滞留或闭合不全。 临床表现： 位于下角膜。角膜、结膜上皮干燥、粗糙，结 膜充血、肥厚，角膜点状糜烂融合成大片的上皮 缺损，新生血管形成。 治疗：取出暴露因素、保护和维持角膜的湿润状 态。 107 九、蚕食性角膜溃疡： 蚕食性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、 进行性、疼痛性角膜溃疡。 临床表现： 多发于成年人。剧烈眼痛、畏光、流泪及视力下 降。周边部角膜浅基质层浸润，几周内浸润区出 现角膜上皮缺损，形成溃疡。溃疡沿角膜缘环行 发展，浸润缘呈潜掘状，略为隆起，最终累及全 角膜向深层发展，引

21、起角膜穿孔。 108 治疗： 皮质类固醇点眼，或胶原酶抑制剂。混合 感染用抗生素滴眼液及眼膏。 病灶局限于周边部且较为表浅，行相邻的 结膜切除。或全板层角膜移植。 109 蚕蚀性角膜溃疡。潜行性边缘向中央进展， 扩展至角膜缘。 110 十、角膜软化症： 角膜软化症由维生素A缺乏引起。 临床表现： 夜盲症是早期表现，暗适应功能下降。结 膜失去正常光泽和弹性。睑裂区内外侧结 膜上见到典型基底朝向角膜缘的三角形泡 沫状上皮角化斑，称Bitot斑。角膜上皮干 燥、无光泽、感觉迟钝，灰白混浊，基质 迅速变薄、坏死。 111 世界卫生组织将眼表改变分为三个阶段： 结膜干燥，无或有Bitot斑，角膜干燥，

22、点状上皮脱失胶膜干凹斑，角膜溃疡， 伴有不同程度角膜软化。 治疗： 治疗原则是改善营养。大量补充维生素A， 抗生素滴眼液及眼膏。 112 角膜软化症 113 角膜软化症 114 十一、浅层点状角膜炎： （一）浅层点状角膜炎：是一种病因未明的 上皮性角膜病变。 临床表现： 异物感、畏光、轻度视力下降。角膜上皮 内出现散在分布圆形或椭圆形，细小的结 节状或灰白色点状混浊，可伴有上皮及上 皮下水肿，但无浸润。 治疗：局部使用低浓度皮质类固醇治疗， 治疗性软性角膜接触镜。自家血清。 115 十二、丝状角膜炎： 各种原因引起角膜表面出现由变性的上皮及粘液 组成的丝状物均称为丝状角膜炎，治疗较困难， 易复

23、发。 临床表现：异物感、畏光流泪等。角膜上可见色 泽较暗、卷曲的丝状物一端附着于角膜上皮层， 另一端游离，可被推动，用力闭眼使丝状物从角 膜面脱落，而残留角膜上皮缺损区，反复出现。 治疗： 针对病因治疗。表嘛后机械拭去角膜丝状物，涂 抗生素眼膏，包眼12-24小时。 116 十三、复发性角膜上皮糜烂： 角膜上皮反复糜烂、剥脱，至上皮缺损，分两型： 型仅有上皮缺损和基底损害，型累及前弹力 层和基质浅层。 临床表现： 晚上、清晨眼红痛、畏光流泪，角膜上皮缺损区 荧光着染，上皮脱落区可再见上皮化，又脱落复 发。 治疗：高渗性滴眼液，5%氯化钠，软性角膜接触 镜，眼睑缝合，清创术等。 117 第三节、

24、角膜变性与营养不良： 角膜变性指由于某些先期的疾病引起角膜 组织退化变质并使功能减退。 一、角膜老年环： 角膜老年环是角膜周边部基质内的类脂质 沉着。双眼发病。起初混浊在角膜上下方， 逐渐发展为环形。 治疗：本病无需治疗。 118 角膜脂质环（老年环）。图中可见角膜边缘有一灰 白色的环形病变，原因是基质内脂质沉着。 119 角膜老年环 120 角膜老年环 121 二、带状角膜病变： 带状角膜病变是主要累及前弹力层的表浅 角膜钙化变性，常继发于各种眼部或系统 性疾病。 临床表现： 早期无症状。当混浊带越过瞳孔区时，视 力下降。上皮隆起或破损，可有刺激症状 和异物感。始于睑裂区角膜边缘部，在前 弹

