血液透析患者健康教育之二主任参考课件.ppt
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1、血液透析患者健康教育血液透析患者健康教育水钠潴留(容量依赖性)水钠潴留(容量依赖性)肾素肾素-血管紧张素亢进血管紧张素亢进交感神经兴奋交感神经兴奋加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常运用促红细胞生成素运用促红细胞生成素继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症动脉硬化、血管顺应性下降动脉硬化、血管顺应性下降 达到干体重达到干体重控制透析间期水和钠盐的摄入,透析控制透析间期水和钠盐的摄入,透析间期体重增长不超过间期体重增长不超过3%,最多不超,最多不超过过5%规则服用降血压药规则服用降血压药钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等等 监测血压监测血压干
2、体重判定干体重判定 患者无浮肿患者无浮肿 无体腔积液无体腔积液 血压正常(有高血压病者除外)血压正常(有高血压病者除外)X线胸片心胸比例小于线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血表、无肺淤血表现现 患者无容量负荷过多的其它临床表现患者无容量负荷过多的其它临床表现大量研究证实,透析患者营养不良的发病率很高大量研究证实,透析患者营养不良的发病率很高DIALYSIS&TRANSPLANTATION VOLUME 29,NUMBER 10 OCTOBER 2000(614-619)CHINESE NURSING RESEARCH February,2003 Vol.17 No.2B(189-190)血液透
3、析血液透析20-60腹膜透析腹膜透析18-56营养不良营养不良营养物质摄入减低营养物质摄入减低*尿毒症食欲减退尿毒症食欲减退*透析过程透析过程*酸中毒酸中毒*并发症并发症*胃肠道不适胃肠道不适*抑郁状态抑郁状态*脑病脑病*社会经济原因社会经济原因高分解代谢高分解代谢*相关疾病相关疾病*炎症状态炎症状态*透析过程本身透析过程本身*酸中毒酸中毒*内分泌失调内分泌失调透析过程中透析过程中营养物质丢失营养物质丢失*氨基酸氨基酸*肽肽*蛋白质蛋白质*葡萄糖葡萄糖NKF K/DOQI 2000 尿毒症:尿毒症:各种各种体内因素体内因素体外因素体外因素营养不良营养不良-炎症炎症复合复合综合症综合症”(MIC
4、SMICS)生活质量低生活质量低恶液质恶液质动脉硬化动脉硬化-CVD死亡率高死亡率高蛋白蛋白-热量热量营养不良营养不良微炎症微炎症状态状态逆流行病学逆流行病学表现(表现(RED)晚期晚期CKD:“逆流行病学逆流行病学”的特殊表现的特殊表现 低低BMI 低胆固醇血症低胆固醇血症 低血清肌酐(透析前)低血清肌酐(透析前)低血清铁低血清铁(高铁蛋白高铁蛋白)低蛋白摄入低蛋白摄入 低能量摄入低能量摄入生活质量低生活质量低并发症多并发症多死亡率高死亡率高晚期晚期CKD:“逆流行病学逆流行病学”的特殊表现的特殊表现 低血压(透析前)低血压(透析前)低血清低血清PTH,低,低Ca,低,低Pi 低低HCY血症
5、(总血浆血症(总血浆水平)水平)低低AGE生活质量低生活质量低并发症多并发症多死亡率高死亡率高营养不良营养不良心肌细胞体积及心肌纤维含量心肌细胞体积及心肌纤维含量心肌萎缩或扩张心肌萎缩或扩张精氨酸的缺乏精氨酸的缺乏NO合成减少合成减少感染感染低蛋白血症低蛋白血症低氨基酸血症低氨基酸血症载脂蛋白产生异常载脂蛋白产生异常血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原血液粘滞性血液粘滞性动脉粥样硬化动脉粥样硬化炎症反应炎症反应“营养不良炎症反应动脉粥样硬化,营养不良炎症反应动脉粥样硬化,MIA”综合征综合征营养不良是透析患者重要危险因素营养不良是透析患者重要危险因素AM.J.Kidney Dis.,15,458-48
6、2透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至降至3.5g/dl时,死亡时,死亡率提高率提高1倍;当其浓度继续降至倍;当其浓度继续降至3.03.5g/dl时,时,相对死亡风险会增至相对死亡风险会增至5倍倍。主观综合性评价主观综合性评价 (SGA)1、病史、病史体重变化:体重变化:近近6个月,个月,近近2周周饮食变化:有无饮食限制,饮食变化:有无饮食限制,持续时间持续时间,进食种类进食种类 消化道症状:厌食,恶心消化道症状:厌食,恶心,呕吐,腹泻,持续时间呕吐,腹泻,持续时间2、体格检查、体格检查
7、皮下脂肪丢失皮下脂肪丢失肌肉萎缩)肌肉萎缩)其他指标其他指标:血清白蛋白血清白蛋白前白蛋白前白蛋白肌酐及其指数肌酐及其指数血清胆固醇血清胆固醇与尿素氮出现率相当的蛋白质水与尿素氮出现率相当的蛋白质水平平(PNA)蛋白分解率(蛋白分解率(PCR)去脂肪去水肿体重去脂肪去水肿体重 蛋白质和能量的供给蛋白质和能量的供给纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱纠正酸中毒纠正酸中毒胃肠道外营养胃肠道外营养应用重组人类促红细应用重组人类促红细胞生成素胞生成素应用重组人类生长激素应用重组人类生长激素应用酮酸应用酮酸蛋白质的摄入蛋白质的摄入稳定的稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kgd;稳
