医科大学精品课件:霍乱(cholera).ppt
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- 医科大学 精品 课件 霍乱 cholera
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1、 霍乱(霍乱(cholera) 林太杰 福建医科大学附属传染病医院 问题?问题? 霍乱病人的剧烈腹泻是由哪一因素引起: A、神经氨酶 B、血凝素 C、霍乱内毒素 D、霍乱肠毒素 E、霍乱外毒素 问题?问题? 霍乱典型病例的临床表现是 A、严重无痛性腹泻,大便呈水样或米泔水样,继而呕吐,严重脱水征 B、先吐后泻,腹痛明显,水样大便,轻度脱水征 C、畏寒发热,腹痛腹泻,脓血样大便,里急后重明显 D、畏寒、发热,早期中毒性休克 E、剧烈腹痛、腹泻、呕吐、呕吐物呈水样 问题?问题? 治疗霍乱最重要的措施是治疗霍乱最重要的措施是 A抗菌治疗抗菌治疗 B使用抑制肠粘膜分泌药使用抑制肠粘膜分泌药 C使用肾上
2、腺皮质激素使用肾上腺皮质激素 D补充液体和电解质补充液体和电解质 E使用血管活性药物使用血管活性药物 电影:霍乱时期的爱情电影:霍乱时期的爱情 【哥伦比亚哥伦比亚】加西亚加西亚 马尔克斯马尔克斯 剧情简介剧情简介 少女时的费尔米娜容貌美丽、自负而又自尊,被称为少女时的费尔米娜容貌美丽、自负而又自尊,被称为“戴王冠的仙戴王冠的仙 女女”,她与私生子阿里萨相恋,由于社会地位的悬殊,费尔米娜屈从父亲,她与私生子阿里萨相恋,由于社会地位的悬殊,费尔米娜屈从父亲, 嫁给了年轻有为的医生乌尔比诺,婚后她渐渐爱上了丈夫,过起了体面而嫁给了年轻有为的医生乌尔比诺,婚后她渐渐爱上了丈夫,过起了体面而 和谐的日子
3、。和谐的日子。 阿里萨则带着近乎绝望的爱情一心投入在事业上,他心里最忘不掉的阿里萨则带着近乎绝望的爱情一心投入在事业上,他心里最忘不掉的 还是费尔米娜。还是费尔米娜。 费尔米娜费尔米娜70多岁时,医生意外死去,她成为寡妇,阿里萨已经是船运多岁时,医生意外死去,她成为寡妇,阿里萨已经是船运 公司的老板,同时他还保持着单身。经过一生的挣扎与疑惑之后,费尔米公司的老板,同时他还保持着单身。经过一生的挣扎与疑惑之后,费尔米 娜终于接受了阿里萨。娜终于接受了阿里萨。 阿里萨和费尔比娜登上了一艘有霍乱病人的游船,开始了他们的阿里萨和费尔比娜登上了一艘有霍乱病人的游船,开始了他们的“蜜蜜 月月”旅行。旅行。
4、 霍乱离我们有多远?新闻报道新闻报道-1 新华网合肥新华网合肥2010年年8月月28日电日电(记者熊润频记者熊润频)记者从记者从 安徽省卫生厅新闻办获悉,安徽省卫生厅新闻办获悉,8月月16日以来,安徽蒙城县陆日以来,安徽蒙城县陆 续报告霍乱病例续报告霍乱病例30例。据卫生厅专家分析,本次发生的霍例。据卫生厅专家分析,本次发生的霍 乱疫情,可能与不洁饮食有关。乱疫情,可能与不洁饮食有关。 据安徽省卫生厅新闻办通报,蒙城县报告的据安徽省卫生厅新闻办通报,蒙城县报告的30例霍乱例霍乱 病例中,绝大部分是轻症病人,患者主要症状表现为无痛病例中,绝大部分是轻症病人,患者主要症状表现为无痛 性腹泻、呕吐,
5、无发热。目前,性腹泻、呕吐,无发热。目前,30例病人中例病人中10例病人已治例病人已治 愈出院,愈出院,20例仍在住院治疗,无死亡病例。例仍在住院治疗,无死亡病例。 新闻报道新闻报道-2 新华网加拉加斯新华网加拉加斯2011年月日电(记者何珊)委内年月日电(记者何珊)委内 瑞拉卫生部长欧亨尼娅瑞拉卫生部长欧亨尼娅 萨德尔日证实,截至目前委卫生萨德尔日证实,截至目前委卫生 部门已经确诊名霍乱患者。萨德尔说,这些患者都是部门已经确诊名霍乱患者。萨德尔说,这些患者都是 赴多米尼加参加一场婚礼后感染霍乱的,当时参加婚礼的赴多米尼加参加一场婚礼后感染霍乱的,当时参加婚礼的 人中大部分为委内瑞拉人。人中大
6、部分为委内瑞拉人。 典型病例典型病例 某学生暑假由沿海某市回校,在途中某学生暑假由沿海某市回校,在途中 一码头食冷稀饭一碗,次日突起腹泻,一一码头食冷稀饭一碗,次日突起腹泻,一 天天20余次,继之呕吐,无明显腹痛,体余次,继之呕吐,无明显腹痛,体 查:体温查:体温36.5,中度失水,血压,中度失水,血压 75/53mmHg,大便镜检:,大便镜检:WBC 0 1/HP。 典型病例典型病例 搬运工搬运工 夏天夏天 大胃切除大胃切除 街边街边 稀锅边稀锅边 3 3碗碗 据历史记载,霍乱共有次大流行。据历史记载,霍乱共有次大流行。 第一次始于第一次始于1817年,当时霍乱起于印度;年,当时霍乱起于印度
