医科大学精品课件：第19章 心力衰竭.ppt

1、病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 1 Heart failure 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 2 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 3 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 4 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业

2、技术学院医学院 2020/4/27 5 概 念 心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输 出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织 代谢需要的病理过程。 心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功能 障碍所致的心力衰竭。 循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、 血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等 因素引起的心输出量下降。 外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引 起的循环障碍。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 6 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳

3、职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 7 心力衰竭的病因和分类 一、心力衰竭的病因 1.心脏负荷过重 前负荷过重 后负荷过重 左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压 右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压 全心 高动力循环状态 血液粘性增大 2.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 8 二、心力衰竭的诱因 三、心力衰竭的分类 1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 2.按发生速度： 急性

4、心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。 3.按心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常， 如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常， 见于临床绝大多数的心衰。 凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰 竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输 液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电 解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 9 低输出量低输出量 型心衰型心衰 高输出量高输出量 型心衰前型心衰前

5、高输出量高输出量 型心衰型心衰 正常心正常心 输出量输出量 正常人正常人 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 心力衰竭时机体的代偿功能 主要讨论心脏本身的代偿！ 一、心率增快 心输出量=每搏搏出量心率 不变不变 心率增快机制： 反射性交感神经兴奋。 心率180次/分，无代偿意义！ ？ 1. MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2

6、. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 12 二、紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 13 三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。 机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院

7、医学院 2020/4/27 14 心肌肥大的2种形式： 向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。 向心性肥大 离心性肥大 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 15 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 16 心力衰竭的发病机制 主要是心肌收缩性下降！ 一、心肌结构的破坏 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积 坏死、

8、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心 肌收缩性下降。 二、心肌能量代谢障碍 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 17 心力衰竭时，心肌能量代谢障碍： 1. 能量产生障碍： 缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。 2.能量利用障碍： 化学能 机械能 肌球蛋白ATP酶 组成 活性 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 18 三、心肌兴奋-收缩偶联障碍 心肌

9、兴奋-收缩偶联过程 关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！ 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 19 心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆 Ca2+浓度迅速升高的原因。 正常 心衰 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 20 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 21 Ca2+内流 肌浆网摄取、 释放 Ca2+ 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 病理学

10、病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 22 Ca2+与调节与调节 蛋白结合蛋白结合 心肌兴奋心肌兴奋 胞浆胞浆Ca2+ 肌球蛋白肌球蛋白头部头部和肌和肌 动蛋白结合动蛋白结合 形成形成横桥横桥 与肌与肌球球蛋白结合的蛋白结合的ATP 水解释放出能量水解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动 心肌收缩心肌收缩 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 23 极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 心肌肥大的4个阶段 1.心肌的增长超过交感神经轴 突的增长，心肌内NE含量 ； 2.

11、肥大心肌血液供应减少：毛细 血管数目不能按比例增长、口径 变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降 低，Ca2+内流； 4.单位体积心肌线粒体数目， 功能障碍； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1 同工酶，V3同工酶。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 24 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 25 心力衰竭时，机体的主要功能代谢变化 一、心血管系统的变化 心功能

12、降低是心力衰竭时最根本的变化，表现 为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性 下降！ 1.心功能改变 心泵功能降低：心输出量；心脏指数。 2.动脉血压的变化：急性心衰，BP，甚至发 生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。 3.静脉系统淤血，静脉压升高。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 26 二、呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的 临床表现是呼吸困难。 肺水肿 心力衰竭细胞 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 27 左心衰竭时，呼吸困

13、难的表现形式： 1.劳力性呼吸困难 机制：体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率 加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。 2.端坐呼吸 机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多， 肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。 3.夜间阵发性呼吸困难 机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后， 迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢 敏感性下降。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 28 端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移端坐时部分血液转移 到躯体下半部，肺瘀到躯体下半部，肺瘀 血减轻血减轻

14、 端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大, , 肺活量增加肺活量增加 端坐位可减少水肿液端坐位可减少水肿液 的吸收，肺瘀血减轻的吸收，肺瘀血减轻 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 29 夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺 瘀血、水肿加重瘀血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学

15、院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 30 体循环静脉淤血，机体的主要临床表现： 1.肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。 槟榔肝 2.钠水潴留，心性水肿。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 31 讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 机体机能代谢变化 防治原则 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 32 心力衰竭的防治原则 一、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 二、

16、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。 三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药 四、纠正水、电解质和酸碱紊乱 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 33 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治 疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀， 不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩 大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80m

17、mHg） 心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样 杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有 移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽 出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 34 Pathophysiology of Kidney 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 35 内容(contents) 概述(introduction) 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF) 尿毒症(Ur

18、emia) 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 36 概述 INTRODUCTION 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物: 调节水电平衡: 调节酸碱平衡: 调节血压 内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 37 INTRODUCTION 肾功能障碍发病环节 肾小球功能障碍(glomerular dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction)

19、内分泌功能障碍(endocrine dysfunction) 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 38 概 述 肾功能衰竭的分类 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 尿毒症 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 39 急 性 肾 功 能 衰 竭 (acute renal failure, ARF) 概念 各种原因GFR急剧和肾小管变性坏死 内环境严重紊乱 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期各种原因引起肾脏泌尿功能在短期 内急剧降低内急剧降低，引起水引起水、电解质电解质、酸碱

20、平酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 40 原因与分类 肾前性ARF 原因原因 有效循环血量减少有效循环血量减少 特点特点 无肾实质损害无肾实质损害 为功能性肾衰为功能性肾衰 尿量减少、尿钠尿量减少、尿钠40； 去除病因，肾功能迅速恢复。去除病因，肾功能迅速恢复。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 41 发病机制发病机制 有效循环血量有效循环血量 肾血流量急剧肾血流量急剧 GFR 肾小管重吸收肾

21、小管重吸收 少尿少尿 内环境紊乱内环境紊乱 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 42 原因与分类 肾前性ARF 肾后性ARF 原因原因 肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞 特点特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。晚期肾严重损伤。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 43 发病机制发病机制 尿路阻塞尿路阻塞 肾小球囊内压肾小球囊内压 肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 GRF 少尿无尿少尿无尿 内环境紊乱内环境紊乱 病理学

22、病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 44 原因与分类 肾前性ARF 肾后性ARF 肾性ARF 特点特点 有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)- 常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT) 少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）， 尿钠尿钠40mmol/L, 尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿渗

23、透性利尿 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 6 尿素尿素 H2O 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 7 3. 恢复期恢复期 (recovery stage) 肾小管功能恢复肾小管功能恢复 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 8 (二二)非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭 (Nonoliguric acute renal failure) 非少尿急性肾功能衰竭患者主非少

24、尿急性肾功能衰竭患者主 要表现为尿浓缩功能障碍，所以尿要表现为尿浓缩功能障碍，所以尿 量相对较多。量相对较多。 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 9 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 0 无明显少尿无明显少尿 尿比重低尿比重低 尿钠含量低尿钠含量低 多无高钾血症多无高钾血症 特点特点 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 1 四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 (Pat

25、hophysiological basis of prevention and treatment) 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 2 (一一) 治疗原发病治疗原发病 (Treatment of primary disease) (二二) 对症治疗对症治疗 (Treatment according to symptoms) 严格控制入液量严格控制入液量 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 3 病理学病理学- -心力衰竭心力衰竭 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 4