25、力层出现细点状灰白色钙质沉着。 治疗： 治疗原发病。局部使用依地酸二钠滴眼液 点眼。 122 三、边缘性角膜变性： 为双侧性周边部角膜扩张病 临床表现： 无明显症状，单眼或双眼对称性角膜边缘 部变薄扩张，若干年后融合为全周边缘性 变薄扩张，自发穿孔少见，可见新生血管， 可导致不规则近视散光，视力进行减退。 治疗：手术。 123 累及角膜中央的带状变性。 124 四、大泡性角膜病变 大泡性角膜病变是由于各种原因严重损毁 角膜内皮细胞，导致角膜内皮细胞失代偿。 角膜基质和上皮下持续性水肿的疾病。常 见原因为眼球前段手术尤其是白内障摘除、 人工晶体植入。 125 临床表现： 雾视、重者疼痛流泪，难以

26、睁眼，角膜上皮 水泡破裂时最为明显。 角膜基质增厚水肿，上皮气雾状或有大小不 等的水泡。 治疗： 1、轻症可局部应用高渗剂和角膜营养剂。 2、手术。 126 六、角膜营养不良 角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼 性、原发性的具有病理组织特征改变的疾 病。 （一）上皮基底膜营养不良：双侧性 临床表现：女性多见，自发性反复发作疼 痛，刺激症状，视力模糊，角膜中央上皮 或基底膜见灰白色小点或斑片，地图状和 指纹状细小线条，反复上皮脱落。 治疗：氯化钠眼液，人工泪液，接触镜。 127 （二）颗粒状角膜营养不良：角膜基底营养 不良之一，常染色体显性遗传 临床表现：1020岁发病，无症状，双眼 对称性发

27、展，青春期后明显，视力不同程 度下降，角膜上皮糜烂时，眼红、畏光、 中央前弹力层下灰白色点状混浊。 治疗 ：早、中期无需治疗，视力下降，手 术治疗。 128 （三）Fuch角膜内皮营养不良：是角膜后部 营养不良的典型代表。以角膜内皮的进行 性损害，角膜内皮失代偿为特征的营养不 良性疾病。 临床表现：多见于绝经期妇女。双侧性发 病。早期病变局限于内皮及后弹力层时无 自觉症状，角膜的后弹力层出现滴状赘疣， 推压内皮突出于前房。主觉视力下降，虹 视和雾视。发展为大泡性角膜病变时出现 疼痛、畏光及流泪。 治疗：角膜营养药和生长因子。 129 第四节、角膜的先天异常： 一、圆锥角膜 是一种表现为局限性角

28、膜圆锥样突起，伴 突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。 临床表现： 一般青春期前后，双眼发病，视力进行性 下降，角膜中央或旁中央锥形扩张，圆锥 可大可小，为圆形或卵圆形，角膜基质变 薄区在圆锥的顶端最明显。圆锥突起导致 的不规则散光及高度近视，视力严重下降。 130 诊断：角膜地形图检查。 治疗：轻症：戴框镜或角膜接触镜。发展 较快，行角膜移植。 131 图示圆锥角膜。 132 图示急性阶段的圆锥角膜。在病变变性期， 后弹力层破裂的圆锥角膜极度变薄。 133 图示急性阶段的圆锥角膜。角膜有一局限性灰白色 混浊，内皮和后弹力层破裂后，混浊区向前膨出。 134 圆锥角膜侧面观 135 圆锥角膜 1

29、36 图示急性阶段的圆锥角膜。角膜混浊、膨出， 扩展至角膜缘区域。 137 图示上图病例角膜移植后的情况。 138 二、大角膜： 是一种直径较正常大而眼压、眼底和视功 能在正常范围的先天性发育异常。 男性多见，多为双侧性。角膜横径13， 垂直径12。角膜大而透明，角膜缘界限 清晰。 139 大角膜 140 图示大角膜。可见角膜结构正常，但水平径和垂直 径均增大（水平径大于12，甚至可达16）。 141 图示大角膜侧面观。 142 三、小角膜： 小角膜是一种直径小于正常，同时常伴有 其他眼部异常的先天性发育异常。 单眼或双眼发病，无性别差异。角膜直径 10，角膜扁平，曲率半径增大，眼前节 不成比