8、定稳定维持性腹膜透析维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为每日蛋白质摄入量为1.21.3g/kgdl其中其中50%应为高生物价蛋白应为高生物价蛋白 能量的摄入能量的摄入l每日能量摄入推荐为每日能量摄入推荐为35kcal/kgd;60岁以上、活动岁以上、活动量 较 小、营 养 状 态 良 好 者,量 较 小、营 养 状 态 良 好 者,可 较 少 至可 较 少 至 3 0 35kcal/kgd其他元素摄入其他元素摄入l供给各种维生素、叶酸及铁供给各种维生素、叶酸及铁2002 K/DOQI饮食蛋白摄入饮食蛋白摄入:不限不限饮食能量摄入:饮食能量摄入:35kcal/kg.bw/d 60岁岁 3
9、0-35kcal/kg.bw/d 60岁岁酮酸剂量酮酸剂量:1片片/5-8kg.bw/dAmerican Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)补充从透析液丢失的必需氨基酸补充从透析液丢失的必需氨基酸升高血浆中氨基酸水平升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨尤其是支链氨基酸基酸在营养不良患者中在营养不良患者中,提升总体营养状态提升总体营养状态 (白蛋白、白蛋白、SGA、体重等、体重等)纠正磷代谢异常及酸碱失衡纠正磷代谢异常及酸碱失衡保护残肾功能保护残肾功能American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2
10、005)肾性骨病分类及定义肾性骨病分类及定义高转换骨病:甲旁亢所致的纤维性骨炎高转换骨病:甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病:包括骨软化和非动力性骨病低转换骨病:包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病:既有纤维性骨炎病理特征又有骨混合性骨病:既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变软化改变2-M淀粉样变淀粉样变非动力性骨病非动力性骨病正常正常轻度轻度纤维性骨炎纤维性骨炎混合性混合性高转换高转换低转换低转换钙、罗钙全钙、罗钙全铝铝Fig 1.肾性骨病的骨骼异常肾性骨病的骨骼异常甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进肾性骨病流行病学肾性骨病流行病学透析方式透析方式 纤维性骨炎纤维性骨炎 非动力性骨病非动力性骨病
11、 混合性骨病混合性骨病 骨软化骨软化 轻度病变轻度病变 (%)(%)(%)(%)(%)血血 透透 36 34 13 2 15 腹腹 透透 9 61 3 6 19纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症低钙血症 增加增加PTH mRNA稳定稳定PTH 继发性甲旁亢继发性甲旁亢Fig 3.低钙血症引起继发性甲旁亢机制低钙血症引起继发性甲旁亢机制高磷血症高磷血症骨骼对骨骼对PTH抵抗抵抗低钙血症低钙血症1,25(OH)2D3肠钙吸收肠钙吸收甲旁腺细胞甲旁腺细胞生长生长甲旁腺对甲旁腺对VD3抵抗抵抗甲状旁腺素分泌甲状旁腺素分泌Fig 4.磷潴留引起继发性甲
12、状旁腺功能亢进机制磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制1,25(OH)2D3直接作用直接作用抑制抑制PTH基因转录作用基因转录作用甲旁腺甲旁腺D受体受体抑制甲旁腺细胞增殖作用抑制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达钙受体表达调节调节PTH分泌钙定点分泌钙定点间接作用间接作用肠吸收钙肠吸收钙骨骼对骨骼对PTH作用抵抗作用抵抗甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能异常低钙血症低钙血症甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进Fig 5.1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制降低引起继发性甲旁亢机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制0200400600800100012001400
13、160012345678PTH,pg/ml 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 Fig 6.调节调节PTH分泌的钙调定点右移分泌的钙调定点右移纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰甲状旁腺异常慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生:弥漫、结节甲状旁腺增生:弥漫、结节维生素维生素D受体表达降低受体表达降低钙受体表达降低钙受体表达降低调节调节PTH分泌钙调点增高分泌钙调点增高低转换型骨病发病机制低转换型骨病发病机制骨软化骨软化 1,25(OH)2D3缺乏缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病非动力性骨病 机制未明,
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