医科大学精品课件:青光眼七年制.ppt
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- 医科大学 精品 课件 青光眼 七年
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1、 青光眼青光眼 福建医科大学第一临床医学院眼科 朱朱 益益 华华 第一节 概述 青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神 经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病, 病理性眼压增高是其主要危险因素之一。 眼压水平及视神经的耐受性决定视神经 损伤的程度。五年制 青光眼是一组威胁视神经视觉功能,主 要与眼压升高有关的临床症群或眼病, 即眼压超过了眼球内组织,尤其是视网 膜视神经所能承受的限度,将带来视功 能损害。最典型的表现为视乳头凹陷性 萎缩和视野的缺损。(七年制) 青光眼是主要致盲眼病之一,具有一定 的遗传倾向。统计学资料表明:青光眼 是仅次于白内障的第二大致盲性眼病。 眼压眼球内容物作用于眼球内
2、壁的压 力。正常值1021mm Hg。正常人双眼 眼压差值不大于5mmHg,24小时眼压波 动范围不应大于8mm Hg。 房水外流的二个主要途径:1、小梁 网通道,经前房角小梁网进入 Schlemm管,再通过巩膜内的集合 管至巩膜表层睫状前静脉,2、葡萄 膜巩膜通道,通过前房角睫状体带 进入睫状肌间隙,然后进入睫状体 和脉络膜上腔,最后穿过巩膜胶原 间隙和神经,血管的间隙排出眼外。 正常人约20%房水经葡萄膜巩膜通 道外流。 高眼压症眼压超过21mmHg,但长 期随访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼眼压在正常范围, 发生典型视神经萎缩及视野缺损。 青光眼视神经损害的机制主要有二 种学说
3、,即机械学说和缺血学说。 青光眼分类 原发性、继发性、先天性 原发性:闭角性和开角性 闭角性:急性和慢性 先天性青光眼:婴幼儿型、青少 年型、先天型青光眼伴有其他先天 异常。 第二节 青光眼相关基础研究 (一)视神经解剖生理 视神经约含120万轴突。视网膜神经节细胞分 为M细胞和P细胞,前者轴突大,司暗视觉,后 者司色觉及分辨觉。 视乳头分四层:神经纤维层、筛板前层、筛板 层、筛板后层。 (二)视神经病理变化 筛板层的神经轴突、血管和胶原纤维的丧失。 第三节 原发性青光眼 原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐 明的一类青光眼,根据房角状态可分为 闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国以闭角型青光眼为
4、多。 欧美以开角型青光眼为多。 一、闭角型青光眼 是由于周边虹膜堵塞小梁网、或与小梁网 产生永久性粘连,房水外流受阻,引起 眼压升高的一类青光眼。 发病因素:未充分阐明。解剖变异是主 要的发病因素,眼轴较短、角膜较小、 前房浅、房角狭窄、晶体变厚且位置相 对偏前等致瞳孔阻滞。 促发因素: 情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、 暗室环境、全身疾病等。 可能机理:眼部自主神经功能紊乱,交 感副交感系统失去平衡,使瞳孔扩大并 增加瞳孔阻滞。 临床表现及病期 1、急性闭角型青光眼 (1)临床前期 (2)急性发作期,又可 分 为 典 型 的 大 发 作 及 不 典 型 发 作 (3) 间歇缓解期 (4)
5、慢性进展期 诊断与鉴别诊断主要与虹膜睫状体炎 及胃肠道疾病鉴别。 2、慢性闭角性青光眼 房角粘连由点到面,小梁网损伤为渐进 式, 眼压逐渐升高。 临床表现无明显眼压急剧升高的症状。 杯盘比扩大,视野受损。 诊断 1、周边前房浅。2、房角中等狭 窄,不同程度虹膜周边前粘连。3对侧眼 房角狭窄。4、眼压中度升高。5、眼底 可见视杯扩大。 治疗 1、临床前期 治疗目的是预防发作,主 张作周边虹膜切除。 2、急性发作期 挽救视功能和保护房角 是主要目的。降低眼压常用促进房水引 流、减少房水生成和高渗脱水联合应用。 3、间歇缓解期 周切或药物 4、慢性进展期 外引流手术 5 、慢性闭角型青光眼 早期周切
6、,中晚 期外引流 6、绝对期 尽量避免摘眼球 二、开角型青光眼 病因尚不完全明了。 特点:眼压升高,房角始终开放,房水 受阻部位在小梁网Schlemm管系统。 病理改变:小梁网胶原纤维及弹性纤维 变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增 厚,网眼变窄或闭塞,近小管结缔组织 内有斑状物质沉着。 临床表现 1、症状 发病隐匿,少数病人眼压升高 时可出现雾视,眼胀,多数病人无症状, 晚期视功能受损。 2、眼局部体征 前房深浅正常,房角开 放,可出现相对性传入性瞳孔阻滞。 3、眼压 早期波动,随病程进展,眼压 逐渐升高。 4、视功能 主要是视野缺损 (1)中心视野的损害:早期改变为旁中心 暗点及鼻侧阶梯 (
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