30、例缩小。 143 图示小角膜。角膜直径小于10，结构正常， 系遗传性疾病，可合并眼的其他畸形。 144 第五节、角膜肿瘤： 一、角结膜皮样瘤： 角结膜皮样瘤是一种类似肿瘤的先天性异 常。 临床表现：出生就存在的肿物，肿物多位 于角巩膜颞下方，色如皮肤，边界清楚， 可有纤细的毛发存在。 治疗：手术切除。 145 图示角膜缘处结膜皮样瘤。 146 图示带有毛发的结膜皮样瘤。 147 148 二、上皮内上皮瘤： 上皮内上皮癌又称角膜原位癌，是一种单 眼发病，病程缓慢的上皮样良性肿瘤。 临床表现：多见于老年，角膜结膜交界处， 半透明或胶冻样新生物，呈粉红色或霜白 色，表面布满“松针”样新生血管，界限

31、清楚。 治疗：可行肿瘤切除联合板层角膜移植术。 149 图示原位癌。起自角膜缘，上皮内生长。 150 第六节、角膜接触镜及相关并发症 一、角膜接触镜分类： （一）硬性接触镜 （二）软性接触镜 二、接触镜引起的并发症： （一）接触镜本身引起的并发症： 镜片缺陷：镜片材料、屈光度、基础曲率或 直径等可能出现缺陷。 镜片沉积物：蛋白质沉着物最常见，镜片表 层出现菲薄半透明的乳白色物。 151 （二）接触镜引起的角、结膜异常： 中毒性结膜炎：结膜充血、点状上皮染色 或上皮糜烂。 过敏反应：结膜充血，上皮点状角膜炎。 巨乳头性结膜炎：主要见于戴软性接触镜 患者。上睑结膜面出现直径1以上的巨大 乳头状增生

32、，类似春季卡他性结膜炎。 角膜上皮损害：角膜中央上皮水肿，灰白 色混浊。 152 角膜基质浸润：无菌性，灰白色混浊，角 膜周边部。 角膜内皮变化：内皮细胞大小不均，出现 巨大细胞，失去六角形细胞的形态。 角膜新生血管：一般位于浅层，长期戴接 触镜还可引起深基质层新生血管。 感染性角膜炎：最常见为细菌性角膜溃疡。 153 角膜新生血管 154 第九章、巩膜病 第一节、概述 巩膜是眼球的最外壁，坚韧而有弹性，巩 膜前部和角膜缘，后部与视神经周围组织 相连。巩膜表面为眼球筋膜囊所包裹，两 者之间形成巩膜上腔，巩膜的内面为脉络 膜，中间潜在的间隙为脉络膜上腔。 155 巩膜血管和神经病理改变比较单纯，

33、多为 肉芽肿增殖反应。巩膜疾病中以炎症最为 常见，发生在表层血管相对较多。巩膜炎 症常可累及邻近组织。 巩膜的自我修复能力较差，损伤愈合与修 复过程主要依赖邻近富有血管组织的血液 供应。 156 图示巩膜及邻近的角膜结构。 157 图示巩膜压迫敏感试验 158 第二节、表层巩膜炎： 表层巩膜炎为巩膜表面的薄层血管结缔组 织的炎症反应。 临床表现：无痛性的眼红，病变常位于睑 裂区即角膜缘至直肌附着线之间的区域内， 为单纯性和结节性两种类型。 表层巩膜炎急性期在巩膜表面可见结节状、 扇形、弥漫性充血，通常不累及角膜。 159 1、单纯性表层巩膜炎：又称周期性表层巩膜 炎。急性起病，病变部位表层巩膜

34、和球结 膜弥漫性充血水肿，伴有神经血管性眼睑 水肿。 2、结节性表层巩膜炎：表现为急性发生的局 限性结节样隆起。可自行消退但多有复发。 不出现坏死。 160 诊断和鉴别诊断：本病需和结膜炎和巩膜 炎相鉴别。 1、结膜炎无局限性、充血性质为由角膜缘 向穹隆部逐渐明显。 2、表层巩膜炎可被误诊为巩膜炎，表层巩 膜炎其下巩膜没有炎症和水肿，结节可移 动。 治疗：本病具有自限性，一般无需特殊治 疗。口服非甾体消炎药，人工泪液，皮质 类固醇激素。 161 表层巩膜炎.睑裂处呈局限性或扇形充血,血管 扩张。 162 弥漫性表层巩膜炎。巩膜表层组织较大范围 充血、水肿。 163 第三节、巩膜炎： 巩膜炎是病