7、; 在在1826年的第二次大流行中,它抵达阿富汗和俄罗斯,然年的第二次大流行中,它抵达阿富汗和俄罗斯,然 后扩散到整个欧洲;后扩散到整个欧洲; 第三次大流行,它漂洋过海,第三次大流行,它漂洋过海,1832年抵达北美。年不年抵达北美。年不 到,霍乱就成了到,霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的最令人害怕、最引人注目的世纪世界世纪世界 病病”。 到到1923年的百余年间,霍乱次大流行。年的百余年间,霍乱次大流行。 1961年后霍乱又开始第次大流行。这次起于印度尼西亚,年后霍乱又开始第次大流行。这次起于印度尼西亚, 然后传到亚洲其他国家和欧洲;然后传到亚洲其他国家和欧洲; 1970年进入非洲,非洲从
8、此深受其苦。年进入非洲,非洲从此深受其苦。 1992年新发现的年新发现的O139型有形成第型有形成第8次世界大流行的趋势。次世界大流行的趋势。 霍乱流行的历史与现状霍乱流行的历史与现状4 4 霍乱流行现场霍乱流行现场 安哥拉霍乱导致安哥拉霍乱导致12101210人死亡人死亡 省市区 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 合计 新 疆 200 1 1 202 广 东 2 7 4 6 19 17 18 2 75 海 南 2 4 1 7 北 京 42 1 2 12 57 浙 江 1 3 16 27 62 38 147 上 海 6 1 5 3 5 46 66
9、江 西 3 3 4 7 17 福 建 1 2 4 26 30 18 81 湖 北 3 1 2 2 4 12 贵 州 1 1 安 徽 1 10 2 13 内 蒙 1 1 湖 南 1 3 4 山 东 1 1 2 辽 宁 1 1 1 3 6 江 苏 6 7 22 17 52 云 南 2 2 河 北 1 1 黑龙江 2 2 四 川 4 4 天 津 1 2 3 广 西 2 2 合 计 204 63 10 17 57 100 164 142 757 19931993- -20002000年我国报告年我国报告O139O139霍乱的省市区和病例数霍乱的省市区和病例数 概述概述 霍乱霍乱是由是由霍乱弧菌霍乱弧菌
10、引起的烈性肠道传染病引起的烈性肠道传染病,主主 要经水和食物传播,发病急,传播快,被列为要经水和食物传播,发病急,传播快,被列为 国际检疫国际检疫传染病。在我国为传染病。在我国为甲类甲类传染病。传染病。 典型病例起病急骤,典型病例起病急骤,以以剧烈泻吐、排泄大量剧烈泻吐、排泄大量 米泔水样米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰循环衰 竭竭为特征为特征。 一般以轻症多见,带菌者亦较多,重症及典一般以轻症多见,带菌者亦较多,重症及典 型患者其病死率极高型患者其病死率极高 病原学 1883年第五次大流行中,年第五次大流行中,koch从埃及患者从埃及患者 粪便中首次发现了霍
11、乱弧菌。粪便中首次发现了霍乱弧菌。 病原学 霍乱弧菌霍乱弧菌: 革兰染色阴性革兰染色阴性, 菌体呈逗点状或弧形,一菌体呈逗点状或弧形,一 端有鞭毛,运动活泼,有菌毛,无芽胞和荚膜端有鞭毛,运动活泼,有菌毛,无芽胞和荚膜 ;碱;碱 性蛋白胨培养生长良好。性蛋白胨培养生长良好。 涂片染色涂片染色:弧菌呈弧菌呈鱼群状排列鱼群状排列; 悬滴镜检悬滴镜检:见有见有穿梭状运动穿梭状运动; 霍乱弧菌L型 正常霍乱弧菌 霍乱弧菌霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色碱性蛋白胨培养后革兰染色 ) 霍乱弧菌弯曲霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛菌体一端有一条鞭毛 图注:霍乱弧菌的鞭毛(图注:霍乱弧菌的鞭毛()和它可