35、理特征为细胞浸润，胶原破坏、 血管重建的巩膜基质层炎症。 病因及分类： 可能和免疫或感染有关。 分为前部巩膜炎和后部巩膜炎，前部巩膜 炎又分为弥漫性，结节性，坏死性三种。 坏死性前巩膜炎又分为伴有炎症型和穿孔 性巩膜软化症。 164 临床表现：眼部明显的不适或疼痛，常引起同侧 的头疼或面部疼痛。视力轻度下降，眼压轻微升 高。巩膜充血呈紫红色，巩膜血管充血扭曲。 1、前部巩膜炎：病变位于赤道前。 结节性前部巩膜炎：病变区巩膜单个或多个暗 红色或紫红色充血肿胀的炎症性结节样隆起，质 硬，有压痛，不能推动。位于眼睑中部区域，近 睑缘处。 弥漫性前部巩膜炎：巩膜弥漫性紫色、蓝色、 或者橙红色充血，25

36、%-45%的弥漫性前巩膜炎患者 伴有系统性疾病。 165 坏死性前部巩膜炎：60%的患者出现眼部或全 身的并发症；40%患者丧失视力；发病时眼痛明显， 眼痛剧烈与炎症表现不成比例，巩膜炎症性斑块， 病灶边缘炎症反应重于中央。可扩至整个眼球前 段和周边角膜，严重者可发生巩膜变薄、软化、 坏死、葡萄肿形成。 炎性征象不明显的坏死性巩膜炎亦称为穿孔性巩 膜软化症，多发于长期患有类风湿性关节炎老年 妇女。进行性巩膜变薄、软化，如眼内压增高可 出现巩膜葡萄肿。 166 巩膜炎。可见充血血管走行不规则，呈暗紫 红色。 167 结节性巩膜炎。 168 巩膜炎侵犯角膜。 169 穿孔性巩膜软化。上方巩膜大片变

37、薄，鼻上方的 葡萄膜表面仅有一层菲薄的膜样物覆盖。 170 2、后部巩膜炎：临床少见，为发生于赤道后方的肉 芽肿性炎症，眼前段一般无明显改变，出现眼痛、 眼球突出、视力下降、偶尔会出现眼球运动受限。 巩膜炎的并发症： 前葡萄膜炎常见于坏死性巩膜炎，后葡萄膜炎则 常见于后巩膜炎。 巩膜炎合并的角膜炎常侵犯周边角膜。 171 鉴别诊断：除了检查眼部体征外，还应进 行详细的全身检查。 治疗：寻找病因，有针对性的治疗。糖皮 质激素滴眼，禁用结膜下注射，口服非甾 体消炎药。严重病例全身应用免疫抑制剂。 172 后巩膜炎。在视乳头上方，灰色的隆起区域 为视网膜水肿，这是合并视网膜、脉络膜病 变的巩膜炎。

38、173 后巩膜炎的巩膜厚度。病变部位的巩膜明显 增厚。 174 第四节、先天性巩膜异常： （一）蓝色巩膜： 只有在生后3年巩膜仍持续为蓝色时，才被 视为病理状态。蓝色巩膜是与巩膜胶原纤 维结构改变有关，透出脉络膜色素，外观 呈蓝白色。 圆锥角膜或球形角膜患者巩膜也为蓝色。 （二）巩膜色素斑： 巩膜前部表面出现紫灰色或蓝灰色境界清 楚的色素斑，推动球结膜色素斑不移动。 175 第五节、巩膜葡萄肿： 由于巩膜的先天缺陷或病理损害使其抵抗 力减弱，在眼内压的作用下，巩膜及深层 的葡萄膜向外扩张膨出，称为巩膜葡萄肿。 巩膜变薄，显露出葡萄膜的颜色而成蓝黑 色。前葡萄中位于睫状体区或睫状体与角 膜缘之间区域，见于深层巩膜炎、巩膜外 伤急慢性青光眼。赤道部巩膜葡萄肿多为 绝对期青光眼的并发症。 前巩膜葡萄肿早期可行减压手术，无光感 且疼痛时，可行眼球摘除。