12、溶解的鞘膜()和它可溶解的鞘膜() 负染负染 病原学病原学 霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热和不耐热 的鞭毛抗原的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有抗原为霍乱弧菌所共有 O抗原特异性高抗原特异性高 该病原菌血清群中只有该病原菌血清群中只有O1 群群和和O139 群群 霍乱弧菌有致病性,可引起霍乱流行霍乱弧菌有致病性,可引起霍乱流行 病原学病原学 WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的抗原的 特异性和致病性等的不同,将其分为三类:特异性和致病性等的不同,将其分为三类: O1群霍乱弧菌:群霍乱弧菌: 包括包括古典生物型古
13、典生物型和和埃尔托生物型埃尔托生物型。 古典生物型引起的霍乱,古典生物型引起的霍乱, 过去称之为霍乱,而埃尔托生物型引起的霍乱,过去称过去称之为霍乱,而埃尔托生物型引起的霍乱,过去称 之为副霍乱。之为副霍乱。 不典型不典型O1群霍乱弧菌:群霍乱弧菌: 本群霍乱弧菌可被多价本群霍乱弧菌可被多价1群血清所凝集,但在体内外均不群血清所凝集,但在体内外均不 产生肠毒素,因此没有致病性。产生肠毒素,因此没有致病性。 非非O1群霍乱弧菌:一般不致病群霍乱弧菌:一般不致病 其其O抗原与抗原与O1群不相同,但鞭毛抗原却相同。群不相同,但鞭毛抗原却相同。 O139型是型是1992年来发现的新型致病性霍乱弧菌年来
14、发现的新型致病性霍乱弧菌 病原学病原学 霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝 素及菌体裂解所释放的内毒素。素及菌体裂解所释放的内毒素。 肠毒素肠毒素即霍乱毒素即霍乱毒素(CTX或或CT)在古典型、埃在古典型、埃 尔托型和尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生,血清型霍乱弧菌均能产生, 可释放于菌体外。是可释放于菌体外。是主要致病因子主要致病因子。 CTX不耐热,不耐热,56、30分钟即破坏。分钟即破坏。 病原学病原学 不耐干燥和热,不耐干燥和热,对酸和一般消毒剂均敏感对酸和一般消毒剂均敏感,煮沸,煮沸 l2min可杀死;在可杀死;在1%漂白粉中漂白粉中1
15、0分钟、分钟、1 的石碳酸的石碳酸5分钟、分钟、0.5-1来苏来苏30-40分钟、在不分钟、在不 含大量有机物的水中,余氯量在含大量有机物的水中,余氯量在1ppm15分钟可分钟可 立即死亡杀死立即死亡杀死 ,但耐低温。,但耐低温。 自然环境下存活时间长自然环境下存活时间长,在水中能生存,在水中能生存1-3周,鱼周,鱼 虾贝壳生物中可生存虾贝壳生物中可生存l2周;周; 霍乱弧菌在正常胃酸中能生存霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟,在未经处理分钟,在未经处理 的粪便中存活数天。的粪便中存活数天。 流行病学流行病学 传染源传染源 病人与带菌者是霍乱的传染源。病人与带菌者是霍乱的传染源。 典型病人吐泻物
16、含菌量多,对疾病传播起重要作用典型病人吐泻物含菌量多,对疾病传播起重要作用 轻型病人易被忽略,健康带菌者不易检出,两者皆为危轻型病人易被忽略,健康带菌者不易检出,两者皆为危 险传染源。险传染源。 传播途径传播途径 病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人 群,引起传播。群,引起传播。 经经水传播是最主要途径水传播是最主要途径,常呈暴发流行。,常呈暴发流行。 食物传播的作用次于水。食物传播的作用次于水。 苍蝇等媒介苍蝇等媒介 水产品中鱼、牛蛙等,尤以甲壳或贝壳类水产品中鱼、牛蛙等,尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、虾、蟹、螺、 甲鱼、蛏子等甲鱼
17、、蛏子等)其传播作用更大。其传播作用更大。 next 流行病学流行病学 易感人群易感人群 人群普遍易感。人群普遍易感。 隐性感染隐性感染75%,显性感染,显性感染25%。 病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗肠病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗肠 毒素抗体,维持时间仅一至几个月,再感染仍毒素抗体,维持时间仅一至几个月,再感染仍 有可能。有可能。 霍乱疫苗注射后保护期不超过个月。霍乱疫苗注射后保护期不超过个月。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。 霍乱流行的地区分布一般多以沿海为主,特别霍乱流行的地区分布一般多以沿海为主,特别 是江河入海口附近
18、的江河两岸和水网地带,但也可是江河入海口附近的江河两岸和水网地带,但也可 传入内陆、高原和山地甚至沙漠地区,一般来说沿传入内陆、高原和山地甚至沙漠地区,一般来说沿 海沿江地区的发病率高于平原。海沿江地区的发病率高于平原。 霍乱在各地的流行季节与当地的纬度霍乱在各地的流行季节与当地的纬度、气温气温、 雨量等密切相关雨量等密切相关。我国绝大多数地区的发病季节一我国绝大多数地区的发病季节一 般在般在- -月月,而流行高峰多在而流行高峰多在- -月月。 流行病学流行病学 发病机制发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 胃胃胃酸杀灭胃酸杀灭 (当弧菌量大或胃液稀释)(当弧菌量大或胃液稀释) 小肠小肠 在在TCPA(
19、毒素协同调节菌毛毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下和霍乱弧菌血凝素作用下 粘附于粘附于小肠小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖 并产生霍乱并产生霍乱肠毒素肠毒素(CT)(含(含1个亚单位个亚单位A和和5个亚单位个亚单位B) 亚单位亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体与肠黏膜上皮细胞受体 亚单位亚单位A 进入肠黏膜上皮细胞进入肠黏膜上皮细胞 (神经节苷脂)结合(神经节苷脂)结合 激活激活 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP 细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 刺激隐窝细胞刺激隐窝细胞过度分泌过度分泌 抑制绒毛细胞吸收抑制绒毛细胞吸收 水、
20、电解质水、电解质 钠离子钠离子 大量水、电解质积聚在肠腔大量水、电解质积聚在肠腔 引起严重引起严重水样腹泻水样腹泻 脱水、休克、死亡脱水、休克、死亡 发病机制发病机制 霍乱发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤,而是肠黏膜生理功霍乱发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤,而是肠黏膜生理功 能失调。能失调。 1 1、霍乱肠毒素激活细胞、霍乱肠毒素激活细胞cAMPcAMP系统而引起小肠过度分泌。系统而引起小肠过度分泌。 霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因 cAMpcAMp刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同 时抑
21、制毛细胞对钠的正常吸收,以致大量水分与电解质聚积在肠腔,时抑制毛细胞对钠的正常吸收,以致大量水分与电解质聚积在肠腔, 形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少, ,粪便呈粪便呈” 米泔水米泔水” 发病机制发病机制 2 2、剧烈的吐泻、剧烈的吐泻水分和电解质丢失水分和电解质丢失脱水。脱水。 (1 1)轻者每日大便)轻者每日大便100010003000ml3000ml,无脱水或轻度脱水。,无脱水或轻度脱水。 (2 2)重者每日大便可达)重者每日大便可达 18000ml18000ml或更多或更多重度脱水及周围循环衰竭重度脱水及周围循环衰竭 心